Ei-paroksysmaalinen takykardia lapsilla

Ei-kohtauksellinen takykardia on yleinen sydämen rytmihäiriö lapsilla ja sitä esiintyy 13,3 %:ssa kaikista rytmihäiriötyypeistä. Takykardia luokitellaan krooniseksi, jos se on ollut potilaalla yli 3 kuukautta peräkkäin (kroonisessa sinustakykardiassa) ja yli kuukauden takykardioissa, jotka perustuvat poikkeavaan elektrofysiologiseen mekanismiin. Ei-kohtauksisessa takykardiassa syke on 90–180 kertaa minuutissa, eikä sillä ole äkillistä alkamista tai loppumista. Kammio- ja kaoottinen takykardia ovat paljon harvinaisempia lapsilla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mikä aiheuttaa ei-kohtauksellista takykardiaa lapsilla?

Ei-kohtauksellinen takykardia voi esiintyä akuuteissa ja kroonisissa sydänsairauksissa - sydänlihastulehduksessa, reumassa ja sydänvioissa. Tämän tyyppisen rytmihäiriön esiintyminen vakavien aineenvaihduntahäiriöiden, hypoksian ja sydänlihaksen iskemian vuoksi on tyypillistä pääasiassa aikuisikään, ja lapsilla, joilla on ei-kohtauksellinen takykardia, tämä rytmihäiriön syy on paljon voimakkaampi. On osoitettu, että tämäntyyppinen rytmihäiriö perustuu sydämen johtumisjärjestelmän (SJS) toiminnan muutokseen, joka vastaa impulssien muodostumisesta ja etenemisestä.

Mitä tapahtuu lasten ei-paroksysmaalisessa takykardiassa?

Yleisesti hyväksytty ei-kohtauksisen takykardian sydänmekanismi perustuu ektooppisen fokuksen, herätteen palautumisen ja liipaisuaktiivisuuden käsitteeseen. Sydänlihaskuidut kykenevät tietyissä olosuhteissa spontaanisti tuottamaan depolarisoivia impulsseja, jolloin niillä on tahdistimien ominaisuuksia. Jotta heräte leviäisi sydänlihakseen, tarvitaan sydämen muusta osasta toiminnallisesti eristettyjä reittejä: lisäjohtumisreittejä (ACP) (Kentin, Mahaimin jne. kimppuja). ACP:n havaitsemisen korkea esiintyvyys ei-kohtauksisessa takykardiassa on havaittu henkilöillä, joilla on systeemisiä sidekudossairauksia (Marfanin tauti, Ehlers-Danlosin oireyhtymä ja muut perinnölliset sairaudet). Geneettisten tekijöiden merkitystä korostaa perinnöllisten tapausten kuvaus.

Terveillä henkilöillä, joilla ei ole rytmihäiriöitä, DPT:n havaitsemisesta saadut tiedot osoittavat kuitenkin, että sydämen johtumisjärjestelmän poikkeavuus on ei-kohtauksisen takykardian kehittymisen edellytys eikä syy. Tämän rytmihäiriön perustana on sydämen neurohumoraalisen säätelyn muutos, joka havaitaan 87 %:lla potilaista ja joka toteutuu vagosympaattisen vaikutuksen kautta. On todettu, että ei-kohtauksinen eteis-kammiotakykardia lapsilla, joilla ei ole merkkejä orgaanisesta sydänvauriosta, on seurausta aivorakenteiden toiminnallisen tilan muutoksesta, joka autonomisen säätelyn heikentymisen kautta johtaa takykardiaan.

Krooniselle ei-kohtaukselliselle takykardialle ei ole yleisesti hyväksyttyä luokitusta. Ei-kohtaukselliselle takykardialle on kolme pääasiallista kliinistä ja patogeneettistä varianttia: sinus, toistuva heterotooppinen ja jatkuva, jotka eroavat toisistaan autonomisen ja keskushermoston häiriöiden luonteen ja vakavuuden suhteen. Kaikilla ei-kohtauksellisella takykardialla olevilla lapsilla on vaihtelevan vaikeusasteen psykovegetatiivinen oireyhtymä.

Ei-paroksysmaalisen takykardian oireet lapsilla

Krooninen sinustakykardia (KST) on yleisempi tytöillä kuin pojilla. Taudin kesto ennen oikean diagnoosin tekemistä on 6 kuukaudesta 6 vuoteen. Näillä lapsilla on epäsuotuisa perinataali- ja postnataalinen kulku (70 %), korkea infektioindeksi (44,8) ja epäsuotuisat stressaavat ympäristöolosuhteet (yksinhuoltajaperhe, vanhempien alkoholismi, koulukonfliktit jne.). Ympäristötekijöiden lisäksi sinustakykardiaa sairastavilla lapsilla on perinnöllisiä piirteitä: lisääntynyt ergotrooppisten psykosomaattisten sairauksien määrä sukupuussa (kohonnut verenpaine, sepelvaltimotauti, diabetes mellitus, tyreotoksikoosi jne.) ja vanhemmilla ja sisaruksilla 46 %:ssa tapauksista - sympaattisia-tonisia reaktioita sydän- ja verisuonijärjestelmästä (kohonnut verenpaine, kohonnut syke jne.).

Krooninen takykardia voi löytyä vahingossa tutkimuksen aikana, varsinkin jos lapsella ei ole valituksia. Yleensä kaikki lapset sietävät takykardiaa subjektiivisesti hyvin. Yleisimpiä vaivoja ovat väsymys, ärtyneisyys, vatsa- ja jalkakipu, huimaus, päänsärky ja sydänkipu. Kroonista sinustakykardiaa sairastavilla lapsilla on asteninen kunto, alhainen paino, kalpea iho ja ahdistuneisuus. Neurologisia oireita edustavat yksittäiset orgaaniset mikroleikit, kompensoidun hypertensiivisen vesipään oireyhtymän ilmentymät. Kaikkien kliinisten tietojen ja vegetatiivisten testien tulosten perusteella näillä lapsilla diagnosoidaan sekatyyppinen vegetatiivinen dystoniaoireyhtymä 56 %:lla tapauksista ja sympaattinen tyyppi 44 %:lla lapsista sydämen kaikututkimuksessa havaittiin prolapsioireyhtymä ja mitraaliläpän toimintahäiriö autonomisen hermoston säätelyn häiriön vuoksi.

On tärkeää huomata, että 60 %:lla kroonista sinustakykardiaa sairastavista lapsista psykoneurologit ovat joskus havainneet tic-oireita, änkytystä, yöllisiä kauhukohtauksia ja päänsärkyä. Tämän ryhmän lapsille on ominaista voimakas emotionaalinen epävakaus, ahdistuneisuus ja lisääntynyt aggressiivisuus. Sosiaalisissa tilanteissa heidän sopeutumisvyöhykkeensä kapenee jyrkästi; he kokevat epämukavuutta lähes puolessa kaikista mahdollisista tavallisista elämäntilanteista, ja tähän liittyy ahdistuneita ja masentavia neuroottisia reaktioita. EEG:ssä näkyy lieviä muutoksia epäsäännöllisen, matala-amplitudisen alfa-rytmin muodossa ja vyöhyke-erojen tasoittumista. On merkkejä mesenkefaalisten rakenteiden lisääntyneestä aktiivisuudesta.

Niinpä krooninen sinustakykardia esiintyy lapsilla, joilla on vegetatiivinen dystonia, jonka ominaispiirre on perinnöllinen alttius sydän- ja verisuonijärjestelmän sympaattisille reaktioille pitkittyneen neuroottisen tilan taustalla. Rytmihäiriöiden perifeeriset mekanismit koostuvat siitä, että sinusolmukkeen automatismin kiihtyminen saavutetaan hyperkatekolaminemian (50%) tai sinusolmukkeen yliherkkyyden katekoliamiineille (37,5%) kautta, harvemmin hypovagotonian yhteydessä (14,3%).

Miten ei-paroksysmaalinen takykardia diagnosoidaan lapsilla?

Heterotooppinen krooninen, funktionaalisen synnyn takykardia havaitaan vahingossa lääkärintarkastuksessa 78 %:ssa tapauksista. Tämän autonomisen sydämen rytmin säätelyn muodon tietämättömyys 54,8 %:lla tutkituista lapsista oli syynä sydänlihaksen virheelliseen diagnoosiin, reumaan, johon liittyi hormonien ja antibioottien määrääminen ilman vaikutusta, mikä johti perusteettomiin hoito-ohjeiden rajoituksiin ja lasten neuroosiin. Tämän tyyppisen rytmihäiriön EKG:lle on ominaista kahden tyyppinen rytmihäiriö: pysyvä ei-kohtauksellinen takykardia, jossa ektooppista rytmiä ei keskeytä sinussupistukset (pysyvä krooninen takykardia - CPTT), ja toistuva - kun ektooppiset supistukset vuorottelevat sinussupistuksen kanssa (ns. krooninen ei-kohtauksellinen toistuva takykardia - CPTT). Pysyvän kroonisen takykardian muuttuminen toistuvaksi ja sitä kautta ei-kohtauksisen takykardian muuttuminen kohtaukselliseksi takykardiaksi viittaavat yhteisten patogeneettisten yhteyksien esiintymiseen näissä rytmihäiriöissä.

Ei-paroksysmaalisen takykardian hoito lapsilla

Toisin kuin orgaaniset rytmihäiriömuodot, ei-kohtauksisen takykardian hoito antiarytmisillä lääkkeillä on täysin epäonnistunutta 81 %:ssa tapauksista. Kuten sinustakykardia, heterotooppinen takykardia voi esiintyä useita vuosia ilman hoitoa. Samaan aikaan pitkittynyt takykardia (erityisesti korkean sykkeen yhteydessä) voi johtaa rytmihäiriöihin liittyvään kardiomyopatiaan (sydänlihaksen hypertrofiana, sydämen koon suurenemisena, sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisenä) ja jopa sydämen vajaatoimintaan. Siten rytmihäiriöt lapsilla, joilla on vegetatiivinen dystonia, ovat kaikkea muuta kuin turvallisia ilmentymiä, ja ne vaativat oikea-aikaista ja asianmukaista korjausta.

Tässä potilasryhmässä ei havaittu sukupuoliylivoimaa. Huomionarvoista on potilaiden fyysisen kehityksen viive (85 %) – 2–3 vuotta ikästandardiin nähden – sekä viivästynyt murrosikä (75 % lapsista) yli 10-vuotiailla tytöillä ja yli 12-vuotiailla pojilla.

Kroonista sinustakykardiaa ja kroonista ei-paroksysmaalista takykardiaa sairastavien lasten varhainen historia eroaa vain vähän ei-paroksysmaalista takykardiaa sairastavien lasten ryhmästä patologian esiintymistiheyden suhteen, mutta ennenaikainen syntymä on yleisempää ja tukehtumishäiriöiden prosenttiosuus synnytyksen aikana on suurempi (krooninen sinustakykardia - 28%, heterotooppinen takykardia - 61%). Sukuhistoriaa tutkittaessa havaitaan lasten sukulaisten sairauksien pääasiassa trofotrooppinen suuntautuminen (84%), erityisesti valtimoiden hypotensio.

Tämän tyyppistä kroonista ei-kohtauksista takykardiaa sairastavat lapset eroavat ulkonäöltään merkittävästi kroonista sinustakykardiaa sairastavista lapsista: yleensä nämä ovat hitaita, heikoja lapsia, joilla on normaali tai ylipainoinen paino ja jotka esittävät lukuisia ahdistuneisuus-masennus- ja hypokondriaoireisia valituksia. Huolimatta siitä, että psykotraumaattisten tilanteiden esiintyvyys tässä lasten ryhmässä on yleisesti ottaen jyrkkä, niillä on omat erityispiirteensä patologisten kasvatuksen muotojen muodossa - lapsen hypersosialisaatio, kasvatus "sairauden kultissa", perheissä, joissa on ahdistuneisuusfobisia vanhempia, ja iatrogeenisen alun varhainen muodostuminen lapsen sairauden rakenteessa.

Kaikilla heterotooppista takykardiaa sairastavilla lapsilla havaittiin voimakasta vegetatiivista toimintahäiriötä, kun taas 86 %:lla HNTVT-tapauksista ja 94 %:lla HNTPT-tapauksista kehittyi vegetatiivinen dystoniaoireyhtymä, kun taas lopuilla lapsilla oli vegetatiivinen labiilisuus. Vegetatiivisen hermoston osalta parasympaattiset vaikutukset olivat vallitsevia yli puolella lapsista ja sekamuotoinen hermosto 1/3:lla lapsista. Vegetatiivinen toiminnan tuki oli riittämätöntä 59 %:lla HNTVT-lapsista ja 67 %:lla HNTPT-lapsista. Tämä viittaa sympatoadrenaalisen järjestelmän toiminnalliseen vajaatoimintaan, mikä vahvistetaan biokemiallisilla indikaattoreilla.

Heterotooppista takykardiaa sairastavilla lapsilla on usein erilaisia psykoneurologisia poikkeavuuksia: änkytystä, kastelua, tic-oireita, psykomotoristen taitojen viivästynyttä kehitystä, kouristusoireyhtymää. Neurologisessa tutkimuksessa yli 85 %:lla lapsista on mikro-orgaanisia oireita, jotka ovat samanlaisia kuin muissa vegetatiivisen dystonian muodoissa, mutta ne ovat selkeämpiä ja yhdistettynä hypertensiivisen vesipään oireyhtymän merkkeihin 76 %:lla potilaista.

Tämän tyyppistä takykardiaa sairastaville lapsille on ominaista korkea ahdistuneisuus, sopeutumisvaikeudet koulussa ja ikätovereiden keskuudessa, ja konfliktien esiintyminen määräytyy yleensä taudin olemassaolon ja lapsen asenteen perusteella. Tämän ryhmän lapsilla taudin sisäisen kuvan muodostuminen liittyy hypertrofisiin käsityksiin rytmihäiriöiden vaarasta elämään, neuroottisen tiedon pitkäaikaiseen hypokondrialliseen "käsittelyyn". EEG:n käyttö heterotooppista takykardiaa sairastavilla lapsilla osoitti toiminnallisia muutoksia, joille on ominaista hitaiden aaltojen (alue 6-8) lisääntynyt esitys ja rytmin yleinen kypsymättömyys. Elektrofysiologiset muutokset heijastavat aivojen diencephalic-runkorakenteiden toimintahäiriöitä ja yli 11-vuotiailla lapsilla viittaavat kortikaalisten ja subkortikaalisten suhteiden morfofunktionaalisen kypsymisen viivästymiseen. Aivojen toiminnalliselle tilalle on ominaista limbiseen-retikulaariseen kompleksiin kuuluvien aktivaatiojärjestelmien riittämätön mobilisointi. Ottaen huomioon heterotooppisen takykardian lasten aivojen organisaation erityispiirteet, osittaisten kypsymisviiveiden merkit, autonomisen hermoston toimintahäiriön olemassaolo, jossa parasympaattinen yhteys on vallitseva, ja voimakkaat neuroottiset persoonallisuuden muutokset, rytmihäiriöiden hoitoon on kehitetty perushoito ottaen huomioon nämä ominaisuudet, mukaan lukien lääkkeet, joilla on stimuloiva vaikutus aineenvaihduntaan (pyriditoli, glutamiinihappo jne.), psykotrooppiset ja verisuonilääkkeet.