Enterovirusinfektiot - Syyt ja patogeneesi

Enterovirusinfektioiden syyt

Enterovirusinfektiot aiheutuvat suolistoviruksista (jotka lisääntyvät suolistossa ja erittyvät elimistöstä ulosteen mukana), jotka kuuluvat Enterovirus-sukuun ja Picornaviridae-heimoon (pico - pieni RNA - RNA). Enterovirusten sukuun kuuluvat poliovirukset (3 serovaria), jotka aiheuttavat poliomyeliittiä, Coxsackie A -virukset (24 serovaria), Coxsackie B -virukset (6 serovaria) ja ECHO (34 serovaria) sekä 5 ihmisen enterovirusta (luokittelemattomat tyypin 68-72 virukset). Enterovirus 70 aiheuttaa akuutin verenvuotoisen sidekalvotulehduksen ja enterovirus 72 HAV:n. Enterovirukset ovat geneettisesti heterogeenisiä.

Näiden virusten tärkeimmät oireet ovat:

• virionien pieni koko (15-35 nm);
• RNA:n läsnäolo viruspartikkelien keskellä;
• proteiinimolekyylit (kapsomeerit) virionien reunalla.

Suolistovirukset ovat ympäristössä stabiileja, kestävät alhaisia lämpötiloja, kestävät pakastusta ja sulatusta (ulosteissa matalissa lämpötiloissa ne pysyvät elinkelpoisina yli kuusi kuukautta). Ne kestävät 70-prosenttista etanoliliuosta ja 5-prosenttista lysoliliuosta. Lämpötilasta riippuen ne voivat selviytyä jätevedessä ja pienissä säiliöissä jopa 1,5–2 kuukautta. Suolistovirukset ovat herkkiä kuivumiselle ja säilyvät huoneenlämmössä jopa 15 päivää. 33–35 °C:n lämpötilassa ne kuolevat 3 tunnin kuluessa, 50–55 °C:n lämpötilassa muutamassa minuutissa ja välittömästi keitettäessä ja autoklavoituna. Ne kuolevat nopeasti formaldehydin, syövyttävien sublimaattien, heterosyklisten väriaineiden (metyleenisini jne.), hapettimien (kaliumpermanganaatti ja vetyperoksidi) sekä ultraviolettisäteilyn, ultraäänen ja ionisoivan säteilyn vaikutuksesta. Vapaa jäännöskloori (0,3–0,5 mg/l) inaktivoi enterovirukset nopeasti vesisuspensioissa, mutta klooria sitovien orgaanisten aineiden läsnäolo voi vähentää inaktivointivaikutusta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Enterovirusinfektioiden patogeneesi

Enterovirusinfektioiden patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi, koska virukset voivat lisääntyä suoliston seinämässä aiheuttamatta sairautta. Sairaus ilmenee, kun elimistön vastustuskyky heikkenee.

Enterovirukset pääsevät elimistöön ylempien hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan limakalvon kautta, missä ne ensisijainen kertyminen tapahtuu. Kun virus ylittää alkuperäisen kertymisvyöhykkeen, se pääsee alueellisiin imusolmukkeisiin ja suoliston imusuonten muodostumiin, joissa sen replikaatio jatkuu. Kolmantena päivänä taudin puhkeamisesta muut elimet vaurioituvat primaarisen viremian seurauksena. Enterovirusinfektion kliinisten muotojen monimuotoisuus selittyy sekä kapsidiantigeenien mutaatiolla, viruspopulaation heterogeenisyydellä että patogeenin eri genotyyppien tropismilla yksittäisiin kudoksiin (epiteelisolut, hermokudos ja lihakset).

1–2 prosentissa tapauksista, samanaikaisesti muiden elinten vaurioiden kanssa tai jonkin verran myöhemmin, keskushermosto voi olla osallisena prosessissa. Keskushermostoon tunkeuduttuaan virus vaikuttaa aivojen verisuonipunoksiin, mikä johtaa liiallisen aivo-selkäydinnesteen tuotantoon ja hypertensio-hydrokefaalisen oireyhtymän kehittymiseen sekä vagushermon tumakkeiden ja oksennuskeskuksen ärsytykseen. Keskushermoston vaurion asteesta riippuen kehittyy seroosi aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti tai poliomyeliitin kaltainen sairaus. Keskushermostovaurioita aiheuttavat enterovirukset, joilla on lisääntynyt tropismi hermokudosta kohtaan.

Raskaana olevilla naisilla viremia voi aiheuttaa sikiölle kohdunsisäisiä vaurioita.

Enterovirusinfektio voi olla oireeton, ja virukset voivat pysyä suolistossa, lihaksissa, parenkyymiselimissä ja keskushermostossa. Myös krooninen infektio on mahdollinen.

Coxsackievirusinfektioon kuolleiden potilaiden (useimmiten pienten lasten) elinten patomorfologisessa tutkimuksessa havaitaan sydänlihastulehdus, lymfosyyttien, histiosyyttien, plasma- ja retikulaaristen solujen, eosinofiilien ja polynukleaaristen leukosyyttien tunkeutuminen sydänlihakseen. Joissakin tapauksissa havaitaan interstitiaalista turvotusta, lihassyiden harvennusta ja nekroosia, arpikudoksen muutoksia ja kalkkeutumispesäkkeitä (joissakin tapauksissa transmuraalisen sydäninfarktin kehittyminen liittyi aiempaan sydänlihastulehdukseen).

Meningoenkefaliitissa aivojen ja selkäytimen pehmeissä aivokalvoissa havaitaan turvotusta, hyperemiaa ja perivaskulaarista lymfosyytti-monosyyttistä infiltraatiota. Havaitaan diapedeettisiä verenvuotoja aivoaineessa, perivaskulaarista infiltraatiota ja gliasolujen fokaalista proliferaatiota, fokaalista nekroosia ja polymorfonukleaarisia infiltraatteja aivokammioiden verisuonipunoksissa.

Epideemisen myalgian akuutin tai kroonisen myosiitin merkkejä havaitaan poikittaisen juovituksen katoamisena, yksittäisten kuitujen turvotuksena ja joissakin tapauksissa koagulaationekroosina. Juovaisten lihasten muutokset ovat tyypillisiä ja patognomonisia Coxsackie-virusinfektiolle.

Enterovirusinfektioiden epidemiologia

Enterovirusten lähde on ihminen (potilas tai viruksen kantaja). Toipilailla sekä henkilöillä, jotka ovat olleet tekemisissä potilaiden ja toipilaiden kanssa, on merkittävä rooli taudin leviämisessä.

Taudinaiheuttajan pääasiallinen tartuntatapa on ulosteen ja suun kautta, tärkeimmät tartuntareitit ovat vesi ja ruoansulatus. Virusta vapautuu intensiivisimmin taudin ensimmäisinä päivinä, mutta joissakin tapauksissa enteroviruksia voi vapautua useita kuukausia. Useimmiten tartuntatekijöinä ovat vesi, vihannekset, harvemmin maito ja muut elintarvikkeet. Tartunta on mahdollinen uidessa enteroviruksilla saastuneissa vesistöissä. Virus voi tarttua likaisten käsien ja lelujen välityksellä. Koska akuutissa vaiheessa virus vapautuu nenänielun limasta, myös ilmateitse tapahtuva tartunta on mahdollista. Enterovirusten transplasentaalinen siirtyminen sairaalta äidiltä sikiölle on mahdollista.

Alttius on korkea. Ryhmäsairauksia havaitaan usein lastenlaitoksissa, perheperäiset epidemiat ovat mahdollisia. Oireetonta viruskantajuutta esiintyy 17–46 %:ssa tapauksista (useammin pienillä lapsilla). Enterovirusinfektion jälkeen kehittyy pysyvä tyyppispesifinen immuniteetti. Ristiimmuniteettia joillekin enterovirustyypeille voi kehittyä.

Enterovirusinfektiot ovat laajalle levinneitä. Sporadisia taudintapauksia, enterovirusinfektioiden puhkeamia ja epidemioita on kuvattu kaikissa maailman maissa. Polion ilmaantuvuuden jyrkän laskun vuoksi viime vuosina enterovirusinfektioiden epidemiologinen merkitys kasvaa. Ihmisten massamuutot ja laajamittainen matkailu johtavat uusien enteroviruskantojen leviämiseen ryhmissä, joille ihmisillä ei ole immuniteettia. Toisaalta joidenkin viruskantojen virulenssin lisääntymistä on havaittu niiden luonnollisen leviämisen seurauksena.

Enterovirusinfektioita diagnosoidaan ympäri vuoden, mutta lauhkean ilmaston maille on ominaista kesä-syksy -esiintyvyys.

Enterovirustauteja on rekisteröity Ukrainassa vuodesta 1956 lähtien.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]