Rukiin epidemiologia, syyt ja patogeneesi

Ruusun syyt

Ruusun aiheuttaja on beetahemolyyttinen streptokokki A-ryhmä (Streptococcus pyogenes). Beetahemolyyttinen streptokokki A-ryhmä on fakultatiivinen anaerobinen, vastustuskykyinen ympäristötekijöille, mutta herkkä 56 °C:n lämpötilalle 30 minuutiksi sekä emäksisten desinfiointiaineiden ja antibioottien vaikutuksille.

Ruusua aiheuttavien beetahemolyyttisten streptokokki A-ryhmän kantojen ominaisuuksia ei ole vielä täysin tutkittu. Oletusta, että ne tuottavat toksiineja, jotka ovat identtisiä tulirokkotoksiinien kanssa, ei ole vahvistettu: rokottaminen erytrogeenitoksiinilla ei tarjoa ennaltaehkäisevää vaikutusta, eikä toksista tulirokko-seerumia vaikuta ruusun kehittymiseen.

Viime vuosina on esitetty, että erysipelasin kehitykseen osallistuu myös muita mikro-organismeja. Esimerkiksi rakkulaisen verenvuotoisen tulehduksen muodoissa, joissa on runsaasti fibriinieritettä, haavan sisällöstä eristetään beetahemolyyttisen A-ryhmän streptokokin, Staphylococcus aureuksen, B-, C- ja G-ryhmien beetahemolyyttisten streptokokkien sekä gramnegatiivisten bakteerien (Escherichia, Proteus) lisäksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Erysipelasin patogeneesi

Sipuliruusu esiintyy synnynnäisen alttiuden taustalla, joka on yksi geneettisesti määräytyvän DTH-reaktion muunnelmista. Veriryhmä III (B) -ihmiset kärsivät sipulista useammin. Ilmeisesti geneettinen alttius sipulille ilmenee vasta vanhuudessa (useammin naisilla) beetahemolyyttisen A-streptokokkiryhmän ja sen solu- ja solunulkoisten tuotteiden (virulenssitekijöiden) toistuvan herkistymisen taustalla tietyissä patologisissa tiloissa, mukaan lukien involuutioprosesseihin liittyvät tilat.

Primaarisessa ja uusiutuvassa erysipelassa infektion pääasiallinen reitti on eksogeeninen. Uusiutuvassa erysipelassa taudinaiheuttaja leviää lymfogeenisesti tai hematogeenisesti streptokokki-infektion pesäkkeistä kehossa. Usein esiintyvien erysipelas-relapsien yhteydessä kroonisen infektion pesäke (beetahemolyyttisen A-ryhmän streptokokki L-muodot) esiintyy ihossa ja alueellisissa imusolmukkeissa. Erilaisten provosoivien tekijöiden (hypotermia, ylikuumeneminen, trauma, emotionaalinen stressi) vaikutuksesta L-muodot palautuvat streptokokin bakteerimuodoiksi, jotka aiheuttavat taudin uusiutumisia. Harvinaisissa ja myöhäisissä erysipelas-relapseissa on mahdollista uudelleeninfektio ja superinfektio uusilla beetahemolyyttisen A-ryhmän streptokokkikannoilla (M-tyypit).

Taudin kehittymiseen vaikuttavia provosoivia tekijöitä ovat ihon eheyden vaurioituminen (hankaumat, naarmut, kammat, pistot, hankaumat, halkeamat jne.), mustelmat, äkilliset lämpötilan muutokset (hypotermia, ylikuumeneminen), auringonsäteily, emotionaalinen stressi.

Altistavia tekijöitä ovat:

• taustalla olevat (samanaikaiset) sairaudet: jalkojen sieni-infektiot, diabetes mellitus, liikalihavuus, krooninen laskimoiden vajaatoiminta (suonikohjut), krooninen (hankinnainen tai synnynnäinen) imusuonten vajaatoiminta (lymfostaasi), ekseema jne.;
• kroonisen streptokokki-infektion pesäkkeiden esiintyminen: tonsilliitti, välikorvatulehdus, poskiontelotulehdus, karies, parodontiitti, osteomyeliitti, tromboflebiitti, troofiset haavaumat (useammin alaraajojen erysipelas);
• lisääntyneeseen traumaan, ihon saastumiseen, kumikenkien käyttöön jne. liittyvät ammatilliset vaarat;
• krooniset somaattiset sairaudet, joiden seurauksena infektiovastainen immuniteetti heikkenee (useammin vanhuudessa).

Patologisen prosessin ensimmäinen vaihe on siis beetahemolyyttisen streptokokki A:n kulkeutuminen ihoalueelle, kun se on vaurioitunut (primaarinen erysipelas) tai saanut tartunnan lepotilassa olevasta infektiokohdasta (uusiutuva erysipelas-muoto) erysipelas-kudoksen kehittyessä. Endogeenisesti infektio voi levitä suoraan itsenäisen streptokokki-etiologian omaavan taudin sijainnista. Taudinaiheuttajan lisääntyminen ja kertyminen dermiksen imusuonissa vastaa taudin itämisaikaa.

Seuraava vaihe on tokemian kehittyminen, joka aiheuttaa myrkytystä (jolle on ominaista taudin akuutti puhkeaminen lämpötilan ja vilunväristysten nousun myötä).

Myöhemmin muodostuu paikallinen tarttuvan ja allergisen tulehduksen keskittyminen ihoon, johon osallistuu immuunikomplekseja (perivaskulaarisesti sijaitsevien immuunikompleksien muodostuminen, jotka sisältävät komplementtifraktiota C3), kapillaari-imusolmukkeiden ja verenkierron häiriintyminen ihossa lymfostaasin muodostumisen, verenvuodon ja rakkuloiden muodostumisen, joilla on seroosia ja verenvuotoa.

Prosessin viimeisessä vaiheessa beeta-hemolyyttisen streptokokin bakteerimuodot eliminoituvat fagosytoosin avulla, immuunikomplekseja muodostuu ja potilas toipuu.

Lisäksi on mahdollista, että kroonisen streptokokki-infektion pesäkkeitä voi muodostua ihoon ja alueellisiin imusolmukkeisiin streptokokin bakteeri- ja L-muotojen läsnä ollessa, mikä aiheuttaa kroonista erysipelaa joillakin potilailla.

Tärkeitä piirteitä usein toistuvien erysipelojen patogeneesissä pidetään streptokokki-infektion pysyvän fokuksen muodostumisena potilaan kehoon (L-muoto); muutokset solu- ja humoraalisessa immuniteetissa; korkea allergisoitumisaste (yliherkkyys tyyppi IV) beeta-hemolyyttiselle streptokokkiryhmälle A ja sen solu- ja solunulkoisille tuotteille.

On korostettava, että tauti esiintyy vain henkilöillä, joilla on synnynnäinen tai hankittu alttius sille. Ruusun aiheuttaman tulehduksen tarttuva-allerginen tai immuunikompleksimekanismi määrää sen seroosisen tai seroosisen-verenvuotoisen luonteen. Märkivän tulehduksen lisääminen viittaa taudin monimutkaiseen kulkuun.

Ruusussa (erityisesti verenvuotoisissa muodoissa) hemostaasin eri yhteyksien (verisuoni-verihiutaleet, prokoagulantti, fibrinolyysi) ja kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktivoituminen saa tärkeän patogeneettisen merkityksen. Veren hyytymisen kehittyminen verisuonten sisällä yhdessä vahingollisen vaikutuksen kanssa on tärkeä suojaava arvo: tulehduspesäkkeen rajaa fibriineste, joka estää infektion leviämisen edelleen.

Paikallisen erysipelas-pesäkkeen mikroskopia paljastaa seroosisen tai seroosi-verenvuotoisen tulehduksen (ödeema; dermiksen pienisoluinen infiltraatio, selvemmin kapillaarien ympärillä). Erite sisältää suuren määrän streptokokkeja, lymfosyyttejä, monosyyttejä ja punasoluja (verenvuotoisissa muodoissa). Morfologisille muutoksille on ominaista mikrokapillaariarteriitin, flebiitin ja imusolmukkeiden tulehduksen kuva.

Eryteemaattisessa-rakkulaisessa ja rakkulaisen-verenvuotoisessa tulehdusmuodossa epidermis kuoriutuu ja muodostuu rakkuloita. Verenvuotoisissa erysipelas-muodoissa havaitaan pienten verisuonten tromboosia, punasolujen diapedeesiä solujen väliseen tilaan ja runsasta fibriinin kertymistä paikalliseen leesioon.

Toipumisaikana komplisoitumattomassa erysipelassa paikallisen tulehduksen alueella havaitaan ihon suurta tai pientä levymäistä kuoriutumista. Toistuvassa erysipelassa sidekudos kasvaa vähitellen dermiksessä, minkä seurauksena imunesteen virtaus häiriintyy ja kehittyy pysyvä lymfostaasi.

Ruusun epidemiologia

Sipuli on laajalle levinnyt satunnainen sairaus, jonka tarttuvuus on alhainen. Sipulin alhainen tarttuvuus liittyy terveys- ja hygieniaolosuhteiden paranemiseen sekä antiseptisten sääntöjen noudattamiseen lääketieteellisissä laitoksissa. Huolimatta siitä, että sipulipotilaat hoidetaan usein yleisillä osastoilla (terapia, kirurgia), osaston naapureissa ja potilaiden perheissä, toistuvia sipulitapauksia rekisteröidään harvoin. Noin 10 %:lla tapauksista havaitaan perinnöllinen alttius taudille. Haavarissi on tällä hetkellä erittäin harvinainen. Vastasyntyneiden sipuli, jolle on ominaista korkea kuolleisuus, on käytännössä poissa.

Tarttuvan taudinaiheuttajan lähde havaitaan harvoin, mikä liittyy streptokokkien laajaan leviämiseen ympäristössä. Tarttuvan taudinaiheuttajan lähde eksogeenisessä infektioreitissä voi olla sekä streptokokki-infektiota sairastava potilas että terve streptokokkibakteerien kantaja. Tartunnan pääasiallisen kosketusmekanismin ohella aerosolitartuntamekanismi (ilmassa) on mahdollinen nenänielun primaaritartunnan ja sitä seuraavan taudinaiheuttajan siirtymisen iholle käsien kautta sekä lymfogeenisen ja hematogeenisen reitin kautta.

Primaarisessa erysipelassa beetahemolyyttinen A-ryhmän streptokokki tunkeutuu ihoon tai limakalvoihin halkeamien, vaippaihottuman ja erilaisten mikrotraumojen kautta (eksogeeninen reitti). Kasvojen erysipelassa sierainten halkeamien tai ulkoisen korvakäytävän vaurioiden kautta, alaraajojen erysipelassa varpaiden välissä olevien halkeamien, kantapäiden tai säären alaosan kolmanneksen vaurioiden kautta. Vaurioihin kuuluvat pienet halkeamat, naarmut, neulanpistot ja mikrotraumat.

Viime vuosina erysipelas-esiintymien määrä on lisääntynyt Yhdysvalloissa ja useissa Euroopan maissa.

Tällä hetkellä alle 18-vuotiailla potilailla on rekisteröity vain yksittäisiä erysipelas-tapauksia. 20 vuoden iästä alkaen ilmaantuvuus kasvaa, ja 20–30-vuotiaiden ikäryhmässä miehet sairastuvat useammin kuin naiset, mikä liittyy primaarisen erysipelasin esiintyvyyteen ja ammatillisiin tekijöihin. Suurin osa potilaista on 50-vuotiaita ja vanhempia (jopa 60–70 % kaikista tapauksista). Työntekijöistä on eniten fyysisen työn tekijöitä. Korkein ilmaantuvuus on mekaanikoilla, kuormaajilla, kuljettajilla, muurareilla, kirvesmiehillä, siivoojilla, keittiötyöntekijöillä ja muiden ammattien edustajilla, joihin liittyy usein ihon mikrotraumoja ja saastumista sekä äkillisiä lämpötilan muutoksia. Kotiäidit ja eläkeläiset sairastuvat suhteellisen usein, ja heillä on yleensä uusiutuvia tautimuotoja. Sairastuvuuden lisääntymistä havaitaan kesä-syksyllä.

Infektion jälkeinen immuniteetti on hauras. Lähes kolmanneksella potilaista tauti uusiutuu tai uusiutuu autoinfektion, uudelleeninfektion tai superinfektion seurauksena, jonka aiheuttavat A-ryhmän β-hemolyyttiset streptokokkikannat, jotka sisältävät muita M-proteiinin variantteja.

Ruusulle ei ole erityistä ehkäisyä. Epäspesifiset toimenpiteet liittyvät asepsis- ja antisepsissääntöjen noudattamiseen lääketieteellisissä laitoksissa sekä henkilökohtaiseen hygieniaan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]