Harmaat hiukset lapsilla

Voiko lapsella olla harmaat hiukset? Kyllä he voivat.

Miksi ne näkyvät ja mitä se tarkoittaa? Tämä tarkoittaa, että karvatupissa hiuksia värjäävän melaniinipigmentin taso on alentunut tai puuttuu kokonaan.

Myös lääketieteessä on termi "polioosi", joka tarkoittaa valkaistun hiuksen alueita niiden kasvulinjalla otsassa, kulmakarvoissa ja/tai ripsissä sekä harmaita hiusläiskiä muissa päänahan paikoissa. Polioosi voidaan havaita jopa vastasyntyneillä.

Syyt, miksi lapsella on harmaat hiukset

Oireen, kuten harmaan hiuksen, syyt lapsella ovat hiusten fokaalinen tai diffuusi hypopigmentaatio (depigmentaatio) tai  hypomelanoosi .

Tämä tila voi johtua:

• vitiligo ; [1]
• albinismi lapsilla  tai piebaldismi (epätäydellinen albinismi); [2]
• Ito-hypomelanoosi, harvinainen neurodermatologinen sairaus, johon liittyy X-kromosomipoikkeavuuksia, joka ilmenee luuston epämuodostumina, silmäsairauksina (nystagmus, strabismus, kaihi) ja keskushermoston poikkeavuuksina (älykkyys ja motorinen hidastuminen); [3]
• Recklinghausenin tauti tai perinnöllinen  neurofibromatoosi tyyppi  I; [4], [5]
• mukula-skleroosi  - geneettinen sairaus, jolla on autosomaalisesti hallitseva perinnöllinen tyyppi, jossa lapsella on harmaita hiuksia ja hypopigmentoituneita täpliä iholla syntyessään; [6]
• Chediak-Higashi-oireyhtymä  (Chedyak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi-oireyhtymä (tai Vogt-Koyanagi-Haradan tauti), johon liittyy iiriksen ja suonikalvon tulehdus, kuulohäiriöt ja vakavia neurologisia oireita; [8]
• perinnöllisiin geenimutaatioihin liittyvä Grizzelli-oireyhtymä, jolla on kolme muotoa ja erilaisia ei-pigmentaarisia, neurologisia ja immuunioireita; [9]
• Gravesin tauti tai  hypertyreoosi lapsilla sekä  [10] Hashimoton tauti tai  autoimmuuninen kilpirauhastulehdus .

Waardenburgin oireyhtymän yhteydessä vastasyntyneen lapsen harmaat hiukset (otsaa pitkin) eivät ole ainoa patologian merkki, ja lapsilla voi olla iiriksen heterokromia (eriväriset silmät); hypertelorismi (leveä nenäsilta) ja synofryysi (yhtenevät kulmakarvat); sensorineuraalinen kuulonmenetys, kouristukset, kasvainmuodostelmat. Tämän oireyhtymän esiintyvyyden väestössä arvioidaan olevan yksi tapaus 42-50 tuhatta ihmistä kohti, ja kuurojen kouluissa joidenkin raporttien mukaan yhdellä lapsella 30:stä on Waardenburgin oireyhtymä. [11]Samanaikaisesti, jos vastasyntyneellä on syntymästä lähtien suolistotukos tai ummetus (synnynnäinen paksusuolen aganglioosi tai Hirschsprungin tauti), diagnosoidaan Waardenburg-Shahin oireyhtymä. [12]Ja yhdistettynä raajojen lihasten hypoplasiaan ja nivelkontraktuuriin - Kline-Waardenburgin oireyhtymä. [13]

Riskitekijät

Asiantuntijat huomauttavat melaniinin synteesin heikkenemisen riskitekijöistä:

• aliravitsemus ja/tai proteiini-energia-aliravitsemus;
• syanokobalamiinin - B12-vitamiinin - puute, jossa kehittyy tuhoisa anemia (melko yleistä veganismissa), sekä tämän vitamiinin ja foolihapon (B9-vitamiini) puutos äidin raskauden aikana, mikä johtaa megaloblastiseen anemiaan lapsella;
• kuparin puute kehossa;
• kilpirauhasen ongelmat;
• lisämunuaisten vajaatoiminta;
• krooninen altistuminen raskasmetalleille (lyijy).

Patogeneesi

Melaniinia tuottavat solut - melanosyytit - muodostuvat alkion hermoharjan neuroektodermin soluista (melanoblastit), jotka leviävät kudoksissa ja muuttuvat edelleen. Melanosyyttejä ei ole vain ihossa ja karvatupissa, vaan myös muissa kehon kudoksissa (aivojen limakalvossa ja sydämessä, silmien suonikalvossa ja sisäkorvassa).

Melaniinin tuotanto hiusvarressa (follikulaarinen melanogeneesi) hapettamalla L-tyrosiinia ei tapahdu jatkuvasti, kuten orvaskedessä, vaan syklisesti, riippuen  hiusten kasvuvaiheesta . Anageenin alussa melanosyytit lisääntyvät, kypsyvät tämän vaiheen loppuun mennessä, ja sitten katagenijakson aikana ne käyvät läpi apoptoosin (kuolevat). Ja koko tämä prosessi riippuu useista tekijöistä, ja sitä säätelevät monet entsyymit, rakenne- ja säätelyproteiinit jne.

Melaniinin tuotanto ja sen siirtyminen melanosyyteistä karvatuppien keratinosyytteihin ei riipu pelkästään sen esiasteiden (5,6-dihydroksi-indolien, L-dopakinoni, DOPA-kromi) läsnäolosta, vaan myös monista auto- ja endokriinisistä tekijöistä. Tutkijat päättelivät, että follikulaariset melanosyytit - ihon melanosyyteihin verrattuna - ovat herkempiä peroksidien ja vapaiden radikaalien vaikutuksille, eli ne vaurioituvat helpommin oksidatiivisen stressin vaikutuksesta.

Siten mutaatiot tyrosinaasigeenissä (TYR), kuparia sisältävässä entsyymikatalysaattorissa melaniinin synteesiä varten aminohaposta tyrosiinista, johtavat melaniinin minimaaliseen muodostumiseen tai sen puuttumiseen kaikissa albinismin muodoissa. Sekä mutaatiot TYRP1- ja TYRP2-entsyymien geeneissä, jotka ovat tärkeitä melanogeneesin osallistujia, jotka säätelevät tyrosinaasin toimintaa, melanosyyttien lisääntymistä ja niiden melanosomien rakenteen vakautta.

Mukula-skleroosissa (jota esiintyy yhdellä lapsella 6 tuhannesta lapsesta) patogeneesi liittyy perinnölliseen tai satunnaiseen mutaatioon proteiinien hamartiini ja tuberiini (TSC1 ja TSC2), jotka säätelevät solujen kasvua ja lisääntymistä (mukaan lukien melanosyytit).

Multisystem Vogt-Koyanagi -oireyhtymän uskotaan olevan seurausta epänormaalista autoimmuunivasteesta melaniinia sisältäville soluille missä tahansa kehon kudoksessa.

Ja sellaisessa elinsairaudessa kuin Waardenburgin oireyhtymä, patologisen tilan kehittymismekanismi juurtuu EDN3-, EDNRB-, MITF-, PAX3-, SNAI2- ja SOX10-geenien mutaatioihin, jotka liittyvät suoraan melanosyyttien muodostumiseen.

Katso myös:  Ihon ja sen lisäosien anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet .

Seuraukset ja komplikaatiot

Lasten harmaat hiukset eivät sinänsä voi aiheuttaa komplikaatioita tai kielteisiä terveysvaikutuksia.

Tällaisen oireen, kuten valkaistun hiuksen, esiintyminen lapsella voidaan kuitenkin yhdistää muihin oireisiin tietyistä sairauksista ja patologisista tiloista (lueteltu yllä), jotka aiheuttavat vakavan riskin.

Diagnostiikka

Hiusten pigmentaation syyn määrittämiseksi tarvitaan täydellinen historia (mukaan lukien sukuhistoria).

Otetaan yleinen verikoe ja kilpirauhashormonit.

Depigmentoituneen ihon ihoalue tutkitaan Woodin lampulla sekä  dermatoskopialla .

Kaikkien kliinisten oireiden arvioinnin ja vertailun perusteella tehdään erotusdiagnoosi.

Mitä tehdä, hoito

Jos PUVA-hoitoa käytetään vitiligon hoidossa, Iton hypomelanoosia yritetään hoitaa glukokortikosteroidi-injektioilla, koska tämän tyyppisten patologioiden tai albinismin hoitoon ei yksinkertaisesti ole etiotrooppisia aineita.

Oireyhtymissä, joissa on oftalmisia tai neurologisia vaurioita, käytetään asianmukaisia oireenmukaisia aineita. Mutta mitä tehdä, jos melaniinin synteesi rikkoutuu?

Jos todetaan B12-vitamiinin puute, tätä vitamiinia sisältävät lisäravinteet määrätään. Kuparin puutteessa on suositeltavaa lisätä lapsen ruokavalioon täysjyväviljaa, palkokasveja, naudanmaksaa, merikalaa, munia, tomaatteja, banaaneja, aprikooseja, saksanpähkinöitä, auringonkukansiemeniä ja kurpitsaa.

Lääkärit suosittelevat myös ginkgo biloba -valmisteiden ottamista kahden tai kolmen kuukauden ajan, joiden sanotaan edistävän repigmentaatiota.

Voit käyttää hiusvoidetta, joka koostuu porkkanamehusta, seesamiöljystä ja sarviapilan siemenjauheesta; tee aloe vera -geelihiusnaamioita (jotka sisältävät antioksidantteja, B12- ja B9-vitamiineja, sinkkiä ja kuparia).

Ennaltaehkäisy

Erityisiä tapoja säädellä melanogeneesiä ei ole vielä löydetty, joten ei ole olemassa toimenpiteitä melaniinin synteesin synnynnäisten patologioiden ehkäisemiseksi karvatupissa.

Vaikka tutkijat väittävät, että antioksidantit lisäävät melaniinin synteesiä: A-, C- ja E-vitamiinit sekä vihreiden, tummien marjojen ja hedelmien sekä kirkkaan väristen vihannesten sisältämät biologisesti aktiiviset yhdisteet.

Ennuste

Todennäköisesti lapsen harmaat hiukset ovat hänen "leimansa" koko elämäksi: tämä on lääketieteellinen ennuste geneettisesti määrätyille fokaalisille tai diffuuseille pigmentaatiohäiriöille ja orvooireyhtymille.