Autoimmuuni kilpirauhastulehdus: miten tunnistaa ja hoitaa?

Umpieritysjärjestelmän sairauksista kilpirauhasen krooninen tulehdus - autoimmuunityreoidiitti - on erityisen tärkeässä asemassa, koska se on seurausta kehon immuunireaktioista omia solujaan ja kudoksiaan vastaan. IV-luokan sairauksissa tämä patologia (muut nimet - autoimmuuni krooninen tyreoidiitti, Hashimoton tauti tai tyreoidiitti, lymfosyyttinen tai lymfomatoottinen tyreoidiitti) esiintyy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Autoimmuunityreoidiitin patogeneesi

Elinkohtaisten autoimmuuniprosessien syitä tässä patologiassa ovat elimistön immuunijärjestelmän havaitsema kilpirauhassolut vieraina antigeeneinä ja niitä vastaan tuottoavat vasta-aineet. Vasta-aineet alkavat "toimia", ja T-lymfosyytit (joiden on tunnistettava ja tuhottava vieraat solut) ryntäävät rauhaskudokseen laukaisten tulehduksen - tyreoidiitti. Tässä tapauksessa efektori-T-lymfosyytit tunkeutuvat kilpirauhasen parenkyymiin ja kerääntyvät sinne muodostaen lymfosyyttisiä (lymfoplasmosyyttisiä) infiltraatteja. Tätä taustaa vasten rauhaskudos käy läpi tuhoisia muutoksia: follikkelikalvojen ja tyrosyyttien (hormoneja tuottavien follikkelisolujen) seinämien eheys häiriintyy, osa rauhaskudoksesta voi korvautua sidekudoksella. Follikulaarisolut luonnollisesti tuhoutuvat, niiden määrä vähenee ja seurauksena kilpirauhasen toiminta häiriintyy. Tämä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan - kilpirauhashormonien alhaiseen tasoon.

Mutta tämä ei tapahdu välittömästi, autoimmuunityreoidiitin patogeneesille on ominaista pitkä oireeton jakso (eutyreoottinen vaihe), jolloin veren kilpirauhashormonitasot ovat normaalirajoissa. Sitten tauti alkaa edetä ja aiheuttaa hormonivajeen. Kilpirauhasta säätelevä aivolisäke reagoi tähän ja lisäämällä tyreotropiinin (TSH) synteesiä stimuloityroksiinin tuotantoa jonkin aikaa. Siksi voi kulua kuukausia tai jopa vuosia ennen kuin patologia ilmenee.

Alttius autoimmuunisairauksiin määräytyy perinnöllisen dominantin geneettisen ominaisuuden perusteella. Tutkimukset ovat osoittaneet, että puolella autoimmuunityreoidiittia sairastavien potilaiden lähimmistä sukulaisista on myös veren seerumissa kilpirauhaskudoksen vasta-aineita. Nykyään tutkijat yhdistävät autoimmuunityreoidiittia sairastavan taudin kehittymisen kahden geenin mutaatioihin: 8q23-q24 kromosomissa 8 ja 2q33 kromosomissa 2.

Kuten endokrinologit huomauttavat, on olemassa immuunisairauksia, jotka aiheuttavat autoimmuunityreoidiittia, tai pikemminkin niitä, jotka yhdistetään siihen:

• tyypin 1 diabetes,
• gluteenienteropatia (keliakia),
• haitallinen anemia,
• nivelreuma,
• systeeminen lupus erythematosus,
• Addisonin tauti,
• Werlhofin tauti,
• maksakirroosi (primaarinen),
• sekä Downin, Shereshevsky-Turnerin ja Klinefelterin oireyhtymät.

Naisilla autoimmuunityreoidiitti esiintyy 10 kertaa useammin kuin miehillä, ja se ilmenee yleensä 40 vuoden iän jälkeen (Euroopan endokrinologian yhdistyksen mukaan taudin tyypillinen ilmenemisikä on 35–55 vuotta). Taudin perinnöllisyydestä huolimatta autoimmuunityreoidiittia ei juurikaan diagnosoida alle 5-vuotiailla lapsilla, mutta jo nuorilla se muodostaa jopa 40 % kaikista kilpirauhasen patologioista.

Autoimmuunityreoidiitin oireet

Autoimmuunityreoidiitin oireet voivat vaihdella riippuen kilpirauhashormonien puutteesta, jotka säätelevät kehon proteiini-, lipidi- ja hiilihydraattiaineenvaihduntaa, sydän- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan ja keskushermoston toimintaa.

Jotkut ihmiset eivät koe sairauden merkkejä, kun taas toiset kokevat erilaisia oireiden yhdistelmiä.

Autoimmuunityreoidiitin yhteydessä esiintyvälle kilpirauhasen vajaatoiminnalle on ominaista seuraavat oireet:

• väsymys, letargia ja uneliaisuus;
• hengitysvaikeudet;
• yliherkkyys kylmälle;
• kalpea kuiva iho;
• hiusten oheneminen ja menetys;
• hauraat kynnet;
• kasvojen turvotus;
• käheys;
• ummetus;
• selittämätön painonnousu;
• lihaskipu ja niveljäykkyys;
• menorragia (naisilla);
• masentunut tila.

Myös struuma, kilpirauhasen alueen turvotus kaulan etuosassa, voi kehittyä.

Hashimoton taudilla voi olla komplikaatioita:

• suuri struuma vaikeuttaa nielemistä tai hengittämistä;
• matalatiheyksisen lipoproteiinikolesterolin (LDL) määrä veressä nousee;
• Pitkäaikainen masennus iskee, kognitiiviset kyvyt ja libido heikkenevät.

Vakavimmat seuraukset autoimmuunityreoidiitista, joka johtuu kilpirauhashormonien kriittisestä puutteesta, ovat myksedeema eli limakalvojen turvotus ja sen seurauksena kilpirauhasen vajaatoiminta.

Autoimmuunityreoidiitin diagnoosi

Endokrinologit diagnosoivat autoimmuunityreoidiitin (Hashimoton taudin) potilaan valitusten, olemassa olevien oireiden ja verikokeiden tulosten perusteella.

Ensinnäkin verikokeet ovat välttämättömiä - kilpirauhashormonien tasolle: trijodityroniini (T3) ja tyroksiini (T4), sekä aivolisäkkeen tyreotropiini (TSH).

Vasta-aineet määritetään myös välttämättä autoimmuunityreoidiitissa:

• tyreoglobuliinivasta-aineet (TGAb) - AT-TG,
• kilpirauhasperoksidaasin (TPOAb) vasta-aineet - AT-TPO,
• kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorin vasta-aineet (TRAb) - AT-rTSH.

Kilpirauhasen ja sen kudosten rakenteen patologisten muutosten visualisoimiseksi vasta-aineiden vaikutuksen alaisena suoritetaan instrumentaalinen diagnostiikka - ultraääni tai tietokone. Ultraäänen avulla voit havaita ja arvioida näiden muutosten tasoa: vaurioituneet kudokset, joilla on lymfosyyttinen infiltraatio, antavat ns. diffuusin hypokogeenisyyden.

Kilpirauhasen aspiraatiopunktiobiopsi ja biopsian sytologinen tutkimus suoritetaan, jos rauhasessa on solmuja - onkologisten patologioiden määrittämiseksi. Lisäksi autoimmuunityreoidiittia kuvaava sytogrammi auttaa määrittämään rauhasten solujen koostumuksen ja tunnistamaan imukudoselementtejä sen kudoksissa.

Koska useimmissa kilpirauhasen patologioissa tarvitaan erotusdiagnostiikkaa autoimmuunityreoidiitti erottamiseksi follikulaarisesta tai diffuusista endeemisestä struumasta, toksisesta adenoomasta ja useista kymmenistä muista kilpirauhasen patologioista. Lisäksi kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla oire muista sairauksista, erityisesti aivolisäkkeen toimintahäiriöihin liittyvistä sairauksista.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Autoimmuunityreoidiitin hoito

Lääkärit eivät peittele sitä tosiasiaa, että autoimmuunityreoidiitin hoito on yksi endokrinologian nykyisistä (ja edelleen ratkaisemattomista) ongelmista.

Koska tähän sairauteen ei ole erityistä hoitoa, yksinkertaisin ja tehokkain menetelmä on hormonikorvaushoito, jota käytetään nykyään laajalti, lääkkeillä, jotka sisältävät tyroksiinin synteettisiä analogeja (L-tyroksiini, levotyroksiini, eutiroks). Tällaisia lääkkeitä otetaan päivittäin ja koko elämän ajan - ja veren kilpirauhasta stimuloivan hormonin tasoa seurataan säännöllisesti.

Ne eivät pysty parantamaan autoimmuunityreoidiittia, mutta lisäämällä tyroksiinin määrää ne lievittävät sen puutteesta johtuvia oireita.

Periaatteessa tämä on kaikkien ihmisen autoimmuunisairauksien ongelma. Ja immuunijärjestelmän korjaamiseen tarkoitetut lääkkeet ovat myös voimattomia, ottaen huomioon taudin geneettisen luonteen.

Autoimmuunityreoidiitin spontaania regressiota ei ole raportoitu, vaikka struuman koko voi ajan myötä pienentyä merkittävästi. Kilpirauhanen poistetaan vain, jos sen hyperplasia häiritsee normaalia hengitystä, kurkunpään puristumista ja myös pahanlaatuisten kasvainten havaitsemista.

Lymfosyyttinen tyreoidiitti on autoimmuunisairaus, eikä sitä voida estää, joten tämän patologian ehkäisy on mahdotonta.

Ennuste niille, jotka hoitavat terveyttään oikein, ovat kokeneen endokrinologin valvonnassa ja noudattavat hänen suosituksiaan, on positiivinen. Sekä itse sairaus että sen hoitomenetelmät herättävät edelleen monia kysymyksiä, eikä edes kaikkein pätevin lääkäri pysty vastaamaan kysymykseen siitä, kuinka kauan autoimmuunityreoidiitin kanssa eletään.