Autonomisten kriisien patogeneesi

Vegetatiivisia kriisejä havaitaan monenlaisissa sairauksissa, sekä mielenterveys- että somaattisissa. Tämä viittaa siihen, että kriisien patogeneesiin osallistuvat sekä biologiset että psykogeeniset mekanismit. Todellisessa elämässä on epäilemättä tekemisissä useiden eri tekijöiden kokonaisuuden kanssa, joilla kullakin on suurempi tai pienempi ominaispaino. Didaktisista syistä on kuitenkin tarkoituksenmukaista tarkastella niitä erikseen ja korostaa biologisten ja henkisten tekijöiden eri puolia.

Vegetatiivisten kriisien patogeneesin biologiset tekijät

Vegetatiivisen säätelyn rikkominen tekijänä vegetatiivisten kriisien patogeneesissä

Kliininen käytäntö ja erityistutkimukset osoittavat vakuuttavasti, että vegetatiiviset kriisit esiintyvät usein sympatikotonian taustalla. Useimmat kirjoittajat pitävät ratkaisevana roolina kriisien esiintymisessä sitä edeltävää sympaattisen sävyn lisääntymistä. Erityistutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävät vegetatiivisen sävyn poikkeamat sympatikotoniaa kohti ovat tyypillisiä emotionaalisille häiriöille (pelko, ahdistus). Kuten kliiniset ja fysiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, sekä anatomis-toiminnallisen tason (sympaattinen - parasympaattinen) että toiminnallis-biologisen tason (ergo- ja trofotrooppinen) järjestelmien aktiivisuus on järjestetty synergistisesti, ja vegetatiivisten ilmentymien luonne reunalla voidaan määrittää vain toisen niistä vallitsevuuden perusteella. H. Selbachin (1976) teorian mukaan kahden järjestelmän välinen suhde vastaa "heiluvan tasapainon" periaatetta, eli sävyn lisääntyminen yhdessä järjestelmässä indusoi sen lisääntymistä toisessa. Tässä tapauksessa alun perin lisääntynyt sävy yhdessä järjestelmässä aiheuttaa merkittävämmän poikkeaman toisessa, mikä tuo jatkuvasti olemassa olevat vegetatiivisen homeostaasin vaihtelut lisääntyneen labiilin alueelle. Oletetaan, että patogeeninen ei ole niinkään vaihteluiden voimakkuus, vaan fysiologisten toimintojen vaihtelevuus, niiden spontaanit muutokset. Vegetatiivisia kriisejä sairastavien potilaiden kliiniset ja kokeelliset tutkimukset ovat havainneet tämän labiilisuuden lähes kaikissa järjestelmissä: sydämen rytmin värähtelyrakenteen häiriöitä, sydämen rytmihäiriöiden suurta esiintymistiheyttä, muutoksia vuorokauden lämpötilarytmissä ja vegetatiivisten järjestelmien vääristynyttä reaktiivisuutta uni-valveillaolosyklissä. Tämä aiheuttaa järjestelmän epävakautta, lisää alttiutta ulkoisille häiriötekijöille ja häiritsee luonnollisia adaptiivisia prosesseja.

Tällaisissa olosuhteissa eksogeeniset tai endogeeniset ärsykkeet voivat johtaa kriittiseen vaiheeseen, joka tapahtuu, kun kaikki järjestelmät ovat synkronoituneet ja ilmenee vegetatiivisena kriisinä. Kokeellisesti on osoitettu, että käyttäytymiseen ja fysiologiseen aktivoitumiseen liittyvän asteen määrää paroksysmaan osallistuvien fysiologisten järjestelmien lukumäärä. Nämä tiedot ovat hyvässä yhteensopivuudessa kliinisten havaintojen kanssa. Siten affektiivisen komponentin (kuolemanpelon) maksimaalinen ilmentyminen havaitaan pääasiassa täysimittaisessa kriisissä, eli monien vegetatiivisten järjestelmien osallistuessa, ja vain näissä kriiseissä rekisteröidään vakaasti objektiivinen indikaattori vegetatiivisesta aktivoitumisesta - merkittävä pulssin nousu.

Samanaikaisesti aktivaation käsitettä ei voida tiukasti yhdistää vain ahdistuksen ja pelon tunteisiin. On tunnettua, että fysiologinen aktivaatio liittyy myös muihin emotionaalisiin ja affektiivisiin tiloihin, kuten vihaan, ärsytykseen, aggressioon, inhoon tai patologisiin käyttäytymismuotoihin. Kun otetaan huomioon vegetatiivisten kriisien erilaiset kliiniset variantit (aggressiiviset, ärsyyntyneet kriisit, "konversiokriisit" jne.), on tarkoituksenmukaista olettaa, että vegetatiivisen säätelyn häiriöillä on yhteinen radikaali, joka voi olla yhteinen lenkki vegetatiivisten kriisien patogeneesissä eri nosologisissa muodoissa.

Viime aikoina on noussut esiin käsityksiä, jotka viittaavat siihen, että joidenkin kriisien esiintymisessä merkittävää roolia ei ole niinkään sympatikon oireyhtymä, vaan pikemminkin parasympaattisen järjestelmän riittämättömyys. Seuraavat tosiasiat toimivat tämän oletuksen perustana:

1. kriisien usein esiintyminen rentoutumisjaksojen aikana;
2. joillakin potilailla havaittu pulssin lasku seurannan avulla välittömästi ennen kriisin kehittymistä;
3. sykkeen jyrkkä nousu (66:sta 100:aan tai enemmän minuutissa);
4. beetasalpaajien tehottomuus natriumlaktaatin käyttöönoton aiheuttaman kriisin ehkäisyssä;
5. adrenaliinin ja noradrenaliinin pitoisuuden jonkin verran laskua virtsassa kriisiä edeltävänä aikana.

On mahdollista, että eri kliinisten ryhmien potilailla kriisien kehittymisestä vastaavat eri autonomisen hermoston säätelyhäiriöiden mekanismit.

Perifeeristen adrenergisten mekanismien rooli vegetatiivisten kriisien patogeneesissä

Vegetatiivisten kriisien ilmeisimmät ilmentymät ovat sympaattisen hermoston hyperaktiivisuuden oireet, joilla voi olla kaksi alkuperää: joko sympaattisten hermojen lisääntynyt aktiivisuus tai perifeeristen reseptorimuodostelmien (postsynaptisten a- ja beeta-adrenergisten reseptorien) lisääntynyt herkkyys.

Viime vuosien tutkimukset eivät kuitenkaan ole vahvistaneet tätä hypoteesia. Niinpä vegetatiivisista kriiseistä kärsivillä potilailla ei havaittu korkeampia noradrenaliinin ja adrenaliinin tai niiden metaboliittien pitoisuuksia verrattuna terveiden koehenkilöiden tasoihin. Lisäksi yksityiskohtainen tutkimus paljasti adrenoreseptorien herkkyyden heikkenemisen vegetatiivisista kriiseistä kärsivillä potilailla. Näiden tosiasioiden perusteella voidaan vain olettaa, että perifeeriset adrenergiset rakenteet osallistuvat kriisien patogeneesiin, mutta niiden osallistumismekanismit ovat edelleen epäselviä.

Keskushermoston mekanismien rooli vegetatiivisten kriisien patogeneesissä

Täysimittaisia vegetatiivisia kriisejä, joihin liittyy voimakasta ahdistusta tai elintärkeää pelkoa, voidaan pitää ahdistuksen, pelon ja vegetatiivisen säestyksen paroksysmin varianttina. Seuraava ahdistunut odotus hyökkäyksestä, sekundaaristen emotionaalisten ja psykopatologisten oireyhtymien muodostuminen johtavat vegetatiivisten kriisien patogeneesin riittävään tarkasteluun analysoimalla normaalin ja patologisen ahdistuksen toteuttamiseen osallistuvia aivomekanismeja.

Kokeelliset tiedot osoittavat, että keskushermoston noradrenergisten järjestelmien häiriöillä on merkittävä rooli ahdistuneisuusmekanismeissa. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että aivorungon suuri noradrenerginen tumake – locus coeruleus (LC) – liittyy suoraan ahdistuneeseen käyttäytymiseen.

Anatomisesti LC on yhteydessä nousevien noradrenergisten reittien kautta limbisen retikulaarisen kompleksin rakenteisiin (hippokampus, septum, amygdala, otsalohkon kuori) ja laskevien reittien kautta perifeerisen sympaattisen hermoston muodostumiin.

Tämä keskeinen sijainti, jossa on hajanaisia nousevia ja laskevia projektioita koko aivoissa, tekee LC:n noradrenergisestä järjestelmästä globaalin mekanismin, joka voi olla osallisena valppaus-, kiihottumis- ja ahdistustoiminnoissa.

Syventääksemme ymmärrystämme autonomisen hermoston taustalla olevista neurokemiallisista mekanismeista liittyy sellaisten lääkkeiden ominaisuuksien tutkimiseen, joiden vaikutusmekanismi johtuu LC:n aktivaatiosta tai estosta. Niinpä johimbiinin (LC-aktiivisuutta stimuloiva lääke) anto potilaille lisäsi kriisien esiintymistiheyttä ja potilaiden raportoimaa ahdistusta, johon liittyi suurempi 3-metoksi-4-hydroksifenyyliglykolin (MOPG), aivojen noradrenaliinin päämetaboliitin, vapautuminen kuin terveillä koehenkilöillä. Samanaikaisesti klonidiinin (noradrenergistä aktiivisuutta vähentävä lääke) anto autonomisista kriiseistä kärsiville potilaille johti plasman MOPG-pitoisuuden laskuun enemmän kuin terveillä koehenkilöillä. Nämä tiedot viittaavat lisääntyneeseen herkkyyteen sekä keskushermoston noradrenergisten järjestelmien agonisteille että antagonisteille, mikä vahvistaa noradrenergisen säätelyn häiriintymisen autonomisista kriiseistä kärsivillä potilailla.

Viime vuosikymmenten kliiniset havainnot ovat vakuuttavasti osoittaneet, että tyypillisten bentsodiatsepiinien ja masennuslääkkeiden kohtauksia estävässä vaikutuksessa on eroja: bentsodiatsepiinit ovat erityisen tehokkaita suoraan kriisin aikana, kun taas masennuslääkkeiden vaikutus kehittyy paljon hitaammin ja koostuu pääasiassa kriisien uusiutumisen estämisestä. Näiden tietojen perusteella on voitu olettaa eri neurokemiallisten järjestelmien osallistuvan kriisin toteutumiseen ja sen toistuviin käynnistymisiin.

Trisyklisten masennuslääkkeiden (TA) pitkäaikaisvaikutuksen erityisanalyysi osoitti, että niiden kriisiä estävään vaikutukseen liittyy postsynaptisten beeta-adrenoreseptorien toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen, LC-neuronien aktiivisuuden väheneminen ja noradrenaliinin metabolian väheneminen. Näitä oletuksia vahvistavat biokemialliset tutkimukset: siten pitkäaikaisessa TA-altistuksessa aivo-selkäydinnesteen ja plasman MOFG vähenee, mikä korreloi taudin kliinisten ilmentymien vähenemisen kanssa.

Viime vuosina on noradrenergisten mekanismien ohella keskusteltu myös serotonergisten mekanismien roolista vegetatiivisten kriisien esiintymisessä, mikä johtuu:

1. serotonergisten neuronien estävä vaikutus niiden aivorakenteiden hermosolujen aktiivisuuteen, jotka liittyvät suoraan ahdistukseen (LC, amygdala, hippokampus);
2. TA:n vaikutus serotoniinin aineenvaihduntaan;
3. zimeldiinin, selektiivisen serotoniinin takaisinoton estäjän, korkea teho agorafobiakriisien hoidossa.

Esitettyjen tietojen perusteella herää kysymys erilaisten neurokemiallisten mekanismien mahdollisuudesta osallistua vegetatiivisten kriisien patogeneesiin, mikä mahdollisesti liittyy kriisien biologiseen heterogeenisyyteen.

Keskusteltaessa autonomisten kriisien patogeneesin keskeisistä mekanismeista ja korostamalla noradrenergisten varsimuodostelmien tärkeää roolia, on pakko pohtia muiden limbisen retikulaarikompleksin rakenteiden, erityisesti parahippokampusalueen, merkitystä. Viime vuosien kliinisten ja kokeellisten töiden tekijät, jotka tutkivat aivoverenkiertoa autonomisia kriisejä sairastavilla potilailla positroniemissiotomografian avulla, havaitsivat, että interkriisivaiheessa potilailla on epäsymmetrinen aivoverenkierron, verenkierron ja hapenkäytön lisääntyminen oikeassa parahippokampusalueella.

Spesifiset tiedot, jotka viittaavat syvien ajallisten muodostumien osallistumiseen vegetatiivisten kriisien patogeneesiin, ovat hyvässä sopusoinnussa viimeaikaisten raporttien kanssa kouristuslääkkeiden korkeasta tehokkuudesta vegetatiivisten kriisien hoidossa. Antelepsinilla (klonatsepaami) on osoitettu olevan hyvä kriisinestovaikutus. On kehitetty vegetatiivisten kriisien patogeneesin malli, jossa parahippokampuspatologia määrittää patologisen herkkyyden ahdistustiloille ja "liipaiseva" tilanne on noradrenergisten projektioiden lisääntynyt aktiivisuus hippokampuksen alueelle (erityisesti LC:stä), mikä puolestaan toteuttaa vegetatiivisen kriisin kehittymistä septoamygdaloidikompleksin kautta.

Biokemialliset tekijät vegetatiivisten ja verisuonikriisien patogeneesissä

Perinteisesti vegetatiivisten kriisien esiintyminen yhdistetään sympaattisen hermoston aktivoitumiseen, jonka humoraalisia välittäjäaineita ovat adrenaliini ja noradrenaliini. Tässä suhteessa näiden aineiden tutkiminen sekä kriisin aikana että kriisien välisenä aikana on erityisen kiinnostavaa. Katekoliamiinien pitoisuuksia kriisien välisenä aikana tutkittaessa ei havaittu merkittävää ja vakaata nousua niissä verrattuna kontrolliryhmään. Lisäksi OGCameronin ym. (1987) mukaan potilailla, joilla on vegetatiivisia kriisejä luonnollisissa olosuhteissa, adrenaliinin ja noradrenaliinin pitoisuus virtsassa jopa laskee hieman. Useat tutkimukset ovat osoittaneet adrenaliinin pitoisuuden lievää nousua veriplasmassa välittömästi ennen kriisin provokaatiota. Kriisin hetkellä ei havaittu yksiselitteistä adrenaliinin tai noradrenaliinin nousua veriplasmassa spontaaneissa eikä provosoiduissa vegetatiivisissa kriiseissä.

Muiden biokemiallisten indikaattoreiden joukossa voidaan havaita vakaa biokemiallinen kuvio, joka heijastaa respiratorista alkaloosia (HCO3:n ja pH:n nousu, PCO2:n lasku, kalsium- ja fosforitasot), joka havaitaan kriisien välisenä aikana ja kriisin aikana. Lisäksi kriisien aikana (sekä spontaanien että provosoitujen) prolaktiinin, somatotrooppisen hormonin ja kortisolin tasot nousevat.

Siten vegetatiivisten kriisien biokemiallinen kuvio koostuu prolaktiinin, somatotrooppisen hormonin ja kortisolin tason lievästä noususta sekä hengitysalkaloosia heijastavien biokemiallisten muutosten kompleksista.

Laktaattiriippuvuuden aiheuttamien kriisien tutkimukset ovat paljastaneet useita tekijöitä, joilla voi olla merkittävä rooli kriisien patogeneesin ymmärtämisessä. Seuraavaa on todettu:

1. laktaatti-infuusio itsessään voi aiheuttaa merkittäviä fysiologisia muutoksia - sykkeen, systolisen verenpaineen, veren laktaatti- ja pyruvaattipitoisuuksien nousua, HCO3- ja prolaktiinipitoisuuksien nousua sekä PCO2- ja fosforipitoisuuksien laskua sekä terveillä että sairailla ihmisillä;
2. kriisin alkaminen osuu samaan aikaan laktaatin käyttöönoton jälkeisten nopeiden ja merkittävien fysiologisten muutosten kanssa;
3. Laktaattipitoisuuden nousunopeudessa veressä on merkittävä ero: potilailla tämä indikaattori on huomattavasti korkeampi kuin terveillä ihmisillä.

Useita hypoteeseja käytetään selittämään laktaatin vaikutusmekanismia vegetatiivisten kriisien provosoinnissa: aivojen noradrenergisten keskusten stimulaatio; keskushermoston kemoreseptorien yliherkkyys; kognitiivis-psykologisten tekijöiden rooli.

Laktaatin kriisin aiheuttavien mahdollisten mekanismien joukossa hiilidioksidin (CO2) roolia keskustellaan nykyään laajalti. 5 %:n ja 35 %:n CO2-inhalaatiot ovat vaihtoehtoinen tapa provosoida vegetatiivisia kriisejä herkillä potilailla. Samanaikaisesti hyperventilaatio, joka vähentää veren CO2-pitoisuutta ja aiheuttaa hypokapniaa, liittyy suoraan vegetatiivisiin kriiseihin, eli kaksi toimenpidettä, jotka aiheuttavat vastakkaisia CO2-muutoksia kehossa, johtavat identtiseen kliiniseen kuvaan. Miten tämä ristiriita ratkaistaan ja miten se liittyy laktaatin kriisin aiheuttavien vaikutuksen mekanismeihin?

Kohonneen aivojen CO2-pitoisuuden tiedetään stimuloivan voimakkaasti aivojen verenkiertoa, kun taas annettu laktaatti, jonka pitoisuus potilaiden veressä kasvaa nopeammin kuin terveillä ihmisillä, metaboloituu CO2:ksi, mikä edistää CO2-pitoisuuden nopeaa nousua aivoissa, mikä voi tapahtua huolimatta yleisestä PCO2-pitoisuuden laskusta veressä hyperventilaation vuoksi. Oletetaan, että aivojen CO2-pitoisuuden nousu on yleinen kriisin aiheuttavan vaikutuksen mekanismi sekä CO2-inhalaation että laktaatin annon yhteydessä.

Hyperventilaation roolia autonomisissa kriiseissä on vaikeampi ymmärtää. Tutkimuksessa, johon osallistui 701 kroonista hyperventilaatiota sairastavaa potilasta, autonomisia kriisejä havaittiin vain puolella heistä. Hyperventilaatio voi vaikuttaa viktoriaanisen epilepsiakohtauksen puhkeamiseen joillakin potilailla; on epätodennäköistä, että se olisi kohtauksen ensisijainen syy useimmilla potilailla.

Tunnettu yritys yhdistää vegetatiivisen kriisin patogeneesin biokemiallisia mekanismeja koskevat tosiasiat oli D. B. Carrin ja D. V. Sheehanin (1984) hypoteesi, jonka mukaan ensisijainen vika sijaitsee aivorungon keskeisillä kemoreseptorialueilla. Heidän mielestään potilailla on näiden alueiden lisääntynyt herkkyys pH:n jyrkille muutoksille, joita esiintyy laktaatti-pyruvaattisuhteen nousun myötä. Hyperventilaation yhteydessä kehittyvä hypokapnia johtaa systeemiseen alkaloosiin, johon liittyy aivojen ja sydämen verisuonten supistuminen ja vastaavasti laktaatti-pyruvaattisuhteen nousu ja hermosolun sisäisen pH:n lasku medullaarisissa kemoreseptoreissa. Natriumlaktaatin käyttöönoton myötä ympäristö alkaa yhtäältä alkaloitua jyrkästi natriumionien vuoksi, eli tapahtuu systeeminen alkaloosi ja vastaavat muutokset aivoissa; toisaalta veren ja aivo-selkäydinnesteen laktaattipitoisuuden jyrkkä nousu johtaa laktaatti-pyruvaattisuhteen nopeaan passiiviseen nousuun aivorungon kemoregulaatioalueilla. Sekä iskemia että laktaatti-pyruvaattisuhteen passiivinen nousu alentavat solunsisäistä pH-arvoa medullaarisissa kemoreseptoreissa, mikä johtaa vegetatiivisen kriisin kliinisiin ilmentymiin. Tämä hypoteesi auttaa myös selittämään CO2-inhalaatioiden vaikutusmekanismia, sillä eläinkokeet ovat osoittaneet, että aivojen pinnan pH laskee muutamassa minuutissa 5 %:n CO2-inhalaatioiden aloittamisen jälkeen.

Siten on todennäköistä, että alkuvaiheen alkaloosin läsnä ollessa kaikki tekijät (natriumlaktaatin anto, CO2-hengitys, hyperventilaatio, psyykkinen stressi katekoliamiinien vapautumisen kanssa) lisäävät laktaattipitoisuuksia voimakkaammin kuin terveillä yksilöillä; mahdollisesti tämä puolestaan aiheuttaa jyrkän pH-arvon muutoksen aivojen pinnalla ja sen seurauksena ahdistusta ja sen vegetatiivisia ilmenemismuotoja.

Psykologiset tekijät vegetatiivisten kriisien patogeneesissä

Vegetatiivinen kriisi voi esiintyä lähes kenellä tahansa, mutta se vaatii äärimmäistä fyysistä tai emotionaalista ylikuormitusta (luonnonkatastrofit, katastrofit ja muut hengenvaaralliset tilanteet); yleensä tällaiset kriisit esiintyvät kerran. Mitkä tekijät määräävät vegetatiivisen kriisin esiintymisen tavallisissa elämäntilanteissa ja mikä johtaa niiden uusiutumiseen? Biologisten tekijöiden ohella psykologisilla tekijöillä on merkittävä ja mahdollisesti johtava rooli.

Kuten kliininen käytäntö osoittaa, kriisejä voi esiintyä harmonisissa persoonallisuuksissa, joilla on yksilöllisiä herkkyyden, ahdistuksen, demonstratiivisuuden ja taipumuksen subdepressiivisiin tiloihin piirteitä. Useammin niitä esiintyy potilailla, joilla nämä piirteet saavuttavat korostumisen asteen. Vastaavat persoonallisuuden korostukset ja niiden ominaisuudet ovat seuraavat.

Ahdistuneet ja pelokkaat persoonallisuudet

Näiden potilaiden lapsuudesta lähtien anamneesi osoittaa kuolemanpelkoa, yksinäisyyttä, pimeyttä, eläimiä jne. Heillä on usein pelko erosta kodistaan, vanhemmistaan, mahdollisesti tältä pohjalta muodostuu pelko koulusta, opettajista, pioneerileireistä jne. Tämän ryhmän aikuispotilaille on ominaista lisääntynyt epäluuloisuus, jatkuva ahdistus, pelko omasta terveydestään, läheisten (lasten, vanhempien) terveydestä ja liikakasvuinen vastuu määrätystä tehtävästä. Usein liiallinen herkkyys on hajanaista: sekä miellyttävät että epämiellyttävät tapahtumat voivat olla jännittäviä; tilanteet voivat olla todellisia tai abstrakteja (elokuvat, kirjat jne.).

Joillakin potilailla pääoireita ovat ahdistunut epäluuloisuus ja ujous. Toisilla herkkä aksentti on etusijalla.

Dystymiset persoonallisuudet

Dystymiset persoonallisuudet ovat vakavammissa ilmenemismuodoissaan subdepressiivisiä. Tällaisilla potilailla on taipumus arvioida tapahtumia pessimistisesti, keskittyä elämän surullisiin puoliin ja usein syyttää itseään kaikista negatiivisista tilanteista. Heille kehittyy helposti reaktiivis-masennusreaktioita; joskus voi havaita voimakkaita mielialan vaihteluita.

Hysteeriset persoonallisuudet

Niille on ominaista voimakas egosentrisyys, lisääntyneet vaatimukset muita kohtaan, teeskentely, taipumus dramatisoida arkipäivän tilanteita ja demonstratiivinen käyttäytyminen. Usein elävä demonstratiivisuus peittyy ulkoisen hyperkonformisuuden alle. Näiden potilaiden anamneesissa havaitaan usein somaattisia, vegetatiivisia ja toiminnallisia neurologisia reaktioita vaikeissa elämäntilanteissa. Potilaat eivät yleensä korreloi näitä oireita tilanteen emotionaalisen jännityksen kanssa. Kliinisesti nämä reaktiot voivat ilmetä lyhytaikaisena amauroosina, afoniana, hengitys- ja nielemisvaikeuksina jatkuvan "kurkun palan" tunteen vuoksi, ajoittaisena heikkoutena tai tunnottomuudena, useammin vasemmassa kädessä, kävelyn horjumisena, akuuttina kipuna eri puolilla kehoa jne. Kliinisessä käytännössä on kuitenkin harvoin mahdollista havaita puhtaita persoonallisuuskorostusten variantteja. Yleensä lääkärit kohtaavat enemmän tai vähemmän sekalaisia variantteja, kuten: ahdistuneisuusfobinen, ahdistuneisuusherkkä, ahdistuneisuusmasennus, hysteerinen-ahdistunut, sensorinen-hypohondria jne. Usein on mahdollista jäljittää perinnöllinen alttius tiettyjen persoonallisuuskorostusten ilmentymiseen. Erityisesti tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että vegetatiivisen-verisuonikriisin potilaiden lähisukulaisilla on usein ahdistuneisuusfobisia, dystymisejä, ahdistuneisuusmasennusta ilmentäviä luonteenpiirteitä, ja usein (etenkin miehillä) ne peittyvät kroonisen alkoholismin alle, joka monien kirjoittajien mukaan on tietynlainen tapa lievittää ahdistusta. Lähes kaikki tutkijat huomaavat alkoholismin erittäin suuren esiintyvyyden vegetatiivisen kriisin potilaiden sukulaisilla.

Potilaiden tunnistetut persoonallisuuspiirteet määräytyvät toisaalta perinnöllisten tekijöiden perusteella, mutta ne voivat usein syntyä tai pahentua lapsuuden epäsuotuisten tilanteiden - lapsuuden psykogenian - vaikutuksesta.

Perinteisesti on mahdollista erottaa neljä lapsuuden psykogeenistä tilannetta, joilla on patogeeninen rooli persoonallisuuden piirteiden muodostumisessa.

1. Dramaattiset tilanteet lapsuudessa. Nämä tilanteet syntyvät yleensä perheissä, joissa toinen tai molemmat vanhemmat kärsivät alkoholismista, mikä aiheuttaa perheessä väkivaltaisia konflikteja, usein dramaattisia tilanteita (murhauhkauksia, tappeluita, tarvetta poistua kotoa turvaan, usein yöllä jne.). Oletetaan, että näissä tapauksissa on mahdollista kiinnittää pelkoa painautumistyypillä, joka aikuisuudessa sopivissa olosuhteissa voi ilmetä yhtäkkiä elävien vegetatiivisten oireiden mukana eli aiheuttaa ensimmäisen vegetatiivisen kriisin ilmaantumisen.
2. Emotionaalinen puute on mahdollista perheissä, joissa vanhempien kiinnostuksen kohteet liittyvät tiukasti työhön tai muihin perheen ulkopuolisiin olosuhteisiin, kun taas lapsi kasvaa emotionaalisessa eristyksessä muodollisesti säilyneessä perheessä. Tämä on kuitenkin yleisempää yksinhuoltajaperheissä, joissa yksinhuoltajaäiti ei henkilökohtaisten ominaisuuksien tai tilanteen vuoksi muodosta emotionaalista kiintymystä lapseen tai hänestä huolehtiminen rajoittuu muodolliseen opintojen valvontaan tai lisäkursseihin (musiikki, vieraat kielet jne.). Tällaisissa olosuhteissa puhutaan niin sanotusta tunteettomasta kontrollista. Tällaisessa perheessä kasvaneet potilaat kokevat jatkuvasti lisääntynyttä tarvetta emotionaalisiin kontakteihin, ja heidän stressinsietokykynsä on merkittävästi heikentynyt.
3. Yliahdistunut tai ylisuojeleva käyttäytyminen. Näissä perheissä vanhemman tai vanhempien ominaisuutena esiintyvä liiallinen ahdistus määrää lapsen kasvatuksen. Tämä tarkoittaa liiallista huolta hänen terveydestään, opinnoistaan, ahdistusta kaikissa epävarmoissa tilanteissa, jatkuvaa vaaran, epäonnen jne. odottamista. Kaikki tämä usein muodostaa potilaassa liiallista henkilökohtaista ahdistusta opitun käyttäytymisen muunnelmana. Epäilemättä näissä tapauksissa periytyy perinnöllinen alttius ahdistuneelle stereotypialle.
4. Jatkuva konfliktitilanne perheessä. Eri syistä (vanhempien psykologinen yhteensopimattomuus, vaikeat aineelliset ja elinolosuhteet jne.) syntyvä konfliktitilanne luo jatkuvaa emotionaalista epävakautta perheessä. Näissä olosuhteissa lapsi, joka on emotionaalisesti mukana konfliktissa, ei voi tehokkaasti vaikuttaa siihen, hän on vakuuttunut ponnistelujensa turhuudesta ja hänelle kehittyy avuttomuuden tunne. Uskotaan, että tällaisissa tapauksissa voi kehittyä niin sanottu opittu avuttomuus. Myöhemmällä iällä, tietyissä vaikeissa tilanteissa, potilas aiempien kokemusten perusteella ennustaa, että tilanne on ratkaisematon, ja avuttomuus syntyy, mikä myös vähentää stressinsietokykyä.

Lasten perhetilanteiden analysointi on erittäin tärkeää jokaiselle vegetatiivista kriisiä sairastavalle potilaalle, koska se täydentää merkittävästi ymmärrystämme kriisien muodostumismekanismeista.

Siirtyessämme varsinaisten psykogeneesien, eli kriisien syntymistä välittömästi edeltävien psykotraumaattisten tilanteiden, analysointiin on tarpeen erottaa välittömästi kaksi psykogeneesien luokkaa: stressitekijät ja konfliktit. Näiden tekijöiden väliset suhteet ovat moniselitteisiä. Siten psyykkinen konflikti on aina stressitekijä potilaalle, mutta kaikki stressitekijät eivät johdu konfliktista.

Stressiä kriisejä aiheuttavana tekijänä tutkitaan parhaillaan laajasti. On todettu, että sekä negatiiviset että positiiviset tapahtumat voivat johtaa stressiä aiheuttavaan vaikutukseen. Kokonaissairastuvuuden kannalta patogeenisimpia ovat vakavat menetykset - puolison kuolema, lapsen kuolema, avioero jne., mutta suuri määrä erilaisia tapahtumia, jotka tapahtuvat suhteellisen lyhyessä ajassa (ilmaistuna psykososiaalisen stressin yksiköissä), voi aiheuttaa saman patogeenisen vaikutuksen kuin vakava menetys.

Todettiin, että ennen vegetatiivisten kriisien puhkeamista elämäntapahtumien kokonaisfrekvenssi kasvaa merkittävästi, ja nämä ovat pääasiassa ahdistusta aiheuttavia tapahtumia. On ominaista, että suuri menetys liittyy vähemmän VK:n puhkeamiseen, mutta sillä on merkittävä vaikutus sekundaarisen masennuksen kehittymiseen. Vegetatiivisen kriisin puhkeamisen kannalta uhkaavat tilanteet ovat merkittävämpiä - todellinen menetyksen uhka, avioero, lapsen sairaus, iatrogeneesi jne. tai kuvitteellinen uhka. Jälkimmäisessä tapauksessa potilaan persoonallisuuspiirteet ovat erityisen tärkeitä. Jotkut kirjoittajat uskovat, että näillä piirteillä on johtava rooli lisääntyneen ahdistuksen, jatkuvan vaaran aavistuksen ja lisäksi lisääntyneen stressin vuoksi, joka johtuu subjektiivisesta kyvyttömyyden tunteesta selviytyä siitä (opittu avuttomuus). Samalla korkea psykososiaalinen stressi vähentää puolustusmekanismien tehokkuutta stressin voittamiseksi.

Siten stressin voimakkuus, sen erityispiirteet yhdessä persoonallisuuspiirteiden kanssa ovat tärkeitä vegetatiivisten ja verisuonikriisien esiintymisessä.

Konfliktin sattuessa ulkoinen stressitekijä voi kärjistää konfliktin, mikä puolestaan voi johtaa vegetatiivisen kriisin ilmenemiseen. Tyypillisistä konflikteista on huomattava ristiriita impulssien (mukaan lukien seksuaalisten) voimakkuuden ja sosiaalisten normien välillä, aggressio ja sosiaaliset vaatimukset, läheisten emotionaalisten yhteyksien tarve ja kyvyttömyys muodostaa niitä jne. Näissä tapauksissa jatkuva konflikti on maaperä, joka altistuessaan lisäspesifiselle stressille voi johtaa taudin ilmenemiseen vegetatiivisen kriisin muodossa.

Keskusteltaessa vegetatiivisen kriisin syntymisen psykologisista tekijöistä ei voida sivuuttaa kognitiivisia mekanismeja. On olemassa kokeellista tietoa, joka selittää kriisin emotionaalisen ja affektiivisen komponentin toissijaiseksi suhteessa ensisijaisiin perifeerisiin muutoksiin:

1. Kävi ilmi, että lääkärin läsnäolo voi ehkäistä pelkoa, jota yleensä syntyy kriisin farmakologisen mallintamisen aikana;
2. Käyttämällä toistuvia laktaatti-infuusioita lääkärin läsnä ollessa oli mahdollista suorittaa tehokasta siedätyshoitoa kriisipotilaille;
3. Yksittäisten kirjoittajien tiedot osoittavat, että käyttämällä pelkästään psykoterapiaa ilman lääkkeiden käyttöä on mahdollista estää laktaattikriisien esiintyminen.

Vegetatiivisen kriisin muodostumiseen liittyviä kognitiivisia tekijöitä korostettaessa on tarpeen korostaa tärkeimpiä: aiempien kokemusten muistoja; vaarallisen tilanteen odotuksia ja ennakkoasenteita; ulkoisen tilanteen ja kehollisten tuntemusten arviointia; avuttomuuden, epävarmuuden, uhkan ja tilanteen hallinnan menetyksen tunnetta.

Yhdistämällä vegetatiivisen kriisin patogeneesin psykologiset ja fysiologiset komponentit voimme ehdottaa useita malleja niiden esiintymisestä.

1. Stressi → ahdistus → autonomisen hermoston aktivaatio → kriisi.
2. Stressi → ahdistus → hyperventilaatio → autonomisen hermoston aktivaatio → kriisi.
3. Intrapsyykisen konfliktin huipentuman tilanne → ahdistus → vegetatiivinen aktivoituminen → kriisi.
4. Varhaisen (lapsuuden) pelkomallien uudelleen heräämisen tilanne → vegetatiivinen aktivoituminen → kriisi.

Kaikissa neljässä mallissa vegetatiivisen aktivaation kehittyminen vegetatiiviseksi kriisiksi tapahtuu kognitiivisten tekijöiden osallistuessa.

Kriisien muodostumisessa psykologisten ja fysiologisten komponenttien välistä suhdetta, ensisijaisuutta ja toissijaisuutta koskevat kysymykset vaativat kuitenkin lisätutkimusta.

Siksi on tarpeen korostaa, että yksilöillä, joilla on tiettyjä geneettisesti määräytyneitä ja/tai lapsuuden psykogeenisten vaikutusten ehdollistamia persoonallisuuspiirteitä, voi kehittyä vegetatiivisia kriisejä korkealla psykososiaalisen stressin tasolla tai intropyykkisen konfliktin huipentuessa (pahenemisvaiheessa).

Fysiologisten muutosten ensisijainen luonne ja yksilön havaitsemisen toissijainen luonne emotionaalisen ja affektiivisen komponentin muodostuessa vai onko ensisijainen tekijä vaikutus, johon liittyy eläviä vegetatiivisia oireita, jotka määrittävät vegetatiivisen kriisin kliinisen kuvan, ovat edelleen keskustelunaihe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]