Kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnoosi

Vaikeiden kilpirauhasen vajaatoiminnan muotojen diagnosointi, erityisesti kilpirauhasleikkauksen läpikäyneillä tai radioaktiivista jodihoitoa saaneilla, jotka aiheuttivat autoimmuunisairauksia, ei aiheuta erityisiä vaikeuksia. Lieviä muotoja, joissa on niukkoja, ei aina tyypillisiä kliinisiä oireita, on vaikeampi tunnistaa, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on helppo epäillä sydän- ja verisuonitautien vajaatoimintaa, munuaissairautta jne. Nuorilla ja keski-ikäisillä naisilla havaitaan useita kilpirauhasen vajaatoiminnan kaltaisia oireita "idiopaattisen" turvotuksen oireyhtymässä.

Primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnoosi tarkentuu useiden diagnostisten laboratoriokokeiden avulla. Toiminnalliselle kilpirauhasen vajaatoiminnalle on ominaista proteiiniin sitoutuneen jodin (BBI) ja butanoliin uutettavan jodin pitoisuuden lasku veressä sekä kilpirauhasen 131I-absorptioasteen ^{lasku, pääasiassa 24–72 tunnin kuluttua (yleensä 25–50 % annetusta annoksesta). Nämä indikaattorit eivät kuitenkaan aina riitä kuvaamaan kliinisiä oireita eivätkä ole täysin informatiivisia. Kilpirauhasen131I} -absorptiotesti on käytännössä sopivampi hyper- kuin kilpirauhasen vajaatoiminnan havaitsemiseen.

Viime vuosina on tullut mahdolliseksi määrittää TSH:n sekä T3:n ja T4:n suoraan verestä _{käyttämällä radioimmunomenetelmääkaupallisten} testipakkausten avulla.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan suurin diagnostinen arvo on TSH:n määritys, jonka taso nousee merkittävästi (joskus kymmeniä kertoja), ja vapaan tyroksiini-indeksin laskeminen.

Tyreotropiinia vapauttava hormoni (TRH) oli ensimmäinen hypotalamuksesta eristetty ja syntetisoitu hormoni. 200 μg:n laskimonsisäinen anto terveille yksilöille johtaa veren TSH-pitoisuuden maksimaaliseen nousuun 15–30 minuutissa ja kilpirauhashormonien pitoisuuden 90–120 minuutissa. Luotettavin kaikkien arvojen nousu havaitaan 24 tunnin kuluttua. TSH-pitoisuuden nousu yli 25 mcg/ml 15–30 minuutin kuluttua 200 μg:n TRH-annoksen antamisesta viittaa hyperergiseen reaktioon, jota havaitaan, kun havaitaan piilevä "prekliininen" kilpirauhasen vajaatoiminta. Primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa, erityisesti Van Wyck-Hennes-Rossin oireyhtymässä, myös veren prolaktiinipitoisuus nousee, mikä vaatii erotusdiagnoosin Chiari-Frommel-oireyhtymän (esiintyy synnytyksen jälkeen) ja Forbes-Albright-oireyhtymän (aivolisäkkeen adenooman aiheuttama) kanssa.

Sekundaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa SBI:n pitoisuus ja ^131I:n imeytyminen ovat vähentyneet, mutta lihaksensisäisen TSH-injektion testin tulokset osoittavat, että ne lisääntyvät, toisin kuin primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa. TSH:n alkuperäinen pitoisuus on pienentynyt, ja TRH-testissä potilailla, joilla sairaus on aivolisäkkeestä lähtöisin, ei havaita vaikutusta. Hypotalamuksen muodoissa, kun TSH:n lasku on seurausta endogeenisen tyreoliberiinin puutteesta (tertiäärinen kilpirauhasen vajaatoiminta), eksogeenisen tyreoliberiinin antaminen voi lisätä TSH:n pitoisuutta veressä, mutta vähäisemmässä määrin kuin primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa.

Aivolisäkkeen sekundaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan muodoissa prolaktiinin perustaso voi olla normaali tai alentunut, ja tyreotropiinia vapauttavan hormonin käyttöönoton seurauksena sen muutokset ovat merkityksettömiä. Hypotalamuksen muodoissa prolaktiinin perustaso ja sen vaste tyreotropiinia vapauttavalle hormonille ovat normaalirajoissa. Kilpirauhashormonien pitoisuus veressä on laskenut, ja tyreotropiinia vapauttavan hormonin aiheuttaman eksogeenisen TSH:n stimulaation seurauksena se nousee. T3- _ja T4- arvojen luotettava nousu _havaitaan 2–4 tuntia TRH:n laskimonsisäisen annon jälkeen.

Käytännön syistä käytetään lisämenetelmiä, kuten akillesrefleksin ajan, kolesterolin ja beeta-lipoproteiinien määrittämistä veressä sekä elektrokardiografista tutkimusta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]