Krooninen eturauhastulehdus

Jos tarttuvan (tai tarkemmin sanottuna bakteeriperäisen) prostatiitin tilanne on enemmän tai vähemmän selvä, abakteerinen krooninen prostatiitti on edelleen vakava urologinen ongelma, johon liittyy monia avoimia kysymyksiä. Ehkä kroonisen prostatiitin varjolla piilee koko joukko sairauksia ja patologisia tiloja, joille on ominaista erilaiset orgaaniset muutokset kudoksissa ja toiminnalliset häiriöt paitsi eturauhasessa, miehen lisääntymisjärjestelmän elimissä ja alempien virtsateiden elimissä, myös muissa elimissä ja järjestelmissä yleensä.

Yhden ainoan kroonisen prostatiitin määritelmän puute vaikuttaa negatiivisesti tämän taudin diagnosoinnin ja hoidon tehokkuuteen.

Yhdysvaltain kansallisen terveyslaitoksen (NIH) määritelmän mukaan kroonisen prostatiitin diagnoosi tarkoittaa kipua (epämukavuutta) lantion alueella, välilihassa ja virtsaelimissä vähintään 3 kuukauden ajan. Tässä tapauksessa dysuria sekä eturauhasen eritteen bakteerifloora voivat puuttua.

Kroonisen prostatiitin tärkein objektiivinen merkki on eturauhasen tulehdusprosessi, joka vahvistetaan eturauhaskudoksen histologisella tutkimuksella (saatu punktointibiopsian tai kirurgisen toimenpiteen seurauksena) ja/tai eturauhasen eritteen mikrobiologisella tutkimuksella; tai ultraäänellä havaitut eturauhasen tyypilliset muutokset, virtsaamishäiriöiden oireet.

ICD-10-koodit

• N41.1 Krooninen prostatiitti
• N41.8 Muut eturauhasen tulehdussairaudet.
• N41.9 Määrittämätön eturauhasen tulehdussairaus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kroonisen prostatiitin epidemiologia

Krooninen prostatiitti on yleisin miehen lisääntymisjärjestelmän tulehdussairaus ja yksi yleisimmistä miesten sairauksista yleensä. Se on yleisin urologinen sairaus alle 50-vuotiailla miehillä. Kroonisesta eturauhasen tulehduksesta kärsivien potilaiden keski-ikä on 43 vuotta. 80-vuotiaana jopa 30 % miehistä kärsii kroonisesta tai akuutista prostatiitista.

Kroonisen prostatiitin esiintyvyys väestössä on 9 %. Venäjällä krooninen prostatiitti on arvioiden mukaan syy työikäisten miesten urologin vastaanotolle 35 %:ssa tapauksista. 7–36 %:lla potilaista siihen liittyy vesikuliittia, lisäkivestulehdusta, virtsaamishäiriöitä, lisääntymis- ja seksuaalitoimintojen häiriöitä.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikä aiheuttaa kroonista prostatiittia?

Nykyaikainen lääketiede pitää kroonista prostatiittia polyetiologisena sairautena. Kroonisen prostatiitin esiintyminen ja uusiutuminen johtuvat tartuntatekijöiden vaikutuksen lisäksi neurovegetatiivisista ja hemodynaamisista häiriöistä, joihin liittyy paikallisen ja yleisen immuniteetin heikkeneminen, autoimmuunisairaudet (endogeenisten immunomodulaattoreiden - sytokiinien ja leukotrieenien - vaikutus), hormonaaliset, kemialliset (virtsan takaisinvirtaus eturauhasen tiehyisiin) ja biokemialliset (sitraattien mahdollinen rooli) prosessit sekä peptidikasvutekijöiden poikkeamat. Kroonisen prostatiitin kehittymisen riskitekijöitä ovat:

• elämäntapaan liittyvät tekijät, jotka aiheuttavat urogenitaalisen järjestelmän infektioita (suojaukseton yhdyntä ja henkilökohtainen hygienia, tulehdusprosessi ja/tai virtsa- ja sukupuolielinten infektiot kumppanilla):
• transuretraalisten manipulaatioiden (mukaan lukien eturauhasen transuretraaliset leikkaukset) suorittaminen ilman profylaktista antibakteerista hoitoa:
• pysyvän virtsaputken katetrin läsnäolo:
• krooninen hypotermia;
• istuva elämäntapa;
• epäsäännöllinen seksielämä.

Kroonisen prostatiitin etiopatogeneettisistä riskitekijöistä immunologiset häiriöt ovat erittäin tärkeitä, erityisesti erilaisten immunokompetenttien tekijöiden välinen epätasapaino. Ensinnäkin tämä koskee sytokiineja - polypeptidiluonteisia pienimolekyylisiä yhdisteitä, joita syntetisoivat lymfoidiset ja ei-lymfoidiset solut ja joilla on suora vaikutus immunokompetenttien solujen toiminnalliseen aktiivisuuteen.

Virtsan eturauhasen sisäiselle refluksille annetaan suuri merkitys yhtenä tärkeimmistä tekijöistä niin sanotun kemiallisen ei-bakteerisen prostatiitin kehittymisessä.

Funktionaalisen diagnostiikan kehitys on mahdollistanut hermoston yksityiskohtaisemman tutkimisen sekä lantionpohjan elinten ja eturauhasen neurogeenisten häiriöiden diagnosoinnin. Tämä koskee ensisijaisesti lantionpohjan lihaksia ja virtsarakon seinämän, virtsaputken ja eturauhasen sileitä lihaselementtejä. Lantionpohjan lihasten neurogeenistä toimintahäiriötä pidetään yhtenä kroonisen abakteerisen prostatiitin ei-tulehduksellisen muodon pääasiallisista syistä.

Krooniseen lantion kipuoireyhtymään voi liittyä myös myofaskiaalisten triggerpisteiden muodostuminen, jotka sijaitsevat lihasten kiinnityskohdissa lantion luihin ja faskiaan. Näihin urogenitaalisen järjestelmän lähellä sijaitseviin triggerpisteisiin kohdistuva isku aiheuttaa kipua, joka säteilee suprapubiseen alueeseen, välilihaan ja muihin sukupuolielinten projektioalueisiin. Yleensä nämä pisteet muodostuvat lantion elimiin kohdistuvien sairauksien, vammojen ja kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Kroonisen prostatiitin oireet

Kroonisen prostatiitin oireita ovat kipu tai epämukavuus, virtsaamishäiriöt ja seksuaalinen toimintahäiriö. Kroonisen prostatiitin pääoire on lantion alueen kipu tai epämukavuus, joka kestää vähintään 3 kuukautta. Yleisin kipu sijaitsee välilihassa, mutta epämukavuutta voi esiintyä myös suprapubisessa tilassa, nivusissa, peräaukossa ja muilla lantion alueilla, reisien sisäpuolella sekä kivespussissa ja ristiluun alueella. Toispuolinen kiveskipu ei yleensä ole merkki prostatiitista. Kipu siemensyöksyn aikana ja sen jälkeen on spesifisintä krooniselle prostatiitille.

Seksuaalinen toimintakyky on heikentynyt, mukaan lukien libidon heikkeneminen ja spontaanien ja/tai riittävien erektioiden laadun heikkeneminen, vaikka useimmille potilaille ei kehity vaikeaa impotenssia. Krooninen prostatiitti on yksi ennenaikaisen siemensyöksyn (PE) syistä, mutta taudin myöhemmissä vaiheissa siemensyöksy voi olla hidasta. Orgasmin emotionaalisen värityksen muutos ("poistuminen") on mahdollinen.

Virtsaamishäiriöt ilmenevät useammin ärsytysoireina, harvemmin virtsankarkailun oireina.

Kroonisessa prostatiitissa voidaan havaita myös siemennesteen määrällisiä ja laadullisia häiriöitä, jotka harvoin aiheuttavat hedelmättömyyttä.

Krooninen prostatiitti on aaltoileva sairaus, joka ajoittain pahenee ja laskee. Yleisesti ottaen kroonisen prostatiitin oireet vastaavat tulehdusprosessin vaiheita.

Eksudatiiviselle vaiheelle on ominaista kipu kivespussissa, nivusissa ja suprapubisilla alueilla, tiheä virtsaamistarve ja epämukavuus virtsaamisen lopussa, kiihtynyt siemensyöksy, kipu siemensyöksyn lopussa tai sen jälkeen, lisääntyneet ja kivuliaat riittävät erektiot.

Vaihtoehtoisessa vaiheessa potilasta voi vaivata kipu (epämiellyttävät tuntemukset) suprapubisella alueella, harvemmin kivespussissa, nivusissa ja ristiluussa. Virtsaaminen ei yleensä ole heikentynyt (tai on tiheämpää). Nopeutetun, kivuttoman siemensyöksyn taustalla havaitaan normaali erektio.

Tulehdusprosessin proliferatiivinen vaihe voi ilmetä virtsasuihkun voimakkuuden heikkenemisenä ja tiheänä virtsaamistarveena (tulehdusprosessin pahenemisvaiheissa). Siemensyöksy tässä vaiheessa ei ole heikentynyt tai on jonkin verran hidastunut, riittävien erektioiden voimakkuus on normaali tai kohtalaisesti heikentynyt.

Eturauhasen arpikudoksen ja skleroosin vaiheessa potilaita vaivaa painon tunne suprapubisessa alueella ja ristiluussa, tiheä virtsaamistarve päivin ja öin (täydellinen pollakisuria), heikko, katkonainen virtsasuihku ja pakottava virtsaamistarve. Siemensyöksy on hidasta (jopa poissaoloon asti), riittävät ja joskus spontaanit erektiot ovat heikentyneet. Usein tässä vaiheessa huomiota kiinnitetään "poistettuun" orgasmiin.

Tulehdusprosessin tarkka vaiheistus ja kliinisten oireiden vastaavuus siihen eivät tietenkään aina ilmene, eivätkä kaikki potilaat, samoin kuin kroonisen prostatiitin oireiden monimuotoisuus. Useammin havaitaan yksi tai kaksi oiretta, jotka ovat ominaisia eri ryhmille, esimerkiksi kipu välilihassa ja tiheä virtsaamistarve tai pakottava tarve kiihtyneellä siemensyöksyllä.

Kroonisen prostatiitin vaikutus elämänlaatuun on yhtenäisen elämänlaatuasteikon mukaan verrattavissa sydäninfarktin, angina pectoriksen tai Crohnin taudin vaikutukseen.

[ 12 ]

Kroonisen prostatiitin luokittelu

Krooniselle prostatiitille ei ole vieläkään yhtenäistä luokitusta. Kätevin käyttää on Yhdysvaltain kansallisen terveysinstituutin vuonna 1995 ehdottama prostatiittiluokitus.

• Tyyppi I - akuutti bakteeriperäinen prostatiitti.
• Tyyppi II - krooninen bakteeriperäinen prostatiitti, esiintyy 5-1 tapauksessa.
• Tyyppi III - krooninen abakteerinen prostatiitti (krooninen lantion kipuoireyhtymä), diagnosoitu 90 %:ssa tapauksista;
• Tyyppi IIIA (tulehduksellinen muoto) - leukosyyttien määrän lisääntyminen eturauhasen eritteessä (yli 60% kroonisen prostatiitin kokonaismäärästä;
• Tyyppi IIIB (ei-tulehduksellinen muoto) - ilman leukosyyttien määrän kasvua eturauhasen eritteessä (noin 30%);
• Tyyppi IV - oireeton eturauhasen tulehdus, joka havaitaan vahingossa muiden sairauksien tutkimuksessa eturauhasen eritteiden analyysin tai sen koepalan tulosten perusteella (histologinen prostatiitti). Tämän tautimuodon esiintyvyys on tuntematon.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kroonisen prostatiitin diagnosointi

Kroonisen prostatiitin diagnosointi ei ole vaikeaa ja perustuu klassiseen oireiden kolminaisuuteen. Koska tauti etenee usein oireettomasti, on tarpeen käyttää fysikaalisten, laboratorio- ja instrumentaalisten menetelmien kokonaisuutta, mukaan lukien immuuni- ja neurologisen tilan määrittäminen.

Kyselylomakkeilla on suuri merkitys taudin subjektiivisten ilmenemismuotojen arvioinnissa. Potilas täyttää useita kyselylomakkeita, jotka auttavat lääkäriä muodostamaan käsityksen kivun, virtsaamishäiriöiden ja seksuaalisten häiriöiden esiintymistiheydestä ja voimakkuudesta, potilaan suhtautumisesta näihin kroonisen prostatiitin kliinisiin ilmenemismuotoihin sekä arvioimaan potilaan psykoemotionaalista tilaa. Tällä hetkellä suosituin kyselylomake on kroonisen prostatiitin oireiden asteikko (NIH-CPS). Yhdysvaltain kansallinen terveysinstituutti on kehittänyt kyselylomakkeen, ja se on tehokas työkalu kroonisen prostatiitin oireiden tunnistamiseen ja sen vaikutuksen elämänlaatuun määrittämiseen.

[ 18 ], [ 19 ]

Kroonisen prostatiitin laboratoriodiagnostiikka

Kroonisen prostatiitin laboratoriodiagnostiikka mahdollistaa "kroonisen prostatiitin" diagnoosin (vuodesta 1961, jolloin Farman ja McDonald perustivat "kultastandardin" eturauhasen tulehduksen diagnosoinnissa - 10-15 leukosyyttiä näkökentässä) ja suorittavat erotusdiagnoosin sen bakteeri- ja ei-bakteerimuotojen välillä.

Laboratoriodiagnostiikan avulla voidaan myös havaita eturauhasen mahdollinen infektio epätyypillisillä, epäspesifisillä bakteeri- ja sienikasvustoilla sekä viruksilla. Krooninen prostatiitti diagnosoidaan, jos eturauhasen eritteessä tai neljässä virtsanäytteessä (Meares ja Stamey ehdottivat 3–4 lasin näytteitä vuonna 1968) on bakteereja tai yli 10 leukosyyttiä näkökentässä. Jos eturauhasen eritteessä ei ole bakteerikasvua ja leukosyyttien määrä on lisääntynyt, on tarpeen tehdä tutkimus klamydian ja muiden sukupuolitautien varalta.

Virtsaputken eritteen mikroskooppisessa tutkimuksessa määritetään leukosyyttien, liman, epiteelin sekä trikomonadien, gonokokkien ja epäspesifisen kasviston määrä.

Tutkittaessa virtsaputken limakalvon kaavintaa PCR-menetelmällä määritetään sukupuolitauteja aiheuttavien mikro-organismien esiintyminen.

Eturauhasen eritteen mikroskooppinen tutkimus määrittää leukosyyttien, lesitiinijyvien, amyloidikappaleiden, Trousseau-Lallemand-kappaleiden ja makrofagien lukumäärän.

Eturauhasen hieronnan jälkeen saadusta eritteestä tai virtsasta tehdään bakteriologinen tutkimus. Näiden tutkimusten tulosten perusteella määritetään taudin luonne (bakteeri- tai abakteerinen prostatiitti). Eturauhastulehdus voi aiheuttaa PSA-pitoisuuden nousua. Verinäytteet seerumin PSA-pitoisuuden määrittämiseksi tulisi ottaa aikaisintaan 10 päivää digitaalisen peräsuolen tutkimuksen jälkeen. Tästä huolimatta PSA-pitoisuuden ollessa yli 4,0 ng/ml on aiheellista käyttää lisädiagnostisia menetelmiä, mukaan lukien eturauhasen biopsia eturauhassyövän poissulkemiseksi.

Kroonisen prostatiitin laboratoriodiagnostiikassa on erittäin tärkeää tutkia immuunijärjestelmää (humoraalisen ja soluimmuniteetin tila) ja epäspesifisten vasta-aineiden (IgA, IgG ja IgM) määrää eturauhasen eritteessä. Immunologinen tutkimus auttaa määrittämään prosessin vaiheen ja seuraamaan hoidon tehokkuutta.

[ 20 ], [ 21 ]

Kroonisen prostatiitin instrumentaalinen diagnostiikka

Kroonisessa prostatiitissa eturauhasen TRUS- tutkimuksella on korkea herkkyys, mutta alhainen spesifisyys. Tutkimus mahdollistaa paitsi erotusdiagnostiikan myös taudin muodon ja vaiheen määrittämisen ja sen seurannan koko hoidon ajan. Ultraäänellä voidaan arvioida eturauhasen koko ja tilavuus, kaikurakenne (kystat, kivet, elimen fibroosi-skleroottiset muutokset, paiseet, eturauhasen ääreisvyöhykkeen hypoekogeeniset alueet), siemenrakkulan sisällön koko, laajenemisaste, tiheys ja kaikuhomogeenisuus.

Lantionpohjan lihasten UDI (UFM, virtsaputken paineprofiilin määritys, paine/virtaustutkimus, kystometria) ja myografia antavat lisätietoja, jos epäillään neurogeenisia virtsaamishäiriöitä ja lantionpohjan lihasten toimintahäiriöitä, sekä IVO:ta, joka usein liittyy krooniseen prostatiittiin.

IVO:n diagnosoimille potilaille tulee tehdä röntgentutkimus sen esiintymisen syyn selvittämiseksi ja jatkohoidon taktiikan määrittämiseksi.

Lantion elinten CT- ja MRI-kuvaukset suoritetaan eturauhassyövän erotusdiagnoosiin sekä epäiltyjen ei-tulehduksellisten abakteeristen prostatiittien muotojen yhteydessä, kun on tarpeen sulkea pois selkärangan ja lantion elinten patologiset muutokset.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Kroonisen prostatiitin erotusdiagnoosi

Eturauhasen vallitsevan patologisen prosessin luonteen selvittäminen on erityisen tärkeää, koska kroonisen prostatiitin "naamion" alla ilmenee erilaisia trofismin, hermotuksen, supistuvien, erittävien ja muiden elimen toimintojen häiriöitä. Jotkut niistä voidaan katsoa johtuvan abakteerisen prostatiitin ilmentymistä, esimerkiksi sen atonisesta muodosta.

Krooninen abakteerinen prostatiitti tulisi myös erottaa:

• psykoneurologisilla häiriöillä - masennus, virtsarakon neurogeeninen toimintahäiriö (mukaan lukien detrusor-sphincter-dyssynergia), pseudo-dyssynergia, refleksi-sympaattinen dystrofia;
• muiden elinten tulehdussairauksien kanssa - interstitiaalinen kystiitti, häpyluun osteiitti;
• seksuaalisen toimintahäiriön kanssa;
• muiden dysurian syiden kanssa - virtsarakon kaulan hypertrofia, oireinen eturauhasen adenooma, virtsaputken ahtauma ja virtsakivitauti;
• peräsuolen sairauksien kanssa.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kroonisen prostatiitin hoito

Kroonisen prostatiitin, kuten minkä tahansa kroonisen sairauden, hoito tulee suorittaa johdonmukaisuuden ja integroidun lähestymistavan periaatteiden mukaisesti. Ensinnäkin on tarpeen muuttaa potilaan elämäntapoja, ajattelutapaa ja psykologiaa. Poistamalla monien haitallisten tekijöiden, kuten fyysisen passiivisuuden, alkoholin, kroonisen hypotermian ja muiden, vaikutus. Tällä tavoin emme ainoastaan pysäytä taudin etenemistä, vaan myös edistämme toipumista. Tämä, samoin kuin seksuaalielämän, ruokavalion ja monen muun normalisointi, on hoidon valmisteluvaihe. Sitten tulee pääasiallinen, peruskuuri, johon kuuluu erilaisten lääkkeiden käyttö. Tällainen vaiheittainen lähestymistapa taudin hoitoon mahdollistaa sen tehokkuuden hallinnan jokaisessa vaiheessa, tarvittavien muutosten tekemisen ja myös taudin torjumisen saman periaatteen mukaisesti, jolla se on kehittynyt - altistavista tekijöistä sitä tuottaviin tekijöihin.

Sairaalahoidon indikaatiot

Krooninen prostatiitti ei yleensä vaadi sairaalahoitoa. Vaikeissa, pitkittyneen kroonisen prostatiitin tapauksissa sairaalassa suoritettava monimutkainen hoito on tehokkaampaa kuin avohoito.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Kroonisen prostatiitin lääkehoito

Tartuntatekijän poistamiseksi, lantion elinten verenkierron normalisoimiseksi (mukaan lukien eturauhasen mikroverenkierron parantaminen), eturauhasen asinusten riittävän drenaation, erityisesti perifeerisillä alueilla, sekä tärkeimpien hormonien ja immuunireaktioiden normalisoimiseksi on tarpeen käyttää useita lääkkeitä ja menetelmiä samanaikaisesti, vaikuttaen eri patogeneesin vaiheisiin. Tämän perusteella voidaan suositella antibakteerisia ja antikolinergisiä lääkkeitä, immunomodulaattoreita, tulehduskipulääkkeitä, angioprotektoreita ja vasodilataattoreita sekä eturauhasen hierontaa krooniseen prostatiittiin. Viime vuosina kroonista prostatiittia on hoidettu lääkkeillä, joita ei aiemmin käytetty tähän tarkoitukseen: alfa1-adrenergisten salpaajien (teratsosiini), 5-α-reduktaasin estäjien (finasteridi), sytokiinien estäjien, immunosuppressanttien (siklosporiini), uraattiaineenvaihduntaan vaikuttavien lääkkeiden (allopurinoli) ja sitraattien avulla.

Tartuntatautien aiheuttaman kroonisen prostatiitin hoidon perusta on kroonisen prostatiitin antibakteerinen hoito, joka suoritetaan ottaen huomioon tietyn taudinaiheuttajan herkkyys tietylle lääkkeelle. Antibakteerisen hoidon tehokkuutta ei ole osoitettu kaikissa prostatiittityypeissä. Kroonisessa bakteeriperäisessä prostatiitissa kroonisen prostatiitin antibakteerinen hoito on tehokasta ja johtaa taudinaiheuttajan eliminointiin 90 %:ssa tapauksista, edellyttäen, että lääkkeet valitaan ottaen huomioon mikro-organismien herkkyys niille sekä itse lääkkeiden ominaisuudet. On tarpeen valita niiden päivittäinen annos, antotiheys ja hoidon kesto oikein.

Kroonisessa abakteerisessa prostatiitissa ja kroonisen lantiokivun tulehduksellisessa oireyhtymässä (jos taudinaiheuttajaa ei havaita mikroskooppisilla, bakteriologisilla ja immuunidiagnostiikkamenetelmillä) voidaan antaa lyhyt empiirinen antibakteerinen hoitojakso krooniseen prostatiittiin ja, jos se on kliinisesti tehokasta, sitä voidaan jatkaa. Empiirisen mikrobilääkehoidon tehokkuus sekä bakteeri- että abakteerista prostatiittia sairastavilla potilailla on noin 40 %. Tämä viittaa havaitsemattomaan bakteeriflooraan tai muiden mikrobien (klamydia, mykoplasma, ureaplasma, sienifloora, trikomoniaasi, virukset) positiiviseen rooliin tarttuvan tulehdusprosessin kehittymisessä, mitä ei ole vielä vahvistettu. Flooraa, jota ei havaita eturauhasen eritteen tavanomaisella mikroskooppisella tai bakteriologisella tutkimuksella, voidaan joissakin tapauksissa havaita eturauhasen koepalanäytteiden histologisella tutkimuksella tai muilla hienovaraisemmilla menetelmillä.

Ei-tulehduksellisessa kroonisessa lantion kipuoireyhtymässä ja oireettomassa kroonisessa prostatiitissa antibioottihoidon tarve on kiistanalainen. Antibioottihoidon kesto saa olla enintään 2–4 viikkoa, minkä jälkeen, jos tulokset ovat positiivisia, sitä jatketaan 4–6 viikkoa. Jos vaikutusta ei ole, antibioottihoito voidaan lopettaa ja määrätä lääkkeitä muista ryhmistä (esimerkiksi alfa1-adrenergisten reseptorien salpaajat, Serenoa repens -kasvin yrttiuutteet).

Kroonisen prostatiitin empiiriseen hoitoon ensisijaisia lääkkeitä ovat fluorokinolonit, koska niillä on korkea biologinen hyötyosuus ja ne tunkeutuvat hyvin rauhaskudokseen (joidenkin niistä pitoisuus eturauhasen eritteessä ylittää veren seerumin pitoisuuden). Tämän ryhmän lääkkeiden toinen etu on niiden aktiivisuus useimpia gramnegatiivisia mikro-organismeja sekä klamydiaa ja ureaplasmaa vastaan. Kroonisen prostatiitin hoidon tulokset eivät riipu minkään tietyn fluorokinoloniryhmän lääkkeen käytöstä.

Krooniseen prostatiittiin käytetään yleisimmin seuraavia lääkkeitä:

• norfloksasiini annoksella 400 mg kaksi kertaa päivässä 10-14 päivän ajan;
• pefloksasiini annoksella 400 mg kaksi kertaa päivässä 10-14 päivän ajan;
• siprofloksasiini annoksella 250-500 mg kaksi kertaa päivässä 14-28 päivän ajan.

Jos fluorokinolonit ovat tehottomia, on määrättävä yhdistelmäbakteerihoito: amoksisilliini + klavulaanihappo ja klindamysiini. Tetrasykliinit (doksisykliini) eivät ole menettäneet merkitystään, varsinkin jos epäillään klamydiainfektiota.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että klaritromysiini tunkeutuu hyvin eturauhaskudokseen ja on tehokas kroonisen prostatiitin solunsisäisiä taudinaiheuttajia, kuten ureaplasmaa ja klamydiaa, vastaan.

Antibakteerisia lääkkeitä suositellaan myös bakteeriperäisen prostatiitin uusiutumisen ehkäisemiseksi.

Jos oireet uusiutuvat, aiempaa bakteerilääkehoitoa voidaan määrätä pienemmillä kerta- ja päiväannoksilla. Bakteerihoidon tehottomuus johtuu yleensä väärästä lääkkeen valinnasta, sen annostuksesta ja antotiheydestä tai bakteerien läsnäolosta tiehyissä, asinuksissa tai kalkkeutumisissa, jotka ovat peittyneet suojaavaan solunulkoiseen kalvoon.

Koska eturauhasen sisäisellä refluksilla on tärkeä rooli kroonisen abakteerisen prostatiitin patogeneesissä, jos taudin obstruktiiviset ja ärsyttävät oireet jatkuvat bakteerilääkityksen jälkeen (ja joskus yhdessä sen kanssa), alfasalpaajat ovat aiheellisia. Niiden käyttö johtuu siitä, että jopa 50 % ihmisen virtsaputken sisäisestä paineesta ylläpidetään stimuloimalla alfa-1-adrenergisiä reseptoreita. Myös eturauhasen supistumistoimintaa säätelevät alfa-1-adrenergiset reseptorit, jotka sijaitsevat pääasiassa rauhasen stroomaelementeissä. Alfasalpaajat vähentävät lisääntynyttä virtsaputken sisäistä painetta ja rentouttavat virtsarakon kaulaa ja eturauhasen sileitä lihaksia, mikä vähentää detrusorlihaksen sävyä. Positiivinen vaikutus ilmenee 48–80 %:ssa tapauksista riippumatta siitä, käytetäänkö tiettyä alfasalpaajaryhmän lääkettä.

Seuraavia alfasalpaajia käytetään:

• tamsulosiini - 0,2 mg/vrk,
• teratsosiini - 1 mg/vrk annoksen nostamalla 20 mg/vrk;
• alfutsosiini - 2,5 mg 1-2 kertaa päivässä.

1990-luvun lopulla ilmestyivät ensimmäiset tieteelliset julkaisut finasteridin käytöstä eturauhasen ärtymykseen. Lääkkeen vaikutus perustuu 5-α-reduktaasientsyymin aktiivisuuden vaimentamiseen. Tämä entsyymi muuntaa testosteronin eturauhasen muotoonsa, 5-α-dihydrotestosteroniksi. Tämän entsyymin aktiivisuus eturauhassoluissa on viisi kertaa tai enemmän korkeampi kuin testosteronin aktiivisuus. Androgeeneilla on merkittävä rooli ikään liittyvässä strooman ja epiteelin komponenttien proliferaation aktivoitumisessa ja muissa prosesseissa, jotka johtavat eturauhasen koon kasvuun. Finasteridin käyttö johtaa strooman kudoksen (3 kuukauden kuluttua) ja rauhaskudoksen (6 kuukauden kuluttua) surkastumiseen, ja jälkimmäisen tilavuus eturauhasessa pienenee noin 50 %. Myös epiteelin ja strooman suhde siirtymäalueella pienenee. Vastaavasti myös eritystoiminto estyy. Tehdyt tutkimukset vahvistivat kivun ja ärsytysoireiden voimakkuuden vähenemisen kroonisessa abakteerisessa prostatiitissa ja kroonisessa lantion kipuoireyhtymässä. Finasteridin positiivinen vaikutus voi johtua eturauhasen tilavuuden vähenemisestä, johon liittyy interstitiaalisen kudosödeeman vakavuuden väheneminen, rauhasten jännityksen väheneminen ja vastaavasti sen kapselin paineen lasku.

Kipu ja ärsytysoireet ovat osoitus tulehduskipulääkkeiden (NSAID) määräämisestä. Niitä käytetään sekä kompleksihoidossa että itsenäisenä alfasalpaajana, kun antibakteerinen hoito on tehotonta (diklofenaakki annoksella 50–100 mg/vrk).

Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet rohdosvalmisteiden tehokkuutta, mutta näitä havaintoja ei ole vahvistettu monikeskustutkimuksissa, lumekontrolloiduissa tutkimuksissa.

Maassamme yleisimmin käytettyjä lääkevalmisteita ovat Serenoa repens (Sabal-palmu) -pohjaiset valmisteet. Nykytietojen mukaan näiden lääkevalmisteiden tehokkuuden takaavat niiden koostumuksessa olevat fytosterolit, joilla on monimutkainen tulehdusta estävä vaikutus eturauhasen tulehdusprosessiin. Serenoa repensin tämä vaikutus johtuu uutteen kyvystä estää tulehdusvälittäjien (prostaglandiinien ja leukotrieenien) synteesiä estämällä fosfolipaasi A2:ta, joka osallistuu aktiivisesti kalvofosfolipidien muuntamiseen arakidonihapoksi, sekä estämällä syklo-oksigenaasia (vastaa prostaglandiinien muodostumisesta) ja lipoksigenaasia (vastaa leukotrieenien muodostumisesta). Lisäksi Serenoa repens -valmisteilla on voimakas turvotusta vähentävä vaikutus. Serenoa repens -uutteeseen perustuvien valmisteiden suositeltu hoitokesto krooniseen prostatiittiin on vähintään 3 kuukautta.

Jos taudin kliiniset oireet (kipu, dysuria) jatkuvat antibioottien, alfasalpaajien ja tulehduskipulääkkeiden käytön jälkeen, jatkohoidon tulisi kohdistua joko kivun lievittämiseen tai virtsaamisongelmien ratkaisemiseen tai molempien edellä mainittujen oireiden korjaamiseen.

Kipuun trisyklisillä masennuslääkkeillä on kipua lievittävä vaikutus, koska ne estävät H1-histamiinireseptoreita ja vaikuttavat antikoliiniesteraasiin. Amitriptyliiniä ja imipramiinia määrätään useimmin. Niitä tulee kuitenkin käyttää varoen. Sivuvaikutuksia ovat uneliaisuus ja suun kuivuminen. Erittäin harvinaisissa tapauksissa narkoottisia kipulääkkeitä (tramadolia ja muita lääkkeitä) voidaan käyttää kivun lievitykseen.

Jos dysuria on vallitseva kliinisessä kuvassa, ennen lääkehoidon aloittamista on tehtävä UDI (UFM) ja mahdollisuuksien mukaan video-urodynaaminen tutkimus. Jatkohoito määrätään saatujen tulosten perusteella. Virtsarakon kaulan lisääntyneen herkkyyden (hyperaktiivisuuden) yhteydessä hoito suoritetaan kuten interstitiaalisessa kystiitissä, eli määrätään amitriptyliiniä, antihistamiineja ja antiseptisten liuosten tiputusta virtsarakkoon. Detrusorlihaksen hyperrefleksian yhteydessä määrätään antikolinesteraasilääkkeitä. Virtsarakon ulkoisen sulkijalihaksen hypertonisuuden yhteydessä määrätään bentsodiatsepiineja (esim. diatsepaamia), ja jos lääkehoito on tehoton, määrätään fysioterapiaa (kouristusten lievitys) ja neuromodulaatiota (esim. sakraalialueen stimulaatio).

Kroonisen abakteerisen prostatiitin etiopatogeneesin neuromuskulaarisen teorian perusteella voidaan määrätä antispasmodisia ja lihasrelaksantteja.

Viime vuosina sytokiinien osallistumisen teorian perusteella kroonisen tulehduksen kehittymisessä on harkittu sytokiinien estäjien käyttöä kroonisessa prostatiitissa, kuten tuumorinekroositekijän (infliksimabi), leukotrieeniestäjien (zafirlukasti, joka kuuluu uuteen tulehduskipulääkkeiden luokkaan) ja tuumorinekroositekijän estäjien monoklonaalisia vasta-aineita.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Kroonisen prostatiitin lääkkeetön hoito

Tällä hetkellä suurta huomiota kiinnitetään fysikaalisten menetelmien paikalliseen käyttöön, jotka mahdollistavat antibakteeristen lääkkeiden keskimääräisten terapeuttisten annosten ylittämisen mikrokiertoa stimuloivan ja sen seurauksena lääkkeiden kertymisen lisääntymisen eturauhaseen vuoksi.

Tehokkaimmat fyysiset menetelmät kroonisen prostatiitin hoitoon:

• transrektaalinen mikroaaltohypertermia;
• fysioterapia (laserterapia, mutahoito, fono- ja elektroforeesi).

Eturauhaskudoksen muutosten luonteesta, kongestiivisten ja proliferatiivisten muutosten esiintymisestä tai puuttumisesta sekä samanaikaisesta eturauhasadenoomasta riippuen käytetään erilaisia mikroaaltohypertermian lämpötilajärjestelmiä. 39–40 °C:n lämpötilassa mikroaaltosäteilyn pääasialliset vaikutukset ovat edellä mainittujen lisäksi antikongestiivinen ja bakteriostaattinen vaikutus sekä soluvälitteisen immuniteetin aktivointi. 40–45 °C:n lämpötilassa vallitsevat sklerosoivat ja neuroanalgeettinen vaikutus, ja analgeettinen vaikutus johtuu herkkien hermopäätteiden lamautumisesta.

Matalaenerginen magnetolaserhoito vaikuttaa eturauhaseen samalla tavalla kuin mikroaaltohypertermia 39–40 °C:ssa, eli se stimuloi mikroverenkiertoa, sillä on antikohesiivinen vaikutus, se edistää lääkkeiden kertymistä eturauhaskudokseen ja immuunipuolustuksen solulinkin aktivoitumista. Lisäksi laserhoidolla on biostimuloiva vaikutus. Tämä menetelmä on tehokkain silloin, kun lisääntymisjärjestelmän elimissä on kongestiivisia ja infiltratiivisia muutoksia, ja sitä käytetään siksi akuutin ja kroonisen prostatovesikuliitin ja epididymoorkiitin hoitoon. Vasta-aiheiden (eturauhaskivet, adenooma) puuttuessa eturauhasen hieronta ei ole menettänyt terapeuttista arvoaan. Parantolahoitoa ja rationaalista psykoterapiaa käytetään menestyksekkäästi kroonisen prostatiitin hoidossa.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Kroonisen prostatiitin kirurginen hoito

Yleisyydestään ja tunnetuista diagnosoinnin ja hoidon vaikeuksista huolimatta kroonista prostatiittia ei pidetä hengenvaarallisena sairautena. Tämän osoittavat tapaukset, joissa pitkäaikainen ja usein tehoton hoito on muuttunut puhtaasti kaupalliseksi yritykseksi, jolla on minimaalinen riski potilaan hengelle. Paljon vakavamman vaaran aiheuttavat sen komplikaatiot, jotka eivät ainoastaan häiritse virtsaamista ja vaikuta negatiivisesti miehen lisääntymistoimintoihin, vaan johtavat myös vakaviin anatomisiin ja toiminnallisiin muutoksiin ylemmissä virtsateissä - eturauhasen ja virtsarakon kaulan skleroosiin.

Valitettavasti näitä komplikaatioita esiintyy usein nuorilla ja keski-ikäisillä potilailla. Siksi transuretraalisen sähkökirurgian käyttö (minimaalisesti invasiivisena leikkauksena) on yhä tärkeämpää. Vaikeissa orgaanisissa IVO-tapauksissa, jotka johtuvat virtsarakon kaulan ja eturauhasen skleroosista, tehdään transuretraalinen viilto klo 5, 7 ja 12 tavanomaisella kellotaululla tai edullinen eturauhasen sähköresektio. Tapauksissa, joissa kroonisen prostatiitin seurauksena on eturauhasen skleroosi, jolla on vakavia oireita, jotka eivät reagoi konservatiiviseen hoitoon, suoritetaan radikaalein eturauhasen transuretraalinen sähköresektio. Eturauhasen transuretraalista sähköresektiota voidaan käyttää myös banaaliin kalkuloosiseen prostatiittiin. Keskus- ja transitionaalisille vyöhykkeille paikantuneet kalkkeutumat häiritsevät kudostrofiaa ja lisäävät ruuhkautumista erillisissä asinusryhmissä, mikä johtaa kipuun, jota on vaikea hoitaa konservatiivisesti. Tällaisissa tapauksissa sähköresektiota tulisi suorittaa, kunnes kalkkeutumat on poistettu mahdollisimman täydellisesti. Joissakin klinikoissa TRUS:ia käytetään kalkkeutumien resektion hallintaan tällaisilla potilailla.

Toinen endoskooppisen leikkauksen indikaatio on siemenjohtimen skleroosi, johon liittyy eturauhasen siemen- ja eritystiehyiden tukkeutuminen. Tällaiset potilaat hakeutuvat yleensä lääkäriin seksuaaliluonteisten oireiden vuoksi: orgasmin kalpea tunneväri aina täydelliseen tuntemusten puuttumiseen asti, kipu siemensyöksyn aikana tai siittiöiden puuttuminen (anejakulaarinen oireyhtymä). Eturauhasen drenaažitiehyiden tukkeutuminen vaikeuttaa eturauhasen eritteen poistumista, aiheuttaa sen pysähtymistä acinus-säikeissä ja siten heikentää paitsi rauhasen eritystoimintoa (sitruunahapon, sinkin, lyyttisten entsyymien ja muiden aineiden tuotantoa) myös sen suojatoimintoa. Tämän seurauksena humoraalisten ja solutason puolustustekijöiden synteesi vähenee, mikä vaikuttaa paikallisen immuniteetin tilaan. Näissä tapauksissa siemenjohtimen ja eturauhasen tiehyiden avoimuuden palauttamiseksi yksi vaihtoehto on siemenjohtimen resektio, siementiehyiden ja siemenrakkulan viiltäminen.

Toinen ongelma on kroonisen prostatiitin diagnosointi ja hoito eturauhasadenoomapotilailla, joille tehdään leikkaus. Eturauhasadenooman kulkua vaikeuttaa vaihtelevan vaikeusasteen krooninen prostatiitti 55,5–73 %:lla potilaista. Koko tästä potilasryhmästä vain 18–45 %:lla potilaista krooninen prostatiitti diagnosoidaan sairaalaa edeltävässä vaiheessa poliklinikkatutkimuksissa, ja toiset 10–17 %:lla diagnoosi tehdään sairaalassa osana rutiininomaista leikkausta edeltävää tutkimusta. Loput potilaat leikataan aiemmin diagnosoimattoman kroonisen prostatiitin vuoksi, usein akuutissa vaiheessa, ja heillä on voimakkaita tulehduksellisia muutoksia parenkyymissä ja asinuksissa, jotka tulevat kirurgisiksi löydöksiksi.

Usein eturauhasen transuretraalisen elektroresektion aikana vapautuu resektion aikana avattujen eturauhasen tiehyiden ja poskionteloiden sisältöä, joka voi olla joko paksua, viskoosia koostumusta (eturauhasen märkäisen prosessin yhteydessä) ja vapautua kuin "tahna putkesta" tai nestemäistä-seroosista-märkivää. Ja tämä siitä huolimatta, että kaikki transuretraaliset endoskooppiset manipulaatiot miehen lisääntymisjärjestelmän elinten kroonisten tulehdusprosessien pahenemisvaiheessa ovat vasta-aiheisia eturauhasen ja virtsarakon kaulan sekundaarisen skleroosin kehittymisen riskin vuoksi leikkauksen jälkeisenä aikana sekä virtsaputken takaosan ahtauman vuoksi. Tämän ongelman ratkaisua vaikeuttaa se, että on vaikea saada objektiivisia laboratorio- ja instrumentaalisia tietoja, jotka vahvistavat eturauhasen täydellisen sanitaation hoidon jälkeen. Toisin sanoen ei riitä, että eturauhasen tulehduksen läsnäolo havaitaan preoperatiivisena aikana, vaan on myös tarpeen todistaa seuraavan antibakteerisen ja tulehdusta estävän hoidon tehokkuus, mikä voi olla hieman vaikeampaa.

Jos transuretraalisen toimenpiteen aikana diagnosoidaan kroonisen tulehdusprosessin paheneminen (märkivä tai seroosimärkäinen vuoto eturauhasen poskionteloista), leikkaus on saatettava päätökseen poistamalla koko jäljellä oleva rauhanen. Eturauhanen poistetaan elektroresektiolla, jota seuraa vuotavien verisuonten pistekoagulaatio palloelektrodilla ja troakaarikystostomia intravesikaalisen paineen alentamiseksi ja tartunnan saaneen virtsan imeytymisen estämiseksi eturauhasen tiehyisiin.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Mikä on kroonisen prostatiitin ennuste?

Kroonisen prostatiitin, kuten minkä tahansa kroonisen sairauden, parantaminen tarkoittaa äärettömän pitkän remission saavuttamista. Dimmingin ja Chittenhamin vuonna 1938 esittämät kriteerit kroonisen prostatiitin diagnosoinnin saaneiden potilaiden parantamiseksi ovat edelleen ajankohtaisia. Näihin kuuluvat täydellinen oireettomuus, normaali leukosyyttitaso eturauhasen eritteessä, kliinisesti merkittävän patogeenisten (ja/tai opportunististen) bakteerien pitoisuuden puuttuminen bakteriologisessa tutkimuksessa ja eturauhasen eritteen natiivissa valmisteessa, kaikkien infektiopesäkkeiden poistaminen sekä normaali tai lähes normaali vasta-ainetaso.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]