Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Krooninen nuha (krooninen nuha) - Syyt ja patogeneesi

Lääketieteen asiantuntija

Kirurgi, onkokirurgi
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Kroonisen nuhan syyt

Kroonisen nuhan esiintyminen liittyy yleensä nenäontelon limakalvon verenkierto- ja troofisiin häiriöihin, joita voivat aiheuttaa esimerkiksi nenäontelon usein esiintyvät akuutit tulehdusprosessit (mukaan lukien erilaiset infektiot). Myös ärsyttävillä ympäristötekijöillä on negatiivinen vaikutus. Niinpä kuiva, kuuma ja pölyinen ilma kuivattaa nenäontelon limakalvoa ja estää värekarvallisen epiteelin toimintaa. Pitkäaikainen altistuminen kylmälle johtaa muutoksiin umpieritysjärjestelmässä (erityisesti lisämunuaisissa), jotka vaikuttavat epäsuorasti kroonisen tulehdusprosessin kehittymiseen nenäontelon limakalvolla. Jotkut teollisuuskaasut ja myrkylliset haihtuvat aineet (esimerkiksi elohopeahöyry, typpihappo, rikkihappo) sekä säteilyaltistus vaikuttavat ärsyttävästi ja myrkyllisesti nenäontelon limakalvoon.

Merkittävä rooli kroonisen nuhan kehittymisessä voi olla yleisillä sairauksilla, kuten sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksilla (esimerkiksi verenpainetaudilla ja sen hoidolla vasodilataattoreilla), munuaissairaudella, dysmenorrealla, usein esiintyvällä koprostaasilla, alkoholismilla, hormonaalisilla häiriöillä, hermoston orgaanisilla ja toiminnallisilla muutoksilla jne.

Lisäksi kroonisen nuhan tärkeitä etiologisia tekijöitä ovat paikalliset prosessit nenäontelossa, nenän sivuonteloissa ja nielussa. Kitarisojen aiheuttama koaanien ahtautuminen tai tukkeutuminen edistää staasin ja turvotuksen kehittymistä, mikä puolestaan johtaa lisääntyneeseen limaneritykseen ja bakteerikontaminaation kasvuun. Märkivä vuoto poskiontelotulehduksen aikana tartuttaa nenäonteloa. Normaalien anatomisten suhteiden rikkominen nenäontelossa, esimerkiksi vino nenän väliseinä, johtaa nenän kuorikoiden yksipuoliseen hypertrofiaan. Perinnölliset alttiudet, nenän epämuodostumat ja viat, sekä vammat, sekä kotimaiset että kirurgiset (liian radikaalit tai toistuvat kirurgiset toimenpiteet nenäontelossa), voivat olla merkittäviä. Vierasesine nenäontelossa, krooninen tonsilliitti ja vasokonstriktoritippojen pitkäaikainen käyttö edistävät nenäontelon kroonisen tulehduksen kehittymistä.

Kroonisen nuhan kehittymisessä tärkeä rooli on ravitsemuksellisilla olosuhteilla, kuten yksitoikkoisella ruoalla, vitamiinien puutteella (erityisesti B-ryhmällä), jodipitoisten aineiden puutteella vedessä jne.

Kroonisen nuhan patogeneesi

Joidenkin eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden yhteisvaikutus eri ajanjaksojen aikana voi aiheuttaa tietynlaisen kroonisen nuhan. Niinpä mineraali- ja metallipöly vahingoittaa limakalvoa, ja jauhot, liitu ja muut pölytyypit aiheuttavat värekarvaepiteelin värekarvojen kuoleman, mikä edistää sen metaplasiaa ja limakalvojen ja pikarisolujen ulosvirtauksen häiriintymistä. Pölyn kertyminen nenäkäytäviin voi sementoida ja muodostaa nenäkiviä (rinoliitteja). Erilaisten aineiden höyryt ja kaasut vaikuttavat kemiallisesti nenän limakalvoon aiheuttaen ensin akuutin ja sitten kroonisen tulehduksen.

Kroonisen nuhan eri muodoille on ominaista niiden luontaiset patomorfologiset muutokset nenäontelossa.

Kroonisessa katarraalisessa nuhassa patomorfologiset muutokset ovat merkityksettömiä. Selkeimmät muutokset tapahtuvat epiteeli- ja subepiteliaalisissa kerroksissa. Integumentaarinen epiteeli ohenee, paikoin havaitaan värekarvallisen pylväsepiteelin metaplasiaa litteäksi epiteeliksi. Joillakin alueilla epiteelisuojus voi puuttua. Pikarisolujen määrä kasvaa. Subepiteliaalisessa kerroksessa havaitaan voimakasta kudosinfiltraatiota, pääasiassa lymfosyyttien ja neutrofiilien vaikutuksesta. Limakalvojen subepiteliaaliset rauhaset laajenevat niihin kertyneen eritteen vuoksi. Erittävien rauhasten toiminnan synkronisiteetti katoaa. Erityisen voimakasta lymfoidielementtien infiltraatiota havaitaan limakalvojen ympärillä. Tulehduksellinen infiltraatio ei välttämättä ole diffuusi, vaan fokaalinen. Pitkän nuhan aikana subepiteliaalisessa kerroksessa kehittyy skleroosi. Limakalvon pinta on peittynyt eritteeseen, joka koostuu limakalvojen ja pikarirauhasten eritteestä ja leukosyyteistä. Leukosyyttien määrä eritteessä vaihtelee tulehdusilmiöiden vakavuuden mukaan.

Kroonisen hypertrofisen nuhan morfologiset muutokset riippuvat pitkälti taudin muodosta. Proliferatiivinen prosessi havaitaan kaikilla limakalvon alueilla. Epiteelisuojus on diffuusisti paksuuntunut, paikoin hyperplastinen ja tyvikalvo on paksuuntunut. Lymfoidi-, neutrofiili- ja plasmasolujen infiltraatio on voimakkainta rauhasissa ja verisuonissa. Fibroblastinen prosessi alkaa rauhasista ja subepiteliaalisesta kerroksesta ja saavuttaa myöhemmin verisuonikerroksen. Kuitumainen kudos joko puristaa kuorikoiden kavernoottisia hermopunoksia tai edistää niiden laajenemista ja uusien verisuonten muodostumista. Rauhasten erityskanavien puristus johtaa kystojen muodostumiseen. Joskus havaitaan kuorikoiden luuhyperplasiaa. Polypoidihypertrofiassa limakalvon turvotus on voimakkaampaa, papilloomatoosisessa hypertrofiassa muutoksia havaitaan epiteelikerroksessa, epiteelin hyperplastiset kerrokset ovat uppoutuneet tietyille alueille, kun taas näiden alueiden fibroosi on merkittävästi ilmeinen. Epäspesifisen kroonisen atrofisen nuhan morfologisia muutoksia havaitaan limakalvolla. Tässä tapauksessa atrofisen lisäksi havaitaan täysin normaali limakalvo. Suurimmat muutokset havaitaan epiteelikerroksessa: limakalvon pinnalla ei ole limaa, pikarisolut katoavat, lieriömäinen epiteeli menettää siliat, metaplasoituu monikerroksiseksi levyepiteeliksi. Myöhemmissä vaiheissa subepiteliaalikerroksessa esiintyy tulehduksellisia infiltraatteja, muutoksia limakalvojen rauhasissa ja verisuonissa.

Vasomotorisessa nuhassa (neurovegetatiivisessa muodossa) ratkaiseva rooli patogeneesissä on nenän normaalia fysiologiaa säätelevien hermomekanismien häiriintymisellä, minkä seurauksena tavalliset ärsykkeet aiheuttavat limakalvon hyperergisiä reaktioita. Tässä nuhan muodossa nenän limakalvossa ei havaita erityisiä muutoksia. Nenän limakalvon epiteeli paksuuntuu ja pikarisolujen määrä lisääntyy merkittävästi. Alla olevassa kerroksessa havaitaan kuidunmuodostusta ja turvotusta. Solureaktio on heikko ja sitä edustavat lymfoidi-, neutrofiili- ja plasmasolut sekä makrofagipesäkkeet. Kavernoottiset verisuonet laajenevat. Pitkällä taudinkululla ilmenee hypertrofiselle nuhalle (välikudoksen kollatenoosi) tyypillisiä oireita.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.