Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Länsi-Niilin kuume - Syyt ja patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Länsi-Niilin kuumeen syyt
Länsi-Niilin kuumeen aiheuttaja on Länsi-Niilin kuumevirus, joka kuuluu Flaviviridae-heimon Flavivirus-sukuun. Genomi on yksijuosteista RNA:ta.
Viruksen replikaatio tapahtuu sairastuneiden solujen sytoplasmassa. Länsi-Niilin kuumeviruksella on merkittävä vaihtelevuuskyky, mikä johtuu geneettisen tiedon kopiointimekanismin epätäydellisyydestä. Suurin vaihtelevuus on ominaista geeneille, jotka koodaavat vaippaproteiineja, jotka vastaavat viruksen antigeenisista ominaisuuksista ja sen vuorovaikutuksesta kudos-solukalvojen kanssa. Eri maissa ja eri vuosina eristetyillä Länsi-Niilin kuumeviruskannoilla ei ole geneettistä samankaltaisuutta ja niillä on erilainen virulenssi. "Vanhojen" Länsi-Niilin kuumekantojen ryhmä, joka on eristetty pääasiassa ennen vuotta 1990, ei liity vakaviin keskushermostovaurioihin. "Uusien" kantojen ryhmä (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenia-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) liittyy massaesiintymiin ja vakaviin ihmissairauksiin.
[ Länsi-Niilin kuumeen patogeneesi
Länsi-Niilin kuumeen patogeneesiä on tutkittu huonosti. Viruksen uskotaan leviävän hematogeenisesti aiheuttaen vaurioita verisuonten endoteelille ja mikrokiertohäiriöitä, ja joissakin tapauksissa trombohemorragisen oireyhtymän kehittymisen. On todettu, että viremia on lyhytaikaista ja ei-intensiivistä. Taudin patogeneesin johtava tekijä on aivokalvojen ja aivokudoksen vaurio, joka johtaa aivokalvojen ja yleisten aivo-oireyhtymien, fokaalisten oireiden, kehittymiseen. Kuolema tapahtuu yleensä taudin 7.–28. päivänä elintärkeiden toimintojen häiriintymisen vuoksi, joka johtuu aivokudoksen turvotuksesta, varsirakenteiden sijoiltaanmenosta, neurosyyttien nekroosista ja aivorungon verenvuodoista.
Ruumiinavauksessa havaitaan aivokalvojen turvotusta ja runsasta verenvuotoa, pieniä fokaalisia perivaskulaarisia verenvuotoja, suuria verenvuotoja (halkaisijaltaan jopa 3–4 cm). Aivokammioiden suurentuminen, suonikalvon punoksen runsas verenvuoto, useita pehmenemispesäkkeitä aivopuoliskoissa, pieniä pistemäisiä verenvuotoja neljännen kammion pohjalla ja aivorungon sijoiltaanmeno 30 %:lla kuolleista. Mikroskooppisessa tutkimuksessa havaitaan aivokalvojen vaskuliitti ja perivaskuliitti, fokaalinen enkefaliitti, johon liittyy mononukleaaristen infiltraattien muodostumista. Aivojen verisuonissa on kuvia runsasta verenvuotoa ja staasia, fibrinoiditurvotusta ja verisuonen seinämän nekroosia. Gangliosoluissa on selviä dystrofisia muutoksia aina nekroosiin asti, sekä voimakasta perivaskulaarista ja perisellulaarista turvotusta.
Sydämessä havaitaan merkittäviä muutoksia: lihasten löysyyttä, strooman turvotusta, myosyyttien dystrofiaa, lihaskuitujen fragmentoitumista ja myolyysiä. Munuaisissa havaitaan dystrofisia muutoksia. Joillakin potilailla havaitaan yleistyneen trombohemorragisen oireyhtymän merkkejä.
Länsi-Niilin kuumevirus havaitaan PCR:llä aivo-selkäydinnesteestä, aivokudoksesta, munuaisista, sydämestä ja vähäisemmässä määrin pernasta, imusolmukkeista ja maksasta.