Sydämen vajaatoiminnan hoito

Sydämen vajaatoiminnan hoito pyrkii lisäämään sydänlihaksen supistuvuutta, poistamaan ruuhkia (nesteen kertymistä), normalisoimaan sisäelinten toimintaa ja homeostaasia. Tietenkin pakollinen edellytys on sydämen vajaatoiminnan aiheuttaneen perussairauden hoito.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan yleiset taktiikat ja hoidon periaatteet

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidon tavoitteet ovat:

• taudin oireiden poistaminen - hengenahdistus, sydämentykytys, lisääntynyt väsymys, nesteen kertyminen elimistöön;
• kohde-elinten (sydän, munuaiset, aivot, verisuonet, lihakset) suojaaminen vaurioilta:
• elämänlaadun parantaminen;
• sairaalahoitojen määrän väheneminen:
• parantaa ennustetta (pidentää elämää).

Käytännössä noudatetaan useimmiten vain ensimmäistä näistä periaatteista, mikä johtaa dekompensaation nopeaan palautumiseen ja uudelleen sairaalahoitoon joutumiseen. "Elämänlaadun" käsite tulisi määritellä erikseen. Se on potilaan kyky elää samaa täyttä elämää kuin hänen terveet ikätoverinsa, jotka ovat samanlaisissa sosiaalisissa, taloudellisissa ja ilmastollisissa olosuhteissa. Elämänlaadun muutokset eivät aina ole samansuuntaisia kliinisen tilan paranemisen kanssa. Näin ollen diureettien määräämiseen liittyy kliininen paraneminen, mutta tarve olla "sidottu" vessaan, lääkkeiden sivuvaikutukset pahentavat elämänlaatua.

Potilaiden fyysisellä kuntoutuksella on tärkeä rooli kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden monimutkaisessa hoidossa. Liikunnan jyrkkä rajoittaminen on perusteltua vain vasemman kammion vajaatoiminnan kehittyessä. Akuutin tilanteen ulkopuolella liikunnan puute johtaa luustolihasten rakenteellisiin muutoksiin, jotka itsessään muuttuvat kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa, detralionin oireyhtymään ja sitä kautta kyvyttömyyteen suorittaa fyysistä aktiivisuutta. Kohtuullinen fyysinen harjoittelu (kävely, juoksumatto, pyöräily - vanhemmilla lapsilla) tietenkin hoidon taustalla vähentää neurohormonien määrää, lisää herkkyyttä lääkehoidolle ja kuormituksen sietokykyä ja siten parantaa emotionaalista sävyä ja elämänlaatua.

Sydämen vajaatoiminnan vaiheessa II B-III on tarpeen noudattaa tiukkaa vuodelepoon: lapsi tekee kaikki liikkeet sängyssä lääkintähenkilökunnan tai vanhempien avustuksella. Tällainen hoito on välttämätön ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä tromboembolisia komplikaatioita vastaan, erityisesti tulehdusprosessin aiheuttaman sydänlihasvaurion yhteydessä.

Pidempi hoito-ohjelma on vuodelepo, joka edellyttää lapsen itsenäisiä liikkeitä sängyssä. Lapsi voi lukea, piirtää ja tehdä koulutehtäviä 45 minuuttia. Tämä on hoito-ohjelman siirtymävaiheen versio, se on määrätty II B-vaiheen sydämen vajaatoiminnassa, kun positiivista dynamiikkaa ilmenee.

Sydämen vajaatoiminnan vaiheen II A potilaalle määrätään kevyt vuodelepo, jonka aikana lapsi voi käydä vessaan, leikkihuoneessa ja ruokasalissa. Jos oireet ovat positiivisia ja levossa ei ole käytännössä lainkaan sydämen vajaatoiminnan merkkejä, määrätään huonelepo.

Fyysisen levon lisäksi lapselle on tarjottava mahdollisimman psyykkisesti hellävarainen ympäristö ja yksilöllinen hoito. Paras vaihtoehto on sijoittaa lapsi erilliseen huoneeseen ja vanhempien osallistuminen hänen hoitoonsa.

Happihoidolla on suuri merkitys: vanhemmat lapset voivat saada kostutettua happea happijärjestelmästä, nuoremmat lapset sijoitetaan happitelttaan.

Ruokavalio sydämen vajaatoimintaan

Sydämen vajaatoiminnan ravitsemus, ikään liittyvien tuotevalikoiman ominaisuuksien lisäksi, ehdottaa mieluiten höyrytettyjä ruokia, pois lukien uuttoaineet: mausteet, paistettu, vahva tee, kahvi, savustettu liha, rasvainen liha, kala, kaviaari jne. Rajoita tai sulje pois tuotteita, jotka edistävät ilmavaivojen esiintymistä: pavut, herneet, kaali, joskus musta leipä jne. On suositeltavaa käyttää laajemmin kaliumsuoloja sisältäviä tuotteita, kuten aprikooseja, kuivattuja aprikooseja, luumuja. Perunoiden, kaliumsuoloja runsaasti sisältävän tuotteen, osalta on oltava varovaisempi, koska tämän tuotteen korkea tärkkelyspitoisuus sekä makeisten ja leivonnaisten korkea hiilihydraattipitoisuus vähentävät suoliston liikkuvuutta ja johtavat ummetukseen, mikä voi merkittävästi pahentaa potilaan tilaa, joka joutuu myös olemaan hypodynamiassa. Tämän vuoksi on suositeltavaa määrätä fermentoituja maitotuotteita (kefiiri, jogurtti) sekä vihannesmehuja. Vaikeissa tapauksissa aterioiden määrää voidaan lisätä 4-5 kertaa tai enemmän. Viimeisen aterian tulisi olla 2-3 tuntia ennen nukkumaanmenoa.

Ruokasuolan määrä on rajoitettu 2–4 grammaan päivässä sydämen vajaatoiminnan vaiheesta II A alkaen. Vaiheissa II B ja III, joissa on vaikea ödeemaoireyhtymä, voidaan määrätä lyhytaikainen kloriditon ruokavalio. Lisäksi vaikeassa ödeemaoireyhtymässä paastopäiviä pidetään 1–2 kertaa 7–10 päivässä, ja ruokavalioon sisällytetään raejuustoa, maitoa, kuivattujen hedelmien kompotteja, omenoita, rusinoita (tai kuivattuja aprikooseja) ja hedelmämehua. Paastopäivien tarkoituksena on helpottaa sydämen ja muiden elinten työtä vähentyneen ruoka- ja nestemäärän taustalla.

Samanaikaisesti, tiettyjen ruokalajien rajoittamisen yhteydessä, tulisi mahdollisuuksien mukaan noudattaa "kardiotrooppista" ruokavaliota, jossa on lisääntynyt täydellisen ja helposti sulavan proteiinin pitoisuus.

Veden juonti vaatii joitakin rajoituksia sydämen vajaatoiminnan vaiheesta II A alkaen ottaen huomioon diureesin: juodun ja erittyvän nesteen määrän. Samalla on muistettava, että nesteen rajoittaminen yli 50 %:lla elimistön päivittäisestä tarpeesta ei takaa "aineenvaihdunnallisen" virtsamäärän muodostumista, vaan elimistöön kertyy myrkkyjä, mikä osaltaan heikentää sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan tilaa ja hyvinvointia.

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito

Viime vuosina asenne sydämen vajaatoiminnan hoitoon on muuttunut jonkin verran. Lääkkeitä määrätään, jotka kohdistuvat sydämen vajaatoimintaoireyhtymän patogeneesin eri osiin.

Sydänglykosidit

Yksi tärkeimmistä lääkeryhmistä on sydänglykosidit - kasviperäiset kardiotoniset aineet (sormustinkukko, kielo, merisipuli, kevätadonis jne.), joilla on seuraavat vaikutusmekanismit:

• positiivinen inotrooppinen vaikutus (lisääntynyt sydänlihaksen supistuvuus);
• negatiivinen kronotrooppinen vaikutus (sydämen sykkeen hidastuminen);
• negatiivinen dromotrooppinen vaikutus (johtumisen hidastuminen);
• positiivinen bathmotrooppinen vaikutus (automaattisten heterotooppisten fokusten lisääntynyt aktiivisuus).

Sydänglykosidit lisäävät myös glomerulaarista suodatusta ja tehostavat suoliston peristaltiikkaa.

Sydänglykosidit vaikuttavat sydänlihakseen spesifisen reseptorilaitteen vaikutuksen kautta, koska vain noin 1 % annetusta lääkkeestä on keskittynyt sydänlihakseen. 1990-luvulla ilmestyi tutkimuksia, joissa suositeltiin digoksiinin rajoitettua käyttöä ja sen korvaamista ei-glykosidisilla inotrooppisilla stimulanteilla. Tätä käytäntöä ei ole käytetty laajalti, koska pitkäaikaisia hoitojaksoja tällaisilla lääkkeillä ei ole mahdollista suorittaa, joten ainoat kliinisessä käytännössä jäljellä olevat sydänlihaksen supistuvuutta lisäävät lääkkeet ovat sydänglykosidit. Hyvän digoksiinivaikutuksen ennustajia ovat alle 25 %:n ejektiofraktio, yli 55 %:n sydänrintaelinkiintiö ja ei-iskeeminen kroonisen sydämen vajaatoiminnan syy.

Sydänglykosidit voivat sitoutua veren albumiineihin, jolloin ne imeytyvät pääasiassa suolistossa, vaikuttavat hitaammin (digoksiini, digitoksiini, isolanidi) ja niitä käytetään pääasiassa krooniseen sydämen vajaatoimintaan, kun taas digitoksiini muuttuu osittain digoksiiniksi. Lisäksi digitoksiini on myrkyllisempää, joten digoksiinia käytetään kliinisessä käytännössä. Digoksiinin laskemiseen käytetään useita menetelmiä. Mainitsemme menetelmän, jota käytämme kliinisessä käytännössämme: digoksiinin kyllästysannos on 0,05–0,075 mg / kg ruumiinpainoa enintään 16 kg:n painoisille potilaille ja 0,03 mg / kg yli 16 kg:n painoisille potilaille. Kyllästysannos annetaan 1–3 päivän ajan, 3 kertaa päivässä. Päivittäinen ylläpitoannos on 1/6–1/5 kyllästysannoksesta, ja se annetaan kahtena annoksena. Lääkemääräyksessä tulee mainita syke, jolla digoksiinia ei tule antaa. Näin ollen digoksiinia saava potilas on jatkuvassa lääkärin valvonnassa. Tällainen valvonnan tarve johtuu siitä, että digoksiinin farmakologiset ominaisuudet muuttuvat helposti eri tekijöiden vaikutuksesta ja lääkkeen yksittäinen yliannostus on mahdollinen. B. E. Votchalin mukaan "sydänglykosidit ovat kuin veitsi terapeutin käsissä", ja sydänglykosidien määrääminen voi olla kliininen koe, jonka aikana "on tarpeen valita sinnikkäästi ja huolellisesti sopivimman sydänglykosidin tarvittava annos kussakin yksittäistapauksessa". Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa sydänglykosideja määrätään jo vaiheessa II A.

Sydänglykosidit, jotka eivät sitoutu veriproteiineihin, vaikuttavat nopeasti ja niitä annetaan laskimoon. Näitä lääkkeitä [strofantiini-K, kieloglykosidi (korglikon)] käytetään ensisijaisesti akuuttiin tai oireiseen sydämen vajaatoimintaan (vakavat infektiot, vaikea somaattinen sairaus). On otettava huomioon, että strofantiini-K vaikuttaa suoraan AV-liitokseen estäen impulssin johtumista, ja jos annos lasketaan väärin, se voi aiheuttaa sydänpysähdyksen. Kieloglykosidilla (korglikon) ei ole tätä vaikutusta, joten tätä lääkettä suositaan tällä hetkellä.

ACE-estäjät ilmestyivät kliiniseen käytäntöön 1970-luvun puolivälissä. Näiden lääkkeiden käytön tärkein fysiologinen merkitys on seuraava: estämällä ACE:n aktiivisuuden annettu tämän ryhmän lääke johtaa angiotensiini II:n, voimakkaan vasokonstriktorin ja solujen lisääntymistä stimuloivan aineen, muodostumisen häiriöihin, mikä edistää myös muiden neurohormonaalisten järjestelmien, kuten aldosteronin ja katekoliamiinien, aktivoitumista. Siksi ACE-estäjillä on vasodilatoivia, diureettisia ja antitakykardisia vaikutuksia, ja ne mahdollistavat solujen lisääntymisen vähentämisen kohde-elimissä. Niiden vasodilatoivat ja diureettiset vaikutukset lisääntyvät edelleen bradykiniinin tuhoutumisen estämisen vuoksi, mikä stimuloi vasodilatoivien ja munuaisprostanoidien synteesiä. Bradykiniinipitoisuuden nousu estää sydämen vajaatoiminnassa esiintyvien peruuttamattomien muutosten prosessit sydänlihaksessa, munuaisissa ja verisuonten sileissä lihaksissa. ACE-estäjien erityinen tehokkuus määräytyy niiden kyvyn perusteella estää vähitellen kiertäviä neurohormoneja, mikä mahdollistaa paitsi potilaiden kliinisen tilan vaikuttamisen myös kohde-elinten suojaamisen peruuttamattomilta muutoksilta kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemisen aikana. ACE-estäjien käyttö on aiheellista jo kroonisen sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheissa. Tällä hetkellä neljän Venäjällä käytetyn ACE-estäjän (kaptopriili, enalapriili, ramipriili, trandolapriili) tehokkuus (positiivinen vaikutus oireisiin, elämänlaatuun ja kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennusteeseen) ja turvallisuus on täysin todistettu. Pediatrisessa käytännössä kaptopriilia käytetään laajimmin. Lääkettä määrätään ei-hypotensiivisinä annoksina, jotka ovat 0,05 mg/kg päivässä kolmessa annoksessa. Lääkkeen käytön kesto riippuu hemodynaamisista indikaatioista. Sivuvaikutuksia - yskää, atsotemiaa, hyperkalemiaa, valtimoiden hypotensiota - esiintyy suhteellisen harvoin.

Diureetit

Näyttöön perustuvan lääketieteen näkökulmasta diureetit ovat vähiten tutkittuja lääkkeitä kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa. Tämä johtuu suurelta osin siitä, että deontologisen koodin mukaan lumekontrolloituja tutkimuksia ei voida suorittaa, koska kontrolliryhmään kuuluvat kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat jäävät ilmiselvästi ilman mahdollisuutta saada diureetteja. Diureettien määräämisestä päätettäessä on tärkeää, että lääkäri voittaa stereotypian, joka sanelee diureettien määräämisen kaikille kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille. On välttämätöntä ymmärtää tiukasti, että diureetit on tarkoitettu vain kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille, joilla on kliinisiä oireita ja merkkejä liiallisesta nesteen kertymisestä elimistöön.

Diureetit edistävät sydämen tilavuuden purkamista. Tämän ryhmän lääkkeiden määräämisessä on kuitenkin noudatettava varovaisuutta seuraavien määräysten vuoksi:

• Diureetit aktivoivat neurohormoneja, jotka edistävät kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemistä, erityisesti aktivoimalla reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää:
• Diureetit aiheuttavat elektrolyyttihäiriöitä.

Näiden säännösten perusteella diureetteja ei voida luokitella patogeneettisesti perustelluiksi kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitokeinoiksi, mutta ne ovat edelleen välttämätön osa hoitoa. Tällä hetkellä diureettien määräämisen peruskohdat on määritelty: diureettien käyttö yhdessä ACE-estäjien kanssa, tehokkaimpien diureettien määrääminen tietylle potilaalle. Diureetteja tulee määrätä päivittäin pienimmillä annoksilla, jotka mahdollistavat tarvittavan positiivisen diureesin saavuttamisen.

Diureettien "shokkiannosten" määrääminen muutaman päivän välein on virheellinen ja potilaiden on vaikea sietää sitä.

Diureettien hoidon taktiikka käsittää kaksi vaihetta.

• Aktiivinen vaihe - ylimääräisen nesteen poistuminen, joka ilmenee turvotuksena. Tässä vaiheessa on tarpeen luoda pakotettu diureesi erittyvän virtsan avulla kulutetun nesteen yli.
• Kun potilas on saavuttanut optimaalisen nestehukan, aloitetaan ylläpitohoitovaihe. Tänä aikana juodun nesteen määrä ei saa ylittää erittyvän virtsan määrää.

Diureettien vaikutusmekanismissa tärkeintä on nefronissa tapahtuvat prosessit. Yleensä diureetteja määrätään sydämen vajaatoiminnan vaiheesta II B-III alkaen. Yleensä tehokkaiden, maksimaalisen natriureesin aiheuttavien diureettien ja kaliumia säästävien diureettien (spironolaktoni) määräys yhdistetään. Itse asiassa spironolaktoni (veroshpironi) ei ole kovin voimakas diureetti, vaan sen vaikutus tehostuu yhdessä silmukka- ja tiatsididiureettien kanssa. Spironolaktonilla on suurempi patogeneettinen merkitys aldaktoniantagonistina eli reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää estävänä neurohormonaalisena modulaattorina. Spironolaktonia määrätään päivän ensimmäisellä puoliskolla, yleensä kahtena annoksena. Tärkeimmät sivuvaikutukset voivat olla hyperkalemia, joka vaatii hallintaa, ja lääkkeen androgeeniset ominaisuudet, jotka aiheuttavat gynekomastiaa 7-8 %:ssa tapauksista.

Tehokkaisiin diureetteihin kuuluvat furosemidi (lasix) ja etakryynihappo. Hoito aloitetaan furosemidilla annoksella 1-3 mg/kg ruumiinpainoa päivässä 3-4 annoksena. Lääke voidaan antaa sekä suun kautta että lihakseen. Etakryynihappoa (uregit) käytetään samoissa tapauksissa kuin furosemidia, erityisesti lapsilla, joilla on kehittyvä lääkitysresistenssi ja jotka ovat saaneet furosemidia pitkään.

Hydroklooritiatsidi (hypotiatsidi) luokitellaan kohtalaisesti vaikuttavaksi diureetiksi; sitä määrätään II A-vaiheen sydämen vajaatoiminnan hoitoon joko yksinään tai yhdessä spironolaktonin kanssa; hydroklooritiatsidin enimmäisannos on 1–2 mg/kg ruumiinpainoa.

Kaliumin täydentämiseksi, joka poistuu elimistöstä useimpien diureettien määrätessä, melko suuren määrän kaliumsuoloja sisältävien tuotteiden lisäksi määrätään suun kautta lääkkeitä, kuten kalium- ja magnesiumaspartaattia (panangin, asparkam) ja kaliumasetaattia (10 %). On otettava huomioon, että kaliumkloridin antaminen suun kautta on mahdotonta hyväksyä, koska tällä lääkkeellä on haavaumia aiheuttava vaikutus ruoansulatuskanavan limakalvoon.

Diureettihoito voidaan aloittaa pienemmillä annoksilla ja suurentaa sitä vähitellen, mikä mahdollistaa yksilöllisen annosvalinnan eikä aiheuta nopeaa nestehukkaa tai elektrolyyttihäiriöitä. Lisäksi lisääntynyt veren viskositeetti edistää trombien muodostumista. Kun tila vakautuu, voidaan käyttää jaksottaista diureettihoitoa.

On huomattava, että kaikki edellä mainittu diureettien määräämisestä on luonteeltaan suosituksellista; kutakin yksittäistä kliinistä tapausta tarkastellaan erikseen.

Muut lääkkeet

Beetasalpaajien käyttö kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa perustuu siihen, että ne parantavat sydämen hemodynaamista toimintaa lisäämällä sydämen beeta-adrenergisten reseptorien tiheyttä, joka yleensä pienenee jyrkästi kroonista kongestiivista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. On huomattava, että beetasalpaajien käyttöä lapsilla rajoittaa vakuuttavien monikeskustutkimusten tietojen puute sekä sydänlihaksen supistuvuuden ja sydämen minuuttitilavuuden heikkenemisen riski olemassa olevan sydämen toimintahäiriön yhteydessä.

Muiden ryhmien, erityisesti nitraattien, vasodilataattoreiden käyttöä ei tällä hetkellä käytetä laajalti lastenlääketieteessä.

Sydämen vajaatoiminnan hoitoon voidaan käyttää glukokortikoideja, kardiotrooppisia lääkkeitä, vitamiinikomplekseja ja kalvoja stabiloivia lääkkeitä tarpeen mukaan.

Kroonisessa sydämen vajaatoimintaoireyhtymässä sydänlihaksen aineenvaihduntaa parantavat lääkkeet ovat erittäin kiinnostavia. Tätä taustaa vasten kiinnostus magnesiumvalmisteita kohtaan on kokemassa uutta nousua. Magnesium on universaali energian, muovin ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelijä, luonnollinen kalsiumantagonisti. Se edistää kaliumin kiinnittymistä soluun ja varmistaa solukalvojen polarisaation, mikä kontrolloi sydänlihassolun normaalia toimintaa kaikilla tasoilla, mukaan lukien sydänlihaksen supistuvuuden säätely. Luonnolliset ravintolähteet eivät yleensä ole runsaasti magnesiumia, joten terapeuttisessa käytännössä suositellaan käytettäväksi magnesiumvalmistetta - Magnerot. Kun sitä määrätään, kokeelliset tiedot ovat osoittaneet, vasemman kammion supistuvuus paranee.

Magnerota-lääkkeen erottuva piirre on, että orotiinihapon läsnäolo molekyylin rakenteessa edistää parhaiten, verrattuna muihin lääkkeisiin, magnesiumionien tunkeutumista soluun ja ATP:n kiinnittymistä kalvoon. Lisäksi lääke ei aiheuta eikä pahenna solunsisäistä asidoosia, jota usein esiintyy sydämen vajaatoiminnassa. Lääkkeitä määrätään 4-6 viikoksi. Koska lääkkeellä ei ole selviä vasta-aiheita, ja sitä määrätään myös raskauden ja imetyksen aikana, sitä on vieläkin todennäköisempää määrätä sydämen vajaatoimintaa sairastaville lapsille. Annokset ovat keskimäärin 1 tabletti 2-3 kertaa päivässä.