Mastoidiitti - Syyt ja patogeneesi

Mastoidiitin syyt

Sekundaarisessa mastoidiitissa infektio tunkeutuu mastoidilisäkkeen solurakenteeseen pääasiassa otogeenisen reitin kautta akuutissa tai kroonisessa välikorvatulehduksessa. Primaarisessa mastoidiitissa mastoidilisäkkeen solurakenteen suora traumaattinen vaurio on merkittävä iskujen, mustelmien, ampumahaavojen, räjähdysaaltojen, kallon luiden murtumien ja halkeamien, mukaan lukien kallonpohjan murtumien, vuoksi; patogeenisen infektion hematogeeninen metastaattinen leviäminen on mahdollista septikopyemiassa, märkivän prosessin siirtymisessä mastoidilisäkkeen imusolmukkeista luukudokseen; yksittäisiä mastoidilisäkkeen vaurioita tietyissä infektioissa (tuberkuloosi, tarttuvat granulomat). Mastoidiitin mikrobisto on melko monimuotoinen, mutta kokkifloora on vallitseva.

Mastoidiitin patogeneesi

Mastoidiitin kulku riippuu mikroflooran tyypistä ja virulenssista, immuniteetin tilasta, korvan muutoksista aiempien sairauksien seurauksena, nenäontelon ja nenänielun tilasta. Märkivän pesäkkeen riittämätön poistuminen välikorvasta on tärkeää (kroonisessa epitympaniitissa reuna-alueen perforaation korkean sijainnin vuoksi; tärykalvon perforaation merkityksettömän koon tai sen sulkeutumisen granulaatiolla yhteydessä tärykalvon viivästynyt tyhjennys, joka liittyy tärykalvon spontaanin perforaation tai parasenteesin viivästymiseen; eritteiden ulosvirtauksen vaikeus välikorvan ilmajärjestelmästä johtuen solujen, posteriorisen kammion ja tärykalvon välisen yhteyden sulkeutumisesta tulehtuneen ja paksuuntuneen limakalvon vuoksi). Traumaattisessa mastoidiitissa halkeamien ja murtumien muodostumisen seurauksena ilmaontelojärjestelmän väliset suhteet muuttuvat, ohuiden luuseinien useita murtumia esiintyy, pieniä luunpalasia muodostuu ja tulehdusprosessin leviämiselle luodaan erityiset olosuhteet. Luiden vaurioituessa ulos valuva veri on suotuisa ympäristö infektion kehittymiselle, jonka seurauksena luunpalaset sulavat.

Mastoidiitin mastoidiprosessin tulehdusprosessin seuraavat kehitysvaiheet erotetaan toisistaan.

• Eksudatiivinen. Se kestää taudin ensimmäiset 7–10 päivää, joiden aikana kehittyy mastoidilisäkkeen solujen limakalvon (endosteaalisen) peitteen tulehdus – ns. "mastoidilisäkkeen sisäinen luukalvontulehdus" (MF Tsytovichin mukaan). Limakalvon turvotuksen seurauksena solujen aukot sulkeutuvat, solut irtoavat mastoidilisäkkeestä ja mastoidilisäkkeen yhteys tärykalvoon häiriintyy. Mastoidilisäkkeen solujen ilmanvaihdon loppuminen johtaa ilman ohenemiseen, mikä laajenee ja verisuonten täyttymiseen, ja sitä seuraavaan transudaatioon. Mastoidilisäkkeen solut täyttyvät tulehduksellisella seroosi-märkäisellä tai märkäisellä eritteellä. Mastoidilisäkkeeseen muodostuu tässä tapauksessa monia suljettuja empyemoja. Röntgenkuvassa tässä tulehduksen vaiheessa verhottujen solujen väliset väliseinät ovat edelleen erotettavissa.
• Proliferatiivis-alternatiivinen (aito mastoidiitti). Yleensä muodostuu taudin 7.-10. päivänä (lapsilla se kehittyy paljon aikaisemmin). Tapahtuu rinnakkaisten tuottavien (granulaatin kehittyminen) ja tuhoavien (luun sulaminen ja aukkojen muodostuminen) muutosten yhdistelmä. Näitä muutoksia esiintyy samanaikaisesti paitsi luun seinämissä, myös luuytimessä ja verisuonikäytävillä. Luukudosten asteittainen imeytyminen johtaa mastoidilisäkkeen solujen välisten luuseinien tuhoutumiseen: muodostuu erillisiä tuhoutuneita soluryhmiä, jotka yhdistyessään muodostavat erikokoisia, märän ja granulaation täyttämiä onteloita tai yhden suuren ontelon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]