Megoureteriitin syyt ja patogeneesi

Megaureterin syitä ovat synnynnäinen anatominen tukos virtsanjohtimen alaosassa, joka johtaa virtsan ulosvirtauksen häiriintymiseen tukkeuman yläpuolella, virtsanjohtimen sisäisen paineen nousuun, koko virtsanjohtimen luumenin asteittaiseen laajenemiseen, sen supistuvuuden häiriintymiseen, PMS:n laajenemiseen, hydroureteronefroosiin, johon liittyy munuaisissa suuria peruuttamattomia morfologisia muutoksia.

Samanlaisia muutoksia aiheuttaa myös synnynnäinen sulkulaitteen puuttuminen PMS-oireyhtymässä. Näissä tapauksissa virtsanjohtimen aukko on leventynyt ja ammottava. Nämä muutokset vastaavat alemman virtsanjohtimen kystoidin neuromuskulaarista dysplasiaa (akalasia), johon liittyy myöhemmin vaurioita kaikissa ylempien virtsateiden osissa (megaureteri) ja munuaisessa (ureterohydronefroosi).

Virtsanjohtimen neuromuskulaarinen dysplasia on yksi yleisimmistä ja vakavimmista virtsanjohtimen poikkeavuuksista. Huolimatta suuresta määrästä tätä poikkeavuutta käsitteleviä tutkimuksia, etiologiasta, patogeneesistä ja hoidosta ei ole vieläkään yksimielisyyttä. Kirjoittajien näkemysten monimuotoisuus näistä kysymyksistä käy ilmi megaureterin nimien moninaisuudesta: atonia, dalaatio, virtsanjohtimen laajeneminen, jättiläisvirtsajohdin, dysplasia, megaureteri, megadolichoreteri, hydroureteri, virtsanjohtimen akalasia, forsoitunut virtsanjohdin jne.

Megaureterin syitä ja patogeneesiä selitetään eri tavoin. Jotkut kirjoittajat uskovat, että synnynnäisen virtsanjohtimen laajentuman perustana on virtsanjohtimen hermo-lihasjärjestelmän kehityksen puutteellisuus, kun taas toiset yhdistävät megaureterin kehittymisen toiminnalliseen tai orgaaniseen tukokseen, joka sijaitsee virtsanjohtimen prevesikaalisen, juxtavesikaalisen tai intramuraalisen osan tasolla. Viime aikoina neuromuskulaarinen dysplasia on ymmärretty yhdistelmänä virtsanjohtimen ja sen intramuraalisen osan synnynnäisestä ahtaumasta sekä alemman kystisen virtsaputken neuromuskulaarisesta dysplasiasta.

Verrattaessa poliklinikalla havaittujen virtsanjohtimen epämuodostumien potilaiden määrää klinikalla hoidettavien potilaiden määrään havaitsimme, että virtsanjohtimen dysplasiaa havaittaisiin huomattavasti useammin, jos tälle potilasryhmälle tehtäisiin urologinen tutkimus.

Useimmiten varhaisvaiheen virtsanjohtimen dysplasiaa havaitaan 3–15-vuotiailla lapsilla, pääasiassa 6–10-vuotiailla. Aikuisilla havaitaan useammin myöhäisvaiheen virtsanjohtimen dysplasiaa, johon liittyy pyelonefriitti ja munuaisten vajaatoiminta. Naiset kärsivät tästä kehityshäiriöstä useammin (naisten ja miesten suhde on 1,5:1). Kahdenvälinen virtsanjohtimen dysplasia on yleisempi kuin yksipuolinen. Vika esiintyy oikealla lähes kaksi kertaa useammin kuin vasemmalla.

NA Lopatkin, A.Yu. Svidler (1971) tarkkailivat 104 potilasta ja suorittivat mikroskooppisen tutkimuksen 33 resektoidusta virtsanjohtimesta sekä ruumiista ruumiinavauksessa otetuista virtsanjohtimista. Kirjoittajat havaitsivat, että dysplastisen virtsanjohtimen seinämässä (munuaisaltaan alueelta sen prevesikaaliseen osaan) olevien hermokuitujen määrä on jyrkästi vähentynyt. Niitä ei havaita useimmissa preparaateissa. Tällaisia muutoksia havaittiin eri-ikäisten potilaiden dysplastisissa virtsanjohtimissa - 26 viikosta 45 vuoteen. Tutkittaessa virtsanjohtimen prevesikaalisen osan ns. aganglionista vyöhykettä havaittiin samat perushermoelementit kuin terveiden ihmisten virtsanjohtimessa. Tämä antoi meille mahdollisuuden olettaa, että virtsanjohtimen prevesikaalisen osan motorinen kyky ei saisi heikentyä dysplasian tapauksessa. Koko virtsanjohtimen, lukuun ottamatta prevesikaalista osaa, sisäisten hermopunosten synnynnäinen puuttuminen tarkoittaa virtsanjohtimen neuromuskulaaristen elementtien synnynnäistä rappeutumista ja johtaa sen seinämien täydelliseen poissulkemiseen supistuksista.

Megaureteriä tulisi pitää dysplasian ilmentymänä. Tässä tapauksessa dysplasiaa voi ilmetä vain viimeisen tai toiseksi viimeisen kystisen virtsajohtimen alueella. Tällaisissa tapauksissa voidaan puhua virtsanjohtimen akalasiasta. Tämä jättiläisvirtsajohtimien etiologian tulkinta selittää virtsanjohtimen jyrkän laajenemisen koko pituudeltaan tai rajatulla alueella ja antaa meille mahdollisuuden pitää akalasiaa ja megaureteriä saman prosessin vaiheina. On huomattava, että akalasian väistämätön seuraus on megaureteri, joka johtaa ureterohydronefroosiin.

Virtsajohtimien dysplasiaa on useita luokituksia, mutta ensinnäkin on korostettava, että virtsajohtimien neuromuskulaarinen dysplasia on kahdenvälinen poikkeavuus.

Virtsanjohtimen aukon ja intramuraalisen osan kaventumisen sekä virtsanjohtimen sävyn häiriintymisen seurauksia voivat olla virtsanjohtimien pidentyminen ja laajeneminen. Alemman virtsanjohtimen laajenemista kutsutaan akalasiaksi. Tässä tapauksessa ylempien virtsanjohtimien urodynamiikka säilyy. Kahden ylemmän virtsanjohtimen osallistumista prosessiin, johon liittyy virtsanjohtimen pituuden kasvu, kutsutaan megaureteriksi. Tässä tapauksessa virtsanjohdin laajenee ja pitenee jyrkästi, sen supistumisliikkeet hidastuvat merkittävästi tai puuttuvat kokonaan, ja tyhjenemisen dynamiikka heikkenee jyrkästi. Tämä mahdollistaa seuraavien virtsanjohtimen dysplasian vaiheiden erottamisen:

• I - piilotettu tai kompensoitu (virtsajohtimien akalasia);
• II - megaureterin esiintyminen prosessin edetessä;
• III - ureterohydronefroosin kehittyminen.

Virtsajohtimien neuromuskulaarisella dysplasialla ei ole tyypillisiä oireita, ja se havaitaan yleensä virtsatieinfektion aikana.

Virtsanjohtimen alaosan anatominen tai toiminnallinen tukos johtaa virtsan pysähtymiseen tukkeuman yläpuolelle, virtsanjohtimen sisäisen paineen nousuun, koko virtsanjohtimen luumenin asteittaiseen laajenemiseen, sen supistuvuuden häiriintymiseen, lantio- ja virtsanjohtimen segmentin laajenemiseen, ureterohydronefroosiin, johon liittyy munuaisissa suuria peruuttamattomia morfologisia muutoksia.

Koska poikkeavuus on molemminpuolinen, patologisen prosessin hidas eteneminen munuaisissa johtaa vaikean kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Taudin epäsuotuisa lopputulos selittyy patognomonisten oireiden puuttumisella tälle kehityshäiriölle ja myöhäisellä diagnoosilla.

Makroskooppisesti megaureterissä virtsanjohtimet ovat jyrkästi laajentuneet ja pitenevät, minkä seurauksena ne taipuvat retroperitoneaalisessa tilassa mitä omituisimmalla tavalla. Virtsanjohtimien halkaisija saavuttaa ohutsuolen halkaisijan. Virtsanjohtimien intramuraaliset ja juxtavesikaaliset osat ovat kapenevat 0,5-1,0 cm:stä 0,5-0,6 cm:iin, niiden seinämä on paksuuntunut. Tässä tapauksessa ilmeisesti ei pitäisi puhua todellisesta, vaan suhteellisesta kapenemisesta verrattuna jyrkästi laajentuneisiin virtsanjohtimen päällä oleviin osiin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Megaureterin luokittelu

Obstruktiivinen megaureteri on seurausta virtsanjohtimen tukkeutumisesta. Sitä esiintyy virtsanjohtimen neuromuskulaarisessa dysplasiassa, synnynnäisessä virtsanjohtimen ja virtsanjohtimen läpän ahtaumassa.

Sopivin megaureterin luokitus on N. A. Lopatkinin ja A. G. Pugachevin vuonna 1940 ehdottama luokitus, joka perustuu munuaisten eritysfunktion indikaattoreihin, jotka arvioidaan radioisotooppidynaamisen nefroskintigrafian avulla.

Megaureterin luokittelu N. A. Lopatkinin ja A. G. Pugachevin mukaan munuaisten vajaatoiminnan asteen mukaan

• Aste I - munuaisten eritysfunktion lasku alle 30%.
• Aste II - munuaisten eritysfunktion väheneminen 30-60%.
• Aste III - munuaisten eritysfunktion väheneminen yli 60%.

[ 6 ], [ 7 ]