Aivokalvontulehdus

Aivokalvontulehdus on aivojen tai selkäytimen kalvojen tulehdus. Tauti on usein luonteeltaan tarttuva ja yksi yleisimmistä keskushermoston tartuntataudeista.

Kalvojen ohella myös aivokudos voi olla osallisena prosessissa (meningoenkefaliitti). Meningiitin täydellinen kliininen kuva voi kehittyä nopeasti – muutamassa tunnissa tai päivässä (akuutti aivokalvontulehdus) tai pidemmän ajan kuluessa (subakuutti tai krooninen aivokalvontulehdus).

Akuutti aseptinen aivokalvontulehdusoireyhtymä on kohtalaisen vaikea, itsestään rajoittuva virusinfektio, joka aiheuttaa aivokalvojen tulehduksen. Enkefaliitti on aivokudoksen tulehdus, johon yleensä liittyy tajunnan heikkenemistä, kognitiivista heikkenemistä tai fokaalisia neurologisia oireita.

[ 1 ], [ 2 ]

Meningiitin epidemiologia

Virukset ovat yleisimmät akuutin aseptisen meningiitin aiheuttajat. Suurissa maissa (USA) rekisteröidään vuosittain 8–12 tuhatta tapausta. Nykyaikaisten molekyylityypitysmenetelmiin perustuvien diagnostisten järjestelmien käyttöönotto on mahdollistanut taudinaiheuttajan tunnistamisen 50–86 %:ssa tapauksista.

Enteroviruksia pidetään 80–85 prosentin kaikista virusperäisistä aivokalvontulehduksista aiheuttajina. Vastasyntyneet ja lapset sairastuvat useimmiten spesifisten vasta-aineiden puutteen vuoksi. Euroopassa (Suomessa) lasten ilmaantuvuus ensimmäisenä elinvuotena on 219 tapausta 100 000 ihmistä kohden vuodessa, kun taas yli vuoden ikäisillä lapsilla se on 19 tapausta 100 000 ihmistä kohden.

Arbovirukset aiheuttavat hyönteisten levittämän aivokalvontulehduksen ja muodostavat noin 15 % kaikista tautitapauksista. Juuri tämä taudinaiheuttajaryhmä on vastuussa puutiaisperäisen enkefaliitin tapausten esiintymisestä.

Herpesvirusten katsotaan aiheuttavan 0,5–3,0 % kaikista aseptisista aivokalvontulehduksista, jotka usein esiintyvät primaarisen sukupuolielinten herpesinfektion (HSV 1 - herpes simplex -virus tyyppi 2) komplikaationa ja hyvin harvoin uusiutuvana. Immuunijärjestelmän häiriöistä kärsivillä potilailla aivokalvontulehduksen voivat aiheuttaa sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, HSV-tyypit 1 ja 6. Vakavin virusmeningoenkefaliitin kulku potilailla, joilla ei ole immunologisia häiriöitä, liittyy HSV-tyypin 2 infektioon; immuunijärjestelmän häiriöistä kärsivillä potilailla mikä tahansa virusneuroinfektio muuttuu hengenvaaralliseksi.

Bakteerit ovat polttava ongelma bakteerien aiheuttaman aivokalvontulehduksen korkean kuolleisuuden vuoksi. Ilmaantuvuus maailmassa vaihtelee suuresti 3–46 tapauksesta 100 000 ihmistä kohden, ja kuolleisuus vaihtelee merkittävästi taudinaiheuttajasta riippuen 3–6 prosentista (Haemophilus influenzae) 19–26 prosenttiin (Streptococcus pneumoniae) ja 22–29 prosenttiin (Listeria monocytogenes). Aerobiset gramnegatiiviset bakteerit (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) ja stafylokokit (S. aureus, S. epidermidis) ovat yhä tärkeämpiä aivokalvontulehduksen aiheuttajia aivovammapotilailla, neurokirurgiassa ja immuunipuutteessa. Stafylokokkien aiheuttaman aivokalvontulehduksen kuolleisuus vaihtelee 14–77 prosentin välillä.

Sienet. Candidan aiheuttama aivokalvontulehdus esiintyy yleisimmin; noin 15 prosentilla kuumepotilaista, joilla on disseminoitunut kandidiaasi, on keskushermostovaurioita. Riskitekijöitä ovat onkologiset sairaudet, neutropenia, krooniset granulomatoosiset sairaudet, diabetes mellitus ja liikalihavuus. Myös kryptokokkien (Cryptococcus neoformans) aiheuttama aivokalvontulehdus kehittyy immunologisten häiriöiden taustalla. Noin 6–13 prosentille AIDS-potilaista kehittyy tämän mikroflooran aiheuttama aivokalvontulehdus.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mikä aiheuttaa aivokalvontulehduksen?

Aivokalvontulehduksen voivat aiheuttaa virukset, bakteerit, spirokeetat, sienet, jotkut alkueläimet ja helmintit.

Virukset

Enterovirukset, arbovirukset, sikotautivirus, lymfosyyttinen koriomeningiittivirus, herpesvirukset.

Bakteerit

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobiset gramnegatiiviset bakteerit - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., stafylokokit - S. aureus, S. epidermidis, muut bakteerit - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaerobit, difteroidit, Mycobacterium tuberculosis.

Spirokeetat

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Sienet

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Meningiitin patogeneesi

Taudinaiheuttajat voivat tunkeutua lukinkalvonalaiseen tilaan eri tavoilla, joilla jokaisella on omat patogeneettiset piirteensä. Useimmissa tapauksissa on mahdotonta määrittää tarkkaa mekanismia bakteerien tunkeutumiselle keskushermostoon. Bakteeriperäinen aivokalvontulehdus jaetaan yleensä primaariseen (bakteerit pääsevät lukinkalvonalaiseen tilaan limakalvoista) ja sekundaariseen (leviäminen kosketuksen kautta läheisistä infektiokohdista, kuten korva-, nenä- ja kurkkutautielimistä, tai hematogeenisesti, kuten keuhkoista tai muista kaukaisista infektiokohdista). Tunkeuduttuaan submukosaaliseen kerrokseen ne pääsevät lukinkalvonalaiseen tilaan imunesteen tai veren mukana, mikä on ihanteellinen ympäristö niiden kehitykselle vakaan lämpötilan, kosteuden, ravinteiden läsnäolon ja humoraalisten ja solujen infektioiden vastaisten puolustusjärjestelmien puuttumisen vuoksi, joka johtuu aivo-aortan estokalvon läsnäolosta. Bakteerien lisääntymiselle lukinkalvonalaisessa tilassa ei ole rajoja, ennen kuin mikrogliasolut, jotka toimivat kudosmakrofageina keskushermostossa ja laukaisevat tulehdusvasteen, fagosytoivat ne. Tulehduksen seurauksena keskushermoston kapillaarien läpäisevyys kasvaa jyrkästi ja tapahtuu proteiinien ja solujen erittymistä, joiden esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä yhdessä kliinisten oireiden kanssa vahvistaa aivokalvontulehduksen esiintymisen.

Taudinaiheuttajien tunkeutumisen päämekanismit keskushermostoon

• Ylähengitysteiden limakalvojen kolonisaatio patogeenisen tai opportunistisen flooran avulla. Tunkeutumishetken valinta liittyy mikro-organismille epäsuotuisiin olosuhteisiin (hypotermia, ylirasitus, sopeutumattomuus), kun taudinaiheuttajat käyttävät tuntematonta mekanismia päästäkseen submukosaaliseen kerrokseen. Imusuonten ja veren virtauksen mukana taudinaiheuttajat pääsevät lukinkalvon alaiseen tilaan.
• Kudosvauriot ja nenän tai korvan nenän erittyminen synnynnäisten (duraalifisteli) tai hankittujen (kallon tyven murtuma) sairauksien (pääasiassa Streptococcus pneumoniae) seurauksena. Yleensä sairautta edeltää lisääntynyt nenän tai korvan nenän eritys.
• Hematogeeninen leviäminen Yleensä tapahtuu infektion ensisijaisen fokuksen muodostumisen jälkeen eri elimissä ja kudoksissa. Useimmiten se tapahtuu pneumokokkien aiheuttaman keuhkokuumeen taustalla, joilla on geneettinen affiniteetti aivokalvojen rakenteisiin. Lisäksi massiivisen hematogeenisen leviämisen yhteydessä voi syntyä iskeemisiä pesäkkeitä embolian seurauksena, jolloin muodostuu mikroabsesseja arteriolien ja kapillaarien pääteosiin, mikä voi aiheuttaa aivokudoksen osallisuuden tulehdusprosessissa ja enkefaliittisten pesäkkeiden muodostumisen.
• Kontaktitartunta. Yleensä se tapahtuu korva-, nenä- ja kurkkutautien infektioiden leviämisen seurauksena, neurokirurgisten leikkausten jälkeen tai avoimen aivovamman aiheuttaman kudosinfektion seurauksena.
• Neuronaalinen leviäminen. Ominaista joillekin viruksille HSV (herpes simplex -virus) tyypit 1 ja 6, VZV (vyöruusuvirus).

Keskushermostovaurioiden mekanismi virusinfektioissa

Virukset tunkeutuvat keskushermostoon hematogeenisesti (viremia) ja neuronaalisesti. Viruksen on läpäistävä epiteeli päästäkseen verenkiertoon; virus pääsee myös verta imevien hyönteisten puremien kautta. Verestä se pääsee alueellisiin imusolmukkeisiin ja muihin elimiin, mukaan lukien keskushermostoon. Useimmissa tapauksissa virus lisääntyy aktiivisesti maksassa ja pernassa, mikä luo olosuhteet massiiviselle sekundaariselle viremialle, joka yleensä johtaa keskushermostoinfektioon. Keskushermostovaurioihin liittyy aivokuoren ja varren rakenteiden toimintahäiriöitä virusten suoran sytopaattisen vaikutuksen ja kehon immuunivasteen yhdistelmän seurauksena. Viruksen invaasiota pidetään kuitenkin taudin tärkeimpänä laukaisevana tekijänä. Neurofagiaa, virusantigeenien ja nukleiinihappojen läsnäoloa, voidaan havaita aivojen parenkyymissä. Enkefaliitin jälkeen jotkut oireet voivat säilyä ikuisesti, vaikka virusinvaasiota ei olekaan. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa immuunisolujen demyelinaation ja perivaskulaarisen aggregaation, kun taas virukset ja virusantigeenit puuttuvat. Aivokalvontulehdus ja enkefaliitti ovat eri tartuntatauteja, mutta niitä on joskus hyvin vaikea erottaa toisistaan. Kaikki neurotrooppiset virukset, rabiesvirusta lukuun ottamatta, voivat aiheuttaa aivokalvontulehdusta, enkefaliittia ja niiden yhdistelmää - meningoenkefaliittia. Taudin kliinisen kuvan muutokset heijastavat aivojen eri osien osallistumista infektioprosessiin. Siksi monissa tapauksissa on aluksi hyvin vaikea määrittää keskushermoston vaurion muotoa, kulkua ja määrää sekä ennustaa taudin lopputulosta.

Keskushermostovaurioiden mekanismi bakteeri-infektioissa

Kun bakteerit pääsevät lukinkalvonalaiseen tilaan, ne lisääntyvät nopeasti aiheuttaen tulehdusta. Imufogeeninen leviäminen johtaa yleensä tulehdukseen, joka vaikuttaa pääasiassa lukinkalvonalaiseen tilaan ja kammiojärjestelmään. Hematogeenisessa leviämisessä bakteerit pääsevät myös aivojen onteloihin, mutta ne pystyvät myös muodostamaan pieniä, diffuusisti sijaitsevia tulehduspesäkkeitä aivoihin, joskus suuriksi pesäkkeiksi, jotka pian ilmenevät enkefaliittisina. Lähes kaikissa bakteeriperäisen meningiitin tapauksissa havaitaan vaihtelevan vaikeusasteen kallonsisäistä painetta, johon liittyy aivo-selkäydinnesteen liikatuotantoa ja sen reologisten ominaisuuksien häiriintymistä (lisääntynyt viskositeetti), aivoaineen interstitiumin turvotusta ja verisuonten pletaaria. Korkea kallonsisäisen paineen ja aivoaineen tiivistymisen aste luovat olosuhteet aivojen tyräytymiselle ja sijoiltaanmenolle anteroposterioristen, lateraalisten ja kierteisten siirtymien muodossa, mikä häiritsee merkittävästi sen verenkiertoa. Näin ollen mikro-organismeista tulee tulehduksen kehittymisen laukaisevia tekijöitä, joita vaikeuttavat kallonsisäinen paine ja verisuonisairaudet, jotka määräävät taudin lopputuloksen.

Aivokalvontulehduksen oireet

Useimmissa tapauksissa tarttuva aivokalvontulehdus alkaa epämääräisillä virusinfektion varoitusmerkeillä. Klassinen aivokalvontulehduksen kolmikko – kuume, päänsärky ja jäykkä niska – kehittyy tuntien tai päivien kuluessa. Kaulan passiivinen koukistus on rajoitettua ja kivuliasta, mutta rotaatio ja ojennus eivät ole. Vaikeissa tapauksissa kaulan nopea koukistus selinmakuulla olevalla potilaalla aiheuttaa tahatonta lonkkien ja polvien koukistusta (Brudzinskin oire), ja yritys ojentaa polvea lonkat koukussa voi kohdata voimakasta vastusta (Kernigin oire). Niskajäykkyyttä, Brudzinskin oiretta ja Kernigin oiretta kutsutaan aivokalvon oireiksi; ne ilmenevät, koska jännitys ärsyttää motorisia hermojuuria, jotka kulkevat tulehtuneen aivokalvon läpi.

Vaikka taudin alkuvaiheessa aivokudos ei ole vielä mukana tulehdusprosessissa, potilaalla voi kehittyä letargiaa, sekavuutta, kouristuskohtauksia ja fokaalisia neurologisia puutoksia, erityisesti hoitamattomana.

Viruksen aiheuttama aivokalvontulehdus: Oireet

Potilaan ikä ja immuunitilanne yhdistettynä viruksen ominaisuuksiin määräävät infektion kliiniset ilmenemismuodot. Enterovirusmeningiitissä tauti alkaa äkillisesti, ja siihen liittyy 3–5 päivän ajan kestävää kuumetta (38–40 °C), heikkoutta ja päänsärkyä. Puolet potilaista kokee pahoinvointia ja oksentelua. Taudin yleisimmät oireet ovat jäykät niskalihakset ja valonarkuus. Lapsilla voi esiintyä kouristuksia ja elektrolyyttihäiriöitä. HSV-tyypin 2 aiheuttamassa meningiitissä havaitaan meningiitin oireiden (niskalihasten jännitys, päänsärky, valonarkuus) lisäksi virtsaumpea, aisti- ja motorisia häiriöitä, lihasheikkoutta ja toistuvia toonis-kloonisia kohtauksia. Lisäksi Epstein-Barr-viruksen aiheuttamissa infektioissa voi esiintyä nielutulehdusta, imusolmukkeiden suurenemista ja splenomegaliaa.

Bakteeriperäinen aivokalvontulehdus: Oireet

Tyypillisiä oireita ovat äkillinen puhkeaminen, kuume, päänsärky, aivokalvon oireyhtymä ja aivotoiminnan heikkenemisen merkit (tajunnan tason lasku). On huomattava, että aivokalvon oireyhtymää (niskakyhmyjen lihasten jäykkyys, positiiviset Kernigin ja Brudzinskin oireet) ei välttämättä esiinny kaikilla aivokalvontulehdusta sairastavilla potilailla. Aivohermojen (III, IV, VI ja VII) halvaus havaitaan 10–20 %:lla potilaista, kouristuksia yli 30 %:lla potilaista. Näköhermonpään turvotus taudin alussa havaitaan vain 1 %:lla potilaista, mikä viittaa krooniseen kallonsisäiseen paineeseen eikä ole tärkeää aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa. Kooma, kohonnut verenpaine, bradykardia ja kolmannen aivohermoperin halvaus viittaavat korkeaan kallonsisäiseen paineeseen.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Sieniperäinen aivokalvontulehdus: Oireet

Akuuteimmat kliiniset oireet kehittyvät Candidan aiheuttamassa aivokalvontulehduksessa, muiden etiologioiden (kryptokokit, kokkidiat) aiheuttamassa aivokalvontulehduksessa - vähitellen. Yleensä potilailla ilmenee kuumetta, päänsärkyä, aivokalvon oireyhtymää, kyky ottaa yhteyttä potilaaseen heikkenee, joskus havaitaan aivohermon halvausta ja fokaalisia neurologisia oireita. Kryptokokkimeningiitissä havaitaan näköhermon invaasio, jolla on tyypillinen kuva silmänpohjassa. Kokkidioiden aiheuttamalle aivokalvontulehdukselle on ominaista subakuutti tai krooninen kulku, aivokalvon oireyhtymää ei yleensä ole.

Meningiitin luokittelu

Seuraavat tyypit erotetaan toisistaan:

• Keskushermoston virusinfektiot
• Akuutti aseptinen aivokalvontulehdusoireyhtymä
• Enkefaliitti
  • akuutti (paranee lyhyessä ajassa - muutamassa päivässä),
  • krooninen (sairaus kestää useita viikkoja tai kuukausia)
• Meningoenkefaliitti
• Keskushermoston bakteeri- ja sieni-infektiot

Yleisimmät aivokalvontulehduksen muodot ovat bakteeriperäinen ja aseptinen aivokalvontulehdus. Akuutti bakteeriperäinen aivokalvontulehdus on vakava sairaus, jolle on ominaista märän esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä. Bakteeriperäinen aivokalvontulehdus etenee hyvin nopeasti ja on ilman hoitoa kohtalokas. Aseptiselle aivokalvontulehdukselle on ominaista lievempi kulku, ja tauti yleensä paranee itsestään; aseptisen aivokalvontulehduksen aiheuttavat yleensä virukset, mutta sen voivat aiheuttaa bakteerit, sienet, loiset ja useat ei-tarttuvat tekijät.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Meningiitin diagnoosi

Akuutti aivokalvontulehdus on vakava sairaus, joka vaatii kiireellistä diagnoosia ja hoitoa. Ensimmäisiä hätädiagnostisia toimenpiteitä ovat veriviljely steriiliyden varmistamiseksi sekä lannepunktio, jota seuraa aivo-selkäydinnesteen bakteriologinen tutkimus (Gram-värjäys ja viljely), biokemiallinen analyysi, mukaan lukien proteiini- ja glukoosipitoisuuksien määritys, ja sytologinen tutkimus erittelylaskennalla. Jos potilaalla on kallonsisäisen tilan miehitysprosessin oireita (fokaalinen neurologinen puutos, kongestiivinen näköhermon pää, tajunnan hämärtyminen, epileptiset kohtaukset), ennen lannepunktiota on tehtävä tietokonetomografia, jotta voidaan sulkea pois kiilautumisen mahdollisuus paiseen tai muun tilan miehittävän muodostuman yhteydessä.

Aivo-selkäydinnesteen analyysin tulokset voivat auttaa aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa. Bakteerien esiintyminen värjätyssä sikiönäytteessä tai bakteerien kasvu viljelmässä on perusta bakteerimeningiitin diagnoosin muodostamiselle. Noin 80 %:ssa tapauksista bakteereja löytyy Gram-värjätystä aivo-selkäydinnesteestä, ja ne tunnistetaan usein jo tässä tutkimusvaiheessa. Lymfosytoosi ja taudinaiheuttajien puuttuminen aivo-selkäydinnesteestä viittaavat aseptiseen aivokalvontulehdukseen, vaikka niitä voi esiintyä myös hoidetussa bakteerimeningiitissä.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Aivo-selkäydinnesteen analyysi aivokalvontulehduksessa

Minkä tahansa etiologian aivokalvontulehduksen diagnosoimiseksi tarvitaan lannepunktio, jossa on aivo-selkäydinnesteen mikroskopia, proteiini- ja sokeripitoisuuden tutkimus, viljely ja muut diagnostiset menetelmät.

Viruksen aiheuttama aivokalvontulehdus

Aivo-selkäydinnesteen paine ei yleensä ylitä 400 mmH2O:ta. Virusmeningiitille on ominaista lymfosyyttinen pleosytoosi, jossa soluja on 10–500, ja joissakin tapauksissa solujen määrä voi olla useita tuhansia. Taudin alussa (6–48 tuntia) neutrofiilit voivat muodostaa yli 50 % soluista, jolloin jotkut asiantuntijat suosittelevat lannepunktion toistamista 5–8 tunnin kuluttua sytoosin luonteen muutoksen varmistamiseksi. Proteiinipitoisuus on kohtalaisen koholla (alle 100 mmol/l). Verensokeritaso on yleensä noin 40 % verensokeritasosta.

Bakteeriperäinen aivokalvontulehdus

Aivo-selkäydinnesteen paine on yleensä yli 400–600 mm H2O. Tyypillistä on neutrofiilien vallitsevuus, jossa sytoosia on 1000–5000 solua per 1 μl, joskus yli 10 000. Noin 10 %:lla potilaista sytoosi voi olla pääasiassa lymfosyyttistä taudin alussa. Useimmiten tämä tapahtuu vastasyntyneillä, joilla on L. monocytogenesin aiheuttama meningiitti (jopa 30 % tapauksista), jolloin sytoosi on vähäistä ja bakteereja aivo-selkäydinnesteessä on paljon. Aivo-selkäydinnesteen sytoosia voi olla poissa noin 4 %:lla bakteeriperäistä meningiittiä sairastavista potilaista. Yleensä nämä ovat vastasyntyneitä (jopa 15 % tapauksista) tai alle 4 viikon ikäisiä lapsia (17 % tapauksista). Siksi kaikki aivo-selkäydinnestenäytteet tulisi Gram-värjätä, vaikka sytoosia ei olisikaan. Noin 60 %:lla potilaista aivo-selkäydinnesteen glukoosipitoisuus on laskenut (<2,2 mmol/l) ja veren ja aivo-selkäydinnesteen glukoosisuhde on alle 31 (70 % potilaista). Proteiinipitoisuus aivo-selkäydinnesteessä nousee lähes kaikilla potilailla (> 0,33 mmol/l), mitä pidetään erotusdiagnostisena merkkinä ei-bakteeriperäisessä meningiitissä potilailla, jotka eivät ole aiemmin saaneet antibiootteja.

Aivo-selkäydinnesteen Gram-värjäystä pidetään nopeana ja tarkkana menetelmänä taudinaiheuttajien havaitsemiseksi 60–90 %:ssa bakteerimeningiitin tapauksista. Menetelmän spesifisyys saavuttaa 100 % ja korreloi spesifisten bakteeriantigeenien ja bakteerien pitoisuuden kanssa. Bakteeripitoisuudella 103 CFU/ml bakteerien havaitsemisen todennäköisyys Gram-värjäyksellä on 25 % ja pitoisuudella 105 ja sitä korkeammalla 97 %. Bakteeripitoisuus voi laskea potilailla, jotka ovat jo saaneet antibiootteja (jopa 40–60 % värjäyksellä havaittaessa ja alle 50 % viljelyllä). On osoitettu, että vastasyntyneillä ja lapsilla, joilla on bakteerimeningiitti ja bakteerien eristäminen diagnostisen lannepunktion aikana otetusta aivo-selkäydinnestenäytteestä, aivo-selkäydinnesteen steriiliys palautui 90–100 %:ssa tapauksista 24–36 tunnin kuluessa riittävän antibakteerisen hoidon aloittamisesta.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Sieniperäinen aivokalvontulehdus

Candida-sienten aiheuttamassa aivokalvontulehduksessa pleosytoosi on keskimäärin 600 solua per 1 μl, ja pleosytoosi voi olla sekä lymfosyyttinen että neutrofiilinen. Mikroskopia paljastaa sienisoluja noin 50 %:ssa tapauksista. Useimmissa tapauksissa sienikasvustoa on mahdollista saada aivo-selkäydinnesteestä. Kryptokokkien aiheuttamassa aivokalvontulehduksessa aivo-selkäydinnesteessä on yleensä vähän pleosytoosia (20–500 solua), neutrofiilistä pleosytoosia havaitaan 50 %:ssa tapauksista, proteiinipitoisuus on noussut 1000 mg%:iin tai enemmän, mikä voi viitata lukinkalvon alaisen tilan tukkeutumiseen. Sienten tunnistamiseen käytetään erityistä värjäystä, jonka avulla voidaan saada positiivisia tuloksia 50–75 %:ssa tapauksista. Kokkidien aiheuttamassa aivokalvontulehduksessa havaitaan eosinofiilistä pleosytoosia, ja taudinaiheuttaja eristetään 25–50 %:ssa tapauksista.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Meningiitin etiologinen diagnoosi

Viruksen aiheuttama aivokalvontulehdus

Molekyylidiagnostisten menetelmien (PCR) kehittymisen myötä keskushermoston virusinfektioiden diagnosoinnin tehokkuus on parantunut merkittävästi. Tämä menetelmä tunnistaa konservatiivisia (tietylle virukselle ominaisia) DNA:n tai RNA:n osia, ja sillä on korkea herkkyys ja spesifisyys tutkittaessa normaalisti steriilejä ympäristöjä. Tämä menetelmä on käytännössä korvannut virologiset ja serologiset diagnostiset menetelmät korkean tehokkuutensa ja nopeutensa ansiosta (tutkimus kestää alle 24 tuntia).

Bakteeriperäinen aivokalvontulehdus

Meningiitin etiologian vahvistamiseksi on useita menetelmiä:

• Vastaimmunoforeesi (tutkimuksen kesto on noin 24 tuntia) mahdollistaa N. meningitidis-, H. influenzae-, S. pneumoniae-, B-ryhmän streptokokkien ja E. coli -antigeenien havaitsemisen. Menetelmän herkkyys on 50–95 %, spesifisyys yli 75 % – mahdollistaa N. meningitidis-, H. influenzae-, S. pneumoniae-, B-ryhmän streptokokkien ja E. coli -antigeenien havaitsemisen.
• Lateksiagglutinaatio (testin kesto alle 15 minuuttia) mahdollistaa N. meningitidis-, H. influenzae-, S. pneumoniae-, B-ryhmän streptokokkien ja E. coli -antigeenien havaitsemisen.
• PCR-diagnostiikka (testin kesto alle 24 tuntia) mahdollistaa N. meningitidis- ja L. monocytogenes -bakteerien DNA:n havaitsemisen, menetelmän herkkyys on 97 % ja spesifisyys noin 100 %.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Meningiitin radiologinen diagnostiikka

Kallon tietokonetomografiaa (TT) ja magneettikuvausta ei käytetä aivokalvontulehduksen diagnosointiin. Näitä menetelmiä käytetään kuitenkin laajalti taudin komplikaatioiden diagnosointiin. Käyttöaiheita ovat epätavallisen pitkä kuumejakso, korkean kallonpaineen kliiniset oireet, jatkuvien paikallisten neurologisten oireiden tai kohtausten ilmaantuminen, pään koon kasvu (vastasyntyneillä), neurologisten häiriöiden esiintyminen ja epätavallisen pitkä aivo-selkäydinnesteen puhdistusprosessin kesto. Nämä tutkimukset ovat tehokkaimpia kallonpohjan murtumasta johtuvan aivokalvontulehduksen liquorrhean diagnosoinnissa sekä nesteen kertymisen havaitsemisessa kallossa ja nenän sivuonteloissa.

Meningiitin hoito

Jos aivokalvontulehduksen oireita ilmenee, aivokalvontulehduksen antibakteerinen hoito aloitetaan välittömästi veriviljelyn jälkeen. Jos diagnoosista on epäilyksiä eikä taudin kulku ole vakava, antibioottien määräämistä voidaan lykätä, kunnes aivo-selkäydinnesteviljelyn tulokset on saatu.

Noin 14 %:lla potilaista havaitaan aivo-selkäydinnesteen proteiinitasoja <100 mg/dl ensimmäisessä lannepunktiossa.

HUOMAUTUS: Verenpaine, sytoosi ja proteiinitasot ovat likimääräisiä arvoja; poikkeuksia on usein. PML voi myös olla vallitseva lymfosytoosille ominaisissa sairauksissa, erityisesti virusinfektioiden tai tuberkuloottisen meningiitin alkuvaiheissa. Glukoosimuutokset ovat vähemmän vaihtelevia.