Mikä aiheuttaa akuutin pyelonefriitin?

Viime vuosina on käynyt selväksi, että tiettyjen uroepiteliaalireseptorien kantajilla ja henkilöillä, joilla ei ole suojaavaa entsyymiä fukosyylitransferaasi, on suurempi alttius pyelonefriitin kehittymiselle. Fukosyylitransferaasientsyymi estää bakteerien kiinnittymisen uroepiteliaalireseptoreihin.

Pyelonefriitille altistavat tekijät:

• Munuaissairauden esiintyminen perheessä, erityisesti äidillä.
• Raskauden toksikoosi.
• Äidin tartuntataudit raskauden aikana, erityisesti akuutti pyelonefriitti tai kroonisen paheneminen.
• Sikiön sisäiset infektiot.
• Synnynnäinen sikiön aliravitsemus, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen ja keskushermoston ja munuaisten iskeemiset-hypoksiatilat.
• Immuunikatotilat.
• Usein esiintyvät akuutit hengitystieinfektiot.
• Ruoansulatuskanavan sairaudet, sekä akuutit että krooniset.
• Tavallinen ummetus.
• Dystrofia ja ricketit.
• Atooppinen ihottuma.
• Ulkoisten sukupuolielinten sairaudet.
• Matotartunnat.
• Krooniset infektiopesäkkeet.
• Diabetes mellitus.
• Ympäristötekijät.
• Geneettiset tekijät.

Pyelonefriitti kehittyy, kun kolme ehtoa täyttyvät:

1. Infektio.
2. Heikentynyt urodynamiikka, joka altistaa infektioille.
3. Kehon vastustuskyvyn heikkeneminen ja paikallisten suojaavien munuaistekijöiden väheneminen.

Urodynaamisiin häiriöihin altistavat tekijät:

1. Virtsateiden ja munuaisten kehityksen poikkeavuudet.
2. Vesikoureteraalinen refluksi.
3. Virtsajohtimen tukkeutuminen - puristus lisämunuaisastialla.
4. Virtsajohtimen taipuminen munuaisen normaalin asennon häiriintymisen vuoksi (nefroptoosi tai rotaatio, dystopia).
5. Neurogeeninen virtsarakon toimintahäiriö.
6. Virtsajohtimen toiminnalliset häiriöt (kouristukset, hypotensio).
7. Munuaisten dysplasia.
8. Puriiniaineenvaihdunnan dysmetaboliset häiriöt, joihin liittyy liiallinen virtsahapon muodostuminen, oksaluria, hyperkalsiuria.
9. Virtsatiejärjestelmän ja selkärangan yhdistetyn patologian muodostuminen (spina bifida, skolioosi).

Viime vuosina on selvitetty E. colin rooli urodynaamisissa häiriöissä. E. colin endotoksiinikomponentti, lipidi A, tehostaa bakteerien kiinnittymistä virtsateiden epiteelin reseptoreihin ja vaikuttaa prostaglandiinijärjestelmän kautta sileisiin lihaksiin aiheuttaen toiminnallista tukkeumaa ja paineen nousua virtsateissä. Tällöin paine virtsateissä voi nousta 35 mmHg:iin, mikä on verrattavissa vesikoureteraalisen refluksin paineeseen.

Yleisimmät pyelonefriitin aiheuttajat ovat uropatogeeniset E. coli -kannat (70 %). Toiseksi yleisin etiologia lapsilla on Proteus (3 %), erityisesti pienillä lapsilla ja suoliston dysbiosenoosissa. Proteusta pidetään kiviä muodostavana mikrobina. Ureaasin avulla se hajottaa urean ammoniakiksi, mikä johtaa virtsan pH:n nousuun, epiteelisolujen vaurioitumisen lisääntymiseen ja kalsium- ja magnesiumsuolojen saostumiseen. Samanaikaisen tulehduksen läsnä ollessa ja virtsarakossa viljellään enterobakteereja. Viime vuosina mykoplasmojen rooli pyelonefriitin etiologiassa on yleistynyt (jopa 17 %), erityisesti lapsilla, joilla on kohdunsisäisiä infektioita ja synnytyksen aikana, sekä usein mikrobien aiheuttamassa pyelonefriitissä ja pitkittyneissä pitkäaikaisissa relapseissa. Klamydian rooli vastasyntyneiden infektioissa synnytyskanavassa ja klamydian pysyvyydessä lapsilla ensimmäisenä elinvuotena mikrobien aiheuttamassa pyelonefriitissä ja taudin pitkäaikaisissa relapseissa on lisääntynyt jonkin verran. Klebsiellan eristämisen esiintymistiheys on lisääntynyt (12 %). Harvemmin pyelonefriitin etiologiassa merkittäviä tekijöitä ovat streptokokki, stafylokokki (3 %), enterobakteeri (5 %) sekä pysyvä piilevä enterovirusinfektio kohdunsisäisessä infektiossa ja varhaislapsuuden pyelonefriitissä.

Vastasyntyneillä ja imeväisillä tartuntareitti on usein hematogeeninen infektiopesäkkeiden läsnä ollessa. Niillä voi olla myös lymfogeeninen reitti - akuuteissa ruoansulatuskanavan infektioissa, toistuvassa ummetuksessa ja suoliston dysbiosenoosissa. Muissa ikäryhmissä virtsan kautta tapahtuva tartuntareitti on vallitseva.