
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Mikä aiheuttaa botulismia?
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Botulismin aiheuttaja on Clostridium botulinum, grampositiivinen anaerobinen (nuorissa viljelmissä) liikkuva sauvabakteeri. Tuotetun toksiinin antigeenisistä ominaisuuksista riippuen erotetaan kahdeksan serovaria: A, B, C1 , C2, D, E, F ja G.
Ukrainassa taudin aiheuttavat serovarit A, B ja E. Elinkaarensa aikana botulismin aiheuttaja tuottaa spesifistä neurotoksiinia. Optimaaliset olosuhteet toksiinin muodostumiselle vegetatiivisissa muodoissa ovat erittäin alhainen jäännöshapen paine (0,4–1,33 kPa) ja lämpötila-alue 28–35 °C, lukuun ottamatta patogeenityyppiä E, joka ei vaadi tiukkoja anaerobisia olosuhteita ja jonka lisääntyminen on mahdollista kotitalousjääkaapin lämpötilassa (3 °C). Tämä toksiini on voimakkain kaikista tunnetuista toksiineista, joiden alkuperä on mikä tahansa. Laboratorio-olosuhteissa saadut patogeenikannat tuottavat toksiinia, joka puhdistetussa kiteisessä muodossa sisältää jopa miljoona tappavaa annosta ihmisille per 1 g. Ainutlaatuinen myrkyllisyys ja suhteellinen helppous tuottavat sen käytön mahdollisuutta biologisena aseena ja joukkotuhokeinona. Botuliinitoksiinia käytetään lääkkeenä lihaskontraktuurien hoitoon ja kosmetologiassa. Patogeenin eri serovarien tuottamalla botuliinitoksiinilla on yksi vaikutusmekanismi, ja se eroaa antigeenisten ja fysikaalisten ominaisuuksien sekä molekyylipainon suhteen.
Kuumentaminen 80 °C:ssa 30 minuutin ajan aiheuttaa taudinaiheuttajan vegetatiivisten muotojen kuoleman. Toisin kuin vegetatiivinen muoto, itiöt ovat erittäin vastustuskykyisiä erilaisille fysikaalisille ja kemiallisille tekijöille: ne kestävät erityisesti 4–5 tunnin keittämistä, altistumista erilaisten desinfiointiaineiden suurille pitoisuuksille. Ne kestävät pakastusta ja kuivausta sekä ultraviolettisäteilyä. Botuliinitoksiini säilyy normaaleissa ympäristöolosuhteissa jopa vuoden ja säilykkeissä vuosia. Se on stabiili happamassa ympäristössä, kestää suuria pitoisuuksia (jopa 18 %) ruokasuolaa eikä tuhoudu erilaisia mausteita sisältävissä tuotteissa. Toksiini inaktivoituu suhteellisen nopeasti emästen vaikutuksesta; keitettäessä se menettää myrkylliset ominaisuutensa kokonaan 10 minuutin kuluessa. Ruoansulatuskanavassa toksiinin myrkyllisyys vähenee, lukuun ottamatta toksiinia E, joka trypsiinin aktivoimana lisää sitä 10 000-kertaisesti. Etanoli ja sitä sisältävät nesteet vähentävät botuliinitoksiinin myrkyllisyyttä; sen läsnäolo elintarvikkeissa ei aiheuta muutoksia niiden ulkonäköön tai aistinvaraisiin ominaisuuksiin. Säilykkeiden "pommittaminen", härskiintyneen öljyn haju ja maku liittyvät yleensä mukana olevan anaerobisen bakteerikannan, erityisesti Cl. perfringensin, läsnäoloon.
Botulismin patogeneesi
Toksiinilla on johtava rooli botulismin patogeneesissä. Ruoansulatusinfektion yhteydessä se pääsee elimistöön ruoan mukana, joka sisältää myös taudinaiheuttajan vegetatiivisia muotoja. Toksiinin vaikutus ihmiskehoon on erittäin spesifinen eikä liity sen antigeenirakenteeseen tai molekyylipainoon. Toksiinin H-ketju sitoutuu neuromuskulaaristen kolinergisten synapsien synaptiseen kalvoon, jotka hermottavat juovaisia lihaksia, eli selkäytimen etusarvien a-motorisia neuroneja ja aivohermojen motorisia tumakkeita sekä vagushermon hermottamia sileitä lihaksia. Proteaasiaktiivisuutta omaava toksiini hajottaa spesifisiä synaptisia proteiineja: SNAP-25:tä (hajoaa serovarianttien A ja E toksiinit) ja synaptobreviiniä (hajoaa serovarianttien B toksiini), mikä häiritsee synaptisten vesikkelien ja synaptisen kalvon fuusiota eli estää hermoimpulssin kulun asetyylikoliinin ja koliiniesteraasin normaalin tuotannon yhteydessä. Impulssien siirtymisen estyminen johtaa myastheniaan ja halvausoireyhtymään ilman anatomisia vaurioita, joten on oikeampaa tulkita tämä oireyhtymä pseudoparalyyttiseksi, koska toksiinin inaktivointi voi palauttaa neuromuskulaaristen synapsien toiminnot kokonaan. Ensisijaisesti vaurioituneet ovat lihakset, joilla on korkea toiminnallinen aktiivisuus: silmän liikehermo, nielu ja kurkunpään lihakset sekä hengityselimet. Toksiinin vaikutusta tehostavat aminoglykosidit, antipolarisoivat lihasrelaksantit, ionisoiva säteily ja uusien toksiiniannosten toistuva pääsy kehoon. Vagushermon hermottamien lihasten salpaus aiheuttaa suoliston halvaantumista, vähentää syljen ja mahanesteen tuotantoa. Muita patogeneesin tekijöitä ovat ventilaatiohypoksia, suun ja nielun eritteiden aspiraatio ja sekundaarinen bakteeri-infektio. Botulismin kliininen kuva muodostuu kokonaan toksiinista, mutta tietty rooli on myös taudinaiheuttajalla, jonka vegetatiiviset muodot voivat tuottaa toksiinia kehon olosuhteissa (haavabotulismi, vastasyntyneiden botulismi, pitkittynyt itämisaika, äkillinen heikkeneminen taudin myöhäisissä vaiheissa). Tämä on osoituksena antimikrobisten vasta-aineiden esiintymisestä joillakin potilailla. [ 6 ], [ 7 ]
Botulismin epidemiologia
Taudinaiheuttajan itiömuotoja voi esiintyä pölyssä, vedessä ja lietteessä. Lähes kaikki maaperällä tai eläinten, lintujen ja kalojen suolistosisällöllä saastuneet elintarvikkeet voivat sisältää botulismi-taudinaiheuttajien itiömuotoja. Luonnollisissa olosuhteissa vegetatiivisten muotojen ja botuliinitoksiinin muodostuminen tapahtuu intensiivisimmin eläimen kuoleman jälkeen, kun ruumiinlämpötila laskee taudinaiheuttajan optimaaliseen lämpötilaan. Kun aerobiset bakteerit, leviä käyttävät maaperässä ja pienten vesistöjen pohjalietteessä, luovat anaerobisia olosuhteita, jotka johtuvat aerobisten bakteerien hapenkulutuksesta, taudinaiheuttajan vegetatiivisten muotojen lisääntyminen ja toksiinin muodostuminen ovat myös mahdollisia.
Valtaosa botulismitapauksista liittyy säilykkeiden (sienet, pavut, vihannekset), kalan ja kotitekoisen lihan käyttöön. Jos kiinteäfaasinen tuote (makkara, savustettu liha, kala) on saastunut, toksiinin "pesäkkeinen" muodostuminen on mahdollista siinä, joten kaikki tätä tuotetta nauttineet eivät sairastu. Tautitapaukset, jotka johtuvat pelkästään taudinaiheuttajan Cl. botulinum itiöillä tapahtuvasta infektiosta, ovat paljon harvinaisempia. Näitä ovat niin sanottu haavabotulismi ja vastasyntyneiden botulismi.
Haavabotulismi voi johtua haavojen kontaminaatiosta, joka luo anaerobiset olosuhteet. Tässä tapauksessa haavaan joutuvista itiöistä itää vegetatiivisia muotoja, jotka tuottavat botuliinitoksiineja. Imeväisbotulismia havaitaan pääasiassa lapsilla ensimmäisten 6 elinkuukauden aikana. Useimmat potilaat olivat osittain tai kokonaan pulloruokittuja. Joskus itiöitä eristettiin hunajasta, jota käytettiin ravintoseosten valmistukseen, tai niitä löytyi lapsen ympäristöstä: maaperästä, huoneiden pölystä ja jopa imettävien äitien iholta. Alttius botulismille on yleismaailmallinen. Botulismin immuniteetti on tyyppispesifinen antibakteerinen ja heikosti ilmentynyt, joten uusintainfektio on mahdollinen.
Botulismi on yleinen kaikissa maissa, joissa kotisäilöntää harjoitetaan.