Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Mikä aiheuttaa escherichioosia?
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Escherichioosin aiheuttaa Escherichia coli - liikkuva gramnegatiivinen sauva, aerobinen bakteeri, joka kuuluu Escherichia coli -lajiin, Escherichia-sukuun, Enterobacteriaceae-heimoon. Ne kasvavat tavallisilla ravintoalustoilla ja erittävät bakteereja tappavia aineita - kolisiineja. Morfologisesti serotyypit eivät eroa toisistaan. Escherichiat sisältävät somaattisia (O-Ag - 173 serotyyppiä), kapseli- (K-Ag - 80 serotyyppiä) ja siima- (H-Ag - 56 serotyyppiä) antigeenejä. Ripulia aiheuttavat suolistobakteerit jaetaan viiteen tyyppiin:
- enterotoksigeeninen (ETKP, ETEC);
- enteropatogeeninen (EPEC, EPEC);
- enteroinvasiivinen (EIKP, EIEC):
- enterohemorraginen (EHEC, EHEC);
- enteroadhesiivinen (EACP, EAEC).
ETEC-bakteerien patogeenisuustekijät (pili- eli fimbriatekijät) määräävät taipumuksen ohutsuolen alaosien kiinnittymiseen ja kolonisaatioon sekä toksiinien muodostumiseen. Lämpölabiilit ja lämpöstabiilit enterotoksiinit ovat vastuussa lisääntyneestä nesteen erittymisestä suoliston luumeniin. ETEC-bakteerien patogeenisuus johtuu kyvystä tarttua. Plasmidien ansiosta ETEC-bakteerit kykenevät tunkeutumaan suoliston epiteelisoluihin ja lisääntymään niissä. ETEC-bakteerit erittävät sytotoksiinia, Shiga-tyyppisiä toksiineja tyyppejä 1 ja 2, ja sisältävät plasmideja, jotka helpottavat kiinnittymistä enterosyytteihin. Enteroadhesiivisen E. coli -bakteerin patogeenisuustekijöitä ei ole tutkittu riittävästi.
Escherichia coli on vastustuskykyinen ympäristössä ja voi selviytyä kuukausia vedessä, maaperässä ja ulosteissa. Ne pysyvät elinkelpoisina maidossa jopa 34 päivää, äidinmaidonkorvikkeissa jopa 92 päivää ja leluissa jopa 3–5 kuukautta. Ne sietävät kuivaamista hyvin. Niillä on kyky lisääntyä elintarvikkeissa, erityisesti maidossa. Ne kuolevat nopeasti altistuessaan desinfiointiaineille ja keitettäessä. Monilla E. coli -kannoilla on havaittu olevan moniresistenssiä antibiooteille.
Escherichia coli -infektioiden patogeneesi
Escherichia coli pääsee suun kautta ohittaen mahaesteen ja tyypistä riippuen sillä on patogeeninen vaikutus.
Enterotoksigeeniset kannat kykenevät tuottamaan enterotoksiineja ja kolonisaatiotekijää, jonka kautta ne kiinnittyvät enterosyytteihin ja kolonisoivat ohutsuolen.
Enterotoksiinit ovat lämpölabiileja tai lämpöstabiileja proteiineja, jotka vaikuttavat kryptaepiteelin biokemiallisiin toimintoihin aiheuttamatta näkyviä morfologisia muutoksia. Enterotoksiinit tehostavat adenylaattisyklaasin ja guanylaattisyklaasin aktiivisuutta. Niiden osallistumisen ja prostaglandiinien stimuloivan vaikutuksen seurauksena cAMP:n muodostuminen lisääntyy, minkä seurauksena suoliston luumeniin erittyy suuri määrä vettä ja elektrolyyttejä, joilla ei ole aikaa imeytyä takaisin paksusuoleen - kehittyy vetistä ripulia, joka johtaa vesi-elektrolyyttitasapainon häiriintymiseen. ETEC:n tarttuva annos on 10x1010 mikrobisolua.
EICP:illä on kyky tunkeutua paksusuolen epiteelin soluihin. Tunkeutuessaan limakalvoon ne aiheuttavat tulehdusreaktion kehittymisen ja suoliston seinämän eroosioiden muodostumisen. Epiteelin vaurioitumisen vuoksi endotoksiinien imeytyminen vereen lisääntyy. Potilaiden ulosteessa näkyy limaa, verta ja polymorfonukleaarisia leukosyyttejä. EICP:n tarttuva annos on 5x105 mikrobisolua.
EPKP:n patogeneettisyyttä ei ole tutkittu riittävästi. Kannoissa (055, 086, 0111 jne.) tunnistettiin Hep-2-solujen adheesiotekijä, jonka seurauksena ohutsuoleen kolonisoituu. Muissa kannoissa (018, 044, 0112 jne.) tätä tekijää ei löydetty. EPKP:n tarttuva annos on 10x1010 mikrobisolua.
EHEC-solut erittävät sytotoksiinia (SLT - shiga-tyyppinen toksiini), joka tuhoaa proksimaalisen paksusuolen suolen seinämän pieniä verisuonia reunustavia endoteelisoluja. Verihyytymät ja fibriini estävät verenvirtausta suolistoon - verta esiintyy ulosteessa. Suolen seinämälle kehittyy iskemia, joka voi johtaa jopa nekroosiin. Joillakin potilailla esiintyy komplikaatioita, kuten disseminoitunutta intravaskulaarista koagulaatio-oireyhtymää (DIC), ISS:ää ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.
EACP-bakteerit pystyvät kolonisoimaan ohutsuolen epiteeliä. Niiden aiheuttamat aikuisilla ja lapsilla olevat sairaudet ovat pitkäaikaisia mutta lieviä. Tämä johtuu siitä, että bakteerit kiinnittyvät tiukasti epiteelisolujen pintaan.