Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Mikä aiheuttaa hepatiitti A:ta?
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Hepatiitti A:n syyt
Hepatiitti A -virus (HAV) on pallomainen, RNA:ta sisältävä hiukkanen, jonka halkaisija on 27–30 nm. Fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksiensa perusteella se kuuluu enteroviruksiin, joiden sarjanumero on 72 ja jotka sijaitsevat maksasolujen sytoplasmassa.
[ Hepatiitti A:n patogeneesi
Hepatiitti A:ssa oletetaan viruksen suoran sytopaattisen vaikutuksen maksakudokseen. Tämän huomioon ottaen taudin patogeneesi voidaan esittää seuraavasti. Virus tunkeutuu mahalaukkuun syljen, ruokamassojen tai veden mukana ja sitten ohutsuoleen, jossa se ilmeisesti imeytyy porttilaskimoon ja tunkeutuu maksasoluihin sukulaisen reseptorin kautta, jossa se vuorovaikuttaa vieroitusprosesseihin osallistuvien biologisten makromolekyylien kanssa. Tällaisen vuorovaikutuksen seurauksena vapautuu vapaiden radikaalien, jotka käynnistävät solukalvojen lipidiperoksidaatioprosessit. Lisääntyneet peroksidaatioprosessit johtavat kalvojen lipidikomponenttien rakenteellisen organisaation muutokseen hydroperoksidiryhmien muodostumisen vuoksi, mikä aiheuttaa "reikien" muodostumista biologisten kalvojen hydrofobiseen esteeseen ja siten lisää niiden läpäisevyyttä. Hepatiitti A:n patogeneesin keskeinen lenkki on sytolyysioireyhtymä. Biologisesti aktiiviset aineet liikkuvat pitoisuusgradienttia pitkin. Veren seerumissa sytoplasmisen, mitokondriaalisen, lysosomisen ja muun lokalisaation omaavien maksasoluentsyymien aktiivisuus lisääntyy, mikä epäsuorasti osoittaa niiden pitoisuuden vähenemistä solunsisäisissä rakenteissa ja siten kemiallisten muutosten bioenergeettisen tilan heikkenemistä. Kaikentyyppinen aineenvaihdunta (proteiini, rasva, hiilihydraatti, pigmentti jne.) häiriintyy, mikä johtaa energiapitoisten yhdisteiden puutteeseen ja maksasolujen bioenergeettisen potentiaalin vähenemiseen. Kyky syntetisoida albumiinia, veren hyytymistekijöitä, erilaisia vitamiineja heikkenee, glukoosin, aminohappojen käyttö proteiinin, monimutkaisten proteiinikompleksien ja biologisesti aktiivisten yhdisteiden synteesiin heikkenee; aminohappojen transaminaatio- ja deaminaatioprosessit hidastuvat, konjugoidun bilirubiinin erittymisessä, kolesterolin esteröinnissä ja monien muiden yhdisteiden glukuronidaatiossa ilmenee vaikeuksia, mikä viittaa maksan detoksifikaatiotoiminnan jyrkkään häiriintymiseen.