Mikä aiheuttaa kroonisen kolekystiitin?

Kroonisen kolekystiitin syyt lapsilla eivät ole aina selviä. Oletetaan, että tauti voi olla akuutin kolekystiitin seurausta, mutta anamneesitiedot vahvistavat tämän oletuksen vain joillakin lapsilla. Lähes aina on viitteitä erilaisista tartuntataudeista (krooninen tonsilliitti, karies, umpilisäkkeen tulehdus, pyelonefriitti, suolistoinfektiot jne.). Kroonisen kolekystiitin riski on suuri lapsilla, joilla on haimatulehdus, epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus tai Crohnin tauti. Vaikka infektiota ei voida diagnosoida, sen roolia kroonisen kolekystiitin patogeneesissä ei voida sulkea pois. Infektion merkitys kasvaa, jos sappinesteen bakterisidinen aktiivisuus vähenee ja paikalliset epäspesifiset suojamekanismit häiriintyvät.

Kroonisen kolekystiitin kehittyminen johtuu sappirakon, sappitiehyiden ja Oddin sulkijalihaksen toimintahäiriöistä. Kroonisen kolekystiitin riski on suuri, jos haiman ja yhteisen sappitiehyen erityskanavat sijaitsevat lähellä toisiaan. Haiman eritteiden pääsy yhteiseen sappitiehyeeseen ja proksimaalisesti edistää entsymaattisen kroonisen kolekystiitin muodostumista. Sappirakon vaurio on mahdollinen allergisissa, umpierityssairauksissa (lihavuus), helmintiaasissa ja alkueläimissä. Kroonisen kolekystiitin riski kasvaa vatsaontelon elinten leikkausten ja endoskooppisen retrogradisen kolangiopankreatografian jälkeen. Määrällisten ja laadullisten ravitsemushäiriöiden sekä fyysisen ja neuropsyykkisen ylikuormituksen rooli on merkittävä. Sappirakossa kehittyy hidas patologinen prosessi, johon liittyy sedimenttiä - "sappilietettä". Kyhmyn periarteriitti, Carolin oireyhtymä.

Miten krooninen kolekystiitti kehittyy lapsilla?

Infektio voi tunkeutua sappirakkoon nousevaa, hematogeenista tai lymfogeenistä reittiä, kuten akuutissa kolekystiitissa. Tartuntaprosessi lokalisoituu yleensä elimen kaulassa ja johtaa anatomisen sifonin vaurioitumiseen (kohdunkaulan sappirakontulehdus tai sifonopatia). Merkittäviä ovat motorisen tyhjenemisen häiriöt, jotka muuttavat sapen kulkua ja aiheuttavat sen pysähtymistä. Sappinesteen biokemian häiriöt (dyskholia) toisaalta pahentavat kroonista hidasta tulehdusprosessia ja toisaalta edistävät aseptisen prosessin muodostumista sappirakon limakalvolla. Sappihappojen pitoisuuden lasku häiritsee sapen bakterisidisia ominaisuuksia.

Sappinesteen slgA-pitoisuus pienenee IgA:n ja IgM:n, vähäisemmässä määrin IgG:n, pitoisuuksien kasvaessa. slgA:n tehtävänä on estää mikro-organismien ja niiden toksiinien vaikutus sappirakon limakalvoon. Häiriöt helpottavat erilaisten antigeenien (bakteerien, ruoansulatuskanavan, vierasaineiden jne.) tunkeutumista limakalvon oikeaan osaan ja samanaikaisesti stimuloivat IgG:tä syntetisoivia plasmasoluja. IgM-pitoisuuden lasku tulkitaan kompensatoriseksi reaktioksi, koska tämä immunoglobuliini on biologisilta ominaisuuksiltaan lähellä slgA:ta.

IgA-pitoisuuden nousu sapessa edistää antigeenien eliminaatiota immuunikompleksien muodossa.

Epäspesifiset puolustustekijät (fagosytoosi, spontaani migraatio, ruusukkeiden muodostuminen) muuttuvat. Kroonisessa kolekystiitissä autoimmuunikomponentti säilyy pitkään, mikä osaltaan edistää patologisen prosessin kroonistumista ja taudin uusiutumisalttiutta.

Patomorfologia

Kroonisen kolekystiitin tärkein morfologinen merkki on sappirakon seinämän tiivistyminen ja paksuuntuminen 2-3 mm tai enemmän. Visuaalisesti havaitaan virtsarakon muodonmuutos ja kiinnikkeitä viereisiin elimiin, joita pidetään hitaan ja pitkittyneen tulehdusprosessin merkkeinä. Mikroskooppinen tutkimus mahdollistaa epiteelin, submukosaalisten ja lihaskerrosten lymfohistiosyyttisen infiltraation havaitsemisen, polypoidikasvujen ja epiteelin metaplasian havaitsemisen pylorus- tai suolistotyypin mukaan. Suoliston metaplasiassa solut muuttuvat pikarimaisiksi. Lihaskalvossa havaitaan sidekudoksen lisääntymistä, fokaalista skleroosia ja lihassolujen paksuuntumista hypertrofian vuoksi. Rokitansky-Ashoffin poskiontelot ovat syviä, usein ulottuvat subseroosiseen kerrokseen, ja ne voivat sisältää mikropaiseja ja pseudodivertikuloita, jotka luovat suotuisat olosuhteet hitaan tulehdusprosessin muodostumiselle. Luschkan käytävät ovat haarautuneita, ja kystiset laajennukset tunkeutuvat subseroosiseen kerrokseen, mikä edistää patologisen prosessin leviämistä seroosiseen kalvoon, perikolekystiitin kehittymistä ja sappirakon muodonmuutosta.

Limakalvon lamina proprian verisuonet ovat täynnä verisoluja tai ahtautuneet, punasolujen staasi limakalvon ja lihaskerroksen kapillaarien luumenissa, diapedeettiset verenvuodot ovat mahdollisia. Verisuonten seinämän skleroosin ja verisuonten luumenin kaventuman vuoksi kehittyy iskemiaa, joka voimistaa sappirakon degeneratiivisia prosesseja ja selittää patologisen prosessin etenevän luonteen. Jos häiriöt ovat pinnallisia, sappirakon toiminnallinen tila ei muutu. Kroonisen atrofisen kolekystiitin muodostuessa ilmenevien voimakkaiden morfologisten oireiden yhteydessä elimen eritys-, imeytymis- ja supistumisaktiivisuus häiriintyvät.