Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Mikä aiheuttaa tuhkarokkoa?
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Tuhkarokon aiheuttaja on suuri, halkaisijaltaan 120–250 nm oleva virus, joka kuuluu Paramyxoviridae-heimoon, Morbillivirus-sukuun.
Toisin kuin muut paramyksovirukset, tuhkarokkovirus ei sisällä neuraminidaasia. Viruksella on hemagglutinoivaa, hemolyyttistä ja symplasteja muodostavaa aktiivisuutta.
Tuhkarokon patogeneesi
Viruksen sisäänpääsyreitti on ylempien hengitysteiden limakalvot. On viitteitä siitä, että myös silmän sidekalvo voi olla infektion sisäänpääsyreitti.
Virus tunkeutuu ylähengitysteiden submukoosaan ja imusuoniin, missä sen ensisijainen lisääntyminen tapahtuu, ja sitten vereen, jossa se voidaan havaita itämisajan ensimmäisistä päivistä lähtien. Viruksen maksimipitoisuus veressä havaitaan prodromaalivaiheen lopussa ja ihottuman ensimmäisenä päivänä. Näinä päivinä virusta on läsnä suurina määrinä ylähengitysteiden limakalvojen eritteissä. Ihottuman kolmannesta päivästä alkaen viruksen erittyminen vähenee jyrkästi eikä sitä havaita veressä. Virusta neutraloivat vasta-aineet alkavat vallita veressä.
Tuhkarokkoviruksella on erityinen tropismi keskushermostoa, hengitysteitä ja ruoansulatuskanavaa kohtaan. Nyt on todettu, että tuhkarokkovirus voi säilyä aivoissa pitkään ja aiheuttaa kroonisen tai subakuutin infektion. Myös subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti liittyy pitkittyneeseen tuhkarokkoinfektioon.
Ihottuman ilmaantumista iholle tulisi pitää immuunikompleksien kiinnittymisen seurauksena ihon verisuoniin, jotka muodostuvat virusten, antigeenien ja vasta-aineiden vuorovaikutuksessa. Epidermiksen solut rappeutuvat, nekroottisoituvat, ja sitten vaurioituneilla alueilla epidermiksen keratinisaatio lisääntyy ja sitä seuraa hylkiminen (kuoriutuminen). Sama tulehdusprosessi tapahtuu suuontelon limakalvoilla. Degeneroitunut ja sitten keratinisoitunut epiteeli sameutuu, kohoaa muodostaen pieniä valkeahkoja pinnallisen nekroosin pesäkkeitä (Filatov-Koplik-täplät).