Mikä aiheuttaa valtimoverenpainetautia (hypertensiota)?

Lasten verenpaineen määräävät tekijät vaihtelevat ja ne voidaan ehdollisesti jakaa endogeenisiin (perinnöllisyys, paino, pituus, persoonallisuuspiirteet) ja eksogeenisiin (ruokavalio, fyysinen passiivisuus, psyko-emotionaalinen stressi).

Perinnöllinen alttius

Seuraavat tosiasiat osoittavat perinnöllisyyden merkityksen valtimoverenpainetaudin patogeneesissä:

• korkea verenpaineen korrelaatio monotsygoottisilla kaksosilla verrattuna dizygoottisiin kaksosiin;
• korkeammat verenpainearvot lapsilla, joilla on suvussa esiintynyt verenpainetauti.

Kohonneen verenpaineen kehittymisestä vastaavia geenejä ei ole vielä löydetty. Suurinta edistystä valtimoverenpainetaudin perinnöllisen alttiuden roolin ymmärtämisessä on saavutettu reniini-angiotensiinijärjestelmän geenien tutkimisessa.

Angiotensinogeenimolekyyli määrittää angiotensiini I:n tason. Angiotensiinigeenin osallistuminen reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän profiilin muodostumiseen on määritetty. Angiotensinogeenigeeni sijaitsee kromosomissa 1.

ACE-geenin tuote määrää angiotensiini II:n muodostumisen angiotensiini I:stä. ACE-geeni voi esiintyä pitkinä ja lyhyinä alleeleina: ns. insertio/deleetiopolymorfismina. DD-genotyyppiä pidetään itsenäisenä riskitekijänä essentiaalisen hypertension kehittymiselle. ACE-geenin ilmentymisen korkein taso on tyypillistä pienten lihasvaltimoiden ja arteriolien endoteelille. ACE-geenin ilmentyminen on jyrkästi lisääntynyt äkillisesti kuolleilla valtimoverenpainetautia sairastavilla potilailla.

Valtimoverenpainetaudin periytyvyys polygeenisenä tunnustetaan nykyään. Seuraavat tosiasiat tukevat tätä:

• korkea verenpainetauti lapsilla perheissä, joilla on jatkuvasti korkea verenpaine;
• kohonnut verenpaine ja suurempi riski sairastua verenpainetautiin saman perheen jäsenillä, jos perheessä on kolme tai useampia henkilöitä, joilla on valtimoverenpainetauti;
• 3–4 kertaa suurempi stabiilin valtimoverenpainetaudin esiintyvyys sisaruksilla (potilaan veli tai sisar) ja potilaiden vanhemmilla verrattuna väestöön;
• valtimoverenpainetaudin kliininen polymorfismi lapsilla ja nuorilla;
• poikien sisarusten keskuudessa korkeampi valtimoverenpainetaudin esiintyvyys, taudin vakavampi kulku kriisitiloissa;
• 2–3 kertaa suurempi konkordanssi verenpainetaudille yksitsygoottisilla kaksosilla verrattuna kaksitsygoottisiin kaksosiin;
• sisaruksen sairastumisriskin riippuvuus siitä, kuinka vanhanaikaisesti potilas sairastui (mitä aikaisemmin sairaus ilmeni potilasta sairastamalla, sitä suurempi on sisaruksen riski);
• korkea verenpaineen todennäköisyys esipuberteettisella iällä, jos molemmilla vanhemmilla on valtimoverenpainetauti.

Tutkimuksessa havaittiin yhteys valtimoverenpainetaudin ja HLA AH- ja B22-kudosyhteensopivuusgeenien kantajuuden välillä. Saadut tiedot osoittivat, että geneettiset tekijät määräävät jopa 38 % systolisen verenpaineen fenotyyppisestä vaihtelusta ja jopa 42 % diastolisesta verenpaineesta. Ympäristötekijät vaikuttavat merkittävästi diastolisen ja systolisen verenpaineen optimaalisen tason ylläpitämiseen.

Geneettiset tekijät eivät aina johda verenpainetaudin kehittymiseen. Geenien vaikutusta verenpaineeseen muuttavat merkittävästi sellaiset tekijät kuin stressi, runsassuolan ja alkoholin käyttö, lihavuus ja vähäinen fyysinen aktiivisuus. Lisäksi solu- ja kudostasolla geneettisten tekijöiden verenpainetta alentavaa vaikutusta voivat heikentää fysiologiset mekanismit, jotka varmistavat verenpaineen vakauden (kallikreiini-kiniinijärjestelmä).

Pöytäsuolan kulutus

Ruokasuolan kulutus on yksi tärkeimmistä verenpaineeseen vaikuttavista ulkoisista tekijöistä. Väestöryhmissä, jotka kuluttavat vähemmän suolaa, verenpaineen nousu iän myötä on vähäisempää ja keskiarvot ovat alhaisemmat verrattuna väestöryhmiin, jotka kuluttavat enemmän ruokasuolaa. On ehdotettu, että verenpainetauti on ihmiskunnan rangaistus liiallisesta ruokasuolan kulutuksesta, sillä munuaiset eivät pysty erittämään suolaa. Kehon säätelyjärjestelmät nostavat systeemistä valtimopainetta lisätäkseen ruoan mukana liikaa nautittujen natriumionien erittymistä lisäämällä painetta munuaisvaltimoissa.

Kohonneelle verenpaineelle alttiilla henkilöillä munuaisten verenkierron ja glomerulaarisen suodatuksen autosäätely, jota normaalisti säätelee jukstaglomerulaarinen laite, heikkenee. Kloridi-ionien virtauksen lisääntyessä distaalisiin tubuluksiin makulan densan alueella afferenttien arteriolien vastus pienenee. Tämä johtaa glomerulaarisen suodatuksen nopeuden lisääntymiseen ja lopulta ylimääräisten natrium- ja kloridi-ionien erittymisen lisääntymiseen elimistöstä. Munuaisten verenkierron autosäätelyn tubuloglomerulaarisen mekanismin heikkeneminen johtaa siihen, että natriumkloridi kertyy elimistöön ja edistää valtimopaineen nousua. Heikentynyt natriumin erittyminen munuaisten kautta verenpainepotilailla voi olla seurausta perinnöllisestä ionien kuljetuksen häiriöstä munuaistubulusten epiteelisolujen läpi. Natriumin kertymisen estämiseksi elimistöön systeeminen valtimopaine ja siten munuaisperfuusion valtimopaine nousevat.

Herkkyys suolakuormitukselle liittyy geneettisesti määräytyviin ominaisuuksiin. Yhteys valtimoverenpainetaudin ja natriummetabolian välillä on tiedossa. Kohonnut solunsisäinen natriumpitoisuus heijastaa suurta valtimoverenpainetaudin kehittymisen riskiä.

Ylipainoinen

Lähes kaikki epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet läheisen yhteyden verenpaineen ja painon välillä. Ylipainoisilla ihmisillä on merkittävästi korkeammat verenpainearvot verrattuna normaalipainoisiin ihmisiin.

Ylipaino on yleinen ilmiö lapsiväestössä. 7–17-vuotiaiden koululaisten kyselyssä ylipainoisia oli 25,8 %. Yhdysvalloissa 15,6 %:lla 10–15-vuotiaista lapsista havaittiin 29 %:a ihanteellista painoa suurempi paino. Ylipainon esiintyvyyden on havaittu kasvavan iän myötä. Jos siis 6-vuotiaana 20 %:lla ihanteellista painoa suurempi paino esiintyy 2 %:lla lapsista, niin 14–18-vuotiaana – 5 %:lla. Painonindikaattoreiden vakauskerroin 6 vuoden dynaamisessa havainnoinnissa on 0,6–0,8. Näin ollen lasten painonhallinta on perusta aikuisten lihavuuden ehkäisyn. Painonpudotukseen liittyy verenpaineen lasku.

Puolet ylipainoisista lapsista kärsii kohonneesta systolisesta ja diastolisesta verenpaineesta. Ylipainoon liittyy kohonneet plasman triglyseridipitoisuudet ja alentunut suuren tiheyden lipoproteiinikolesteroli, kohonneet paastoglukoosi- ja immunoreaktiivisen insuliinin pitoisuudet veressä sekä heikentynyt glukoosinsieto. Termiä "metabolinen hypertensio" tai "metabolinen kvartetti" käytetään yhdistämään nämä indikaattorit valtimoverenpainetautiin. Riittämättömät insuliinireseptorit solukalvoissa ovat geneettinen syy hyperinsulinemialle, hyperglykemialle ja dyslipidemialle sekä merkittävä riskitekijä valtimoverenpainetaudille ja lihavuudelle. "Metabolinearinen kvartetti" -oireyhtymän pääasiallinen patogeneettinen mekanismi on solujen heikko glukoosin assimilaatio. Näillä potilailla aineenvaihduntahäiriöt yhdessä dyslipidemian kanssa edistävät ateroskleroosin varhaista ja nopeutunutta kehittymistä.

Ylipainon esiintyvyyteen vaikuttaa riittämätön fyysinen aktiivisuus.

Ylipainoisten lasten tunnistamiseen käytetään ihopoimun paksuutta olkapäällä, vatsan alueella sekä Quetelet'n, Colen ja muita paino-pituusindeksejä. Lapsia, joiden Quetelet'n indeksin arvot ylittävät jakaumakäyrän 90. persentiilin (liite 3), pidetään ylipainoisina.

Kuitenkin paitsi ylipaino myös alhainen paino liittyy kohonneeseen verenpaineeseen. Niinpä viisivuotisessa tutkimuksessa, jossa lapsilla oli yli 95. persentiilin verenpaine, havaittiin korkein kohonneen diastolisen verenpaineen stabiiliuskerroin pienipainoisten lasten alaryhmässä. Myös syntymäpaino vaikuttaa verenpaineeseen. Alhainen syntymäpaino liittyy verenpaineen nousuun murrosiässä.

Psyko-emotionaalinen stressi

Pitkään verenpainetaudin kehittymisen mekanismeja selitettiin G. F. Langin ja A. L. Myasnikovin neurogeenisen teorian näkökulmasta. Tämän teorian perustana on autonomisen hermoston keskushermoston säätelyn häiriön käsite, johon liittyy sympatoadrenaalisen linkin lisääntynyt aktiivisuus. Tällä hetkellä on olemassa merkittävä määrä kliinisiä ja kokeellisia tietoja, jotka vahvistavat, että psykoemotionaalisilla tekijöillä on suuri merkitys valtimoverenpainetaudin esiintymisessä ja kulussa.

Lisääntynyt emotionaalinen herkkyys ja haavoittuvuus johtavat sopeutumishäiriöiden kehittymiseen. Stressin aiheuttajan vaikutus taittuu arvioimalla sen vaikutusta yksilöön ja riippuu luonteenpiirteistä ja toiminnan hallitsevista motiiveista. Emotionaalisen jännitteen esiintyminen ei määräydy stressin aiheuttajan absoluuttisen voimakkuuden, vaan teini-ikäisen sosiaalisen ja henkilökohtaisen asenteen perusteella.

Stressaavassa tilanteessa sosiaalinen tuki (ystävät, vanhemmat, sukulaiset) on erittäin tärkeää valtimoverenpainetaudin kehittymiselle tai puuttumiselle. Sen puuttuessa stressaava tilanne pahenee, mikä liittyy verenpaineen, erityisesti diastolisen verenpaineen, nousuun.

Psykoemotionaalisen stressin aikana ärsytys havaitaan ensin aistireseptoreilla, ja impulssi menee aivojen hypotalamuksen rakenteisiin, jotka toimivat sekä vegetatiivisena että emotionaalisena keskuksena, joka vastaa sympaattisen hermoston aktivoitumisesta. Toisessa, neurohumoraalisessa, vaiheessa psykoemotionaalisen stressin tarjoamiseen osallistuvat humoraaliset linkit, joista tärkeimmät ovat aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmä ja reniini-angiotensiinijärjestelmä. Hypotalamus-retikulaaristen rakenteiden tasolla muodostuu niin sanottu pysähtynyt virityskeskittymä. Psykoemotionaaliseen stressiin liittyy sekä psykologisia että vegetatiivisia ilmenemismuotoja. Sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivoituminen on adaptiivisen reaktion epäspesifinen osa, eikä se toimi verenpainereaktion johtavana tekijänä. Tässä tapauksessa sydän- ja verisuoniperäisen hyperreaktiivisuuden ilmeneminen ja perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntyminen ovat tärkeämpiä.

Stressinsietokyvyssä havaittiin erilaisia asteita, resistentit ja stressille alttiit ryhmät tunnistettiin, ja jälkimmäiset eivät kyenneet sopeutumaan stressaavaan tilanteeseen ja kuolivat akuuttiin sydämen vajaatoimintaan, johon liittyi massiivinen sydänlihaksen nekroosi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän stressinsietokyky määräytyy suurelta osin geneettisesti ja sen määräävät biogeenisten amiinien selektiivinen jakautuminen, adrenoreseptorien, kolinergisten ja serotonergisten välittäjäjärjestelmien suhde aivorakenteissa sekä adrenoreseptorien herkkyys katekoliamiineille.