Oireinen valtimoverenpainetauti

Kun havaitaan valtimoverenpainetauti, tarvitaan erotusdiagnostista hakua oireisen valtimoverenpainetaudin havaitsemiseksi. Yleisimmät sekundaarisen (oireisen) valtimoverenpainetaudin syyt ovat munuaissairaudet, munuaisten verisuonisairaus, aivokuoren ja -ytimen sairaudet, lisämunuaiset, hemodynamiikan häiriöt (aortan koarktaatio), systeeminen vaskuliitti (nodulaarinen periarteriitti, Takayasun tauti).

Oireisten valtimoverenpainetautien joukossa ensimmäinen sija on synnynnäiseen tai hankittuun munuaissairauteen liittyvä munuaisperäinen hypertensio. Tässä tapauksessa sekä vasorenalinen että munuaisperäinen hypertensio ovat mahdollisia.

Munuaisten kohonnut verenpaine

Munuaisperäisen valtimoverenpainetaudin pääasialliset syyt ovat: glomerulonefriitti, pyelonefriitti, polykystinen munuaissairaus ja munuaiskasvaimet. Munuaissairauksissa oireisen valtimoverenpainetaudin patogeneesi johtuu reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän lisääntyneestä aktiivisuudesta, heikentyneestä vesi-suola-aineenvaihdunnasta ja munuaisten lamauttavan toiminnan heikkenemisestä sekä kiniinien ja prostaglandiinien tuotannon heikkenemisestä.

Vasorenal hypertensio

Renovaskulaarisen hypertension pääasiallisia syitä ovat: munuaisverisuonten epämuodostumat, munuaisverisuonten fibromuskulaarinen dysplasia; aortoarteriitti, periarteriitti nodosa. Renovaskulaarisen hypertension kliinisiä merkkejä ovat valtimoverenpainetaudin pahanlaatuinen luonne, systolinen sivuääni munuaisvaltimoiden projektioalueella (vatsanontelossa), valtimopaineen epäsymmetria raajoissa, laajalle levinnyt valtimospasmi ja neuroretinopatia. Diagnoosin varmistamiseksi tehtäviin instrumentaalisiin tutkimuksiin tulisi kuulua erittyvä urografia, munuaisten gammakuvaus sekä munuaisten ja munuaisverisuonten angiografia. Reniinipitoisuuden nousu munuaisverenkierron vähenemisen taustalla on tyypillistä.

Synnynnäinen munuaisvaltimon ahtauma on yleisin vasorenaalisten valtimoiden hypertension syy lapsilla. Sille on ominaista korkea, pysyvä verenpaineen nousu, joka on pääasiassa diastolinen ja joka ei tehoa verenpainelääkkeeseen. Fyysisesti systolista ääntä kuuluu usein navan alueella sekä epigastrisessa alueella, joka vastaa munuaisvaltimon lähtökohtaa vatsa-aortasta. Kohde-elinten muutokset kehittyvät varhain: vasemman kammion hypertrofia, voimakkaat muutokset silmänpohjassa.

Munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia on harvinaisempi renovaskulaarisen hypertension syy. Se on yleisempi naisilla. Angiografioiden mukaan ahtauma sijaitsee munuaisvaltimon keskiosassa. Valtimolla on ruusukehän kaltainen ulkonäkö, eikä sivuverkko ole ilmeinen. Munuaisvaltimon ahtauman pääasiallinen hoitomuoto on kirurginen korjaus.

Aortan ja sen haarojen panarteriitti (pulssiton tauti eli Takayasun tauti) on suhteellisen harvinainen sairaus lapsilla. Taudin kliinisille ilmentymille on ominaista voimakas polymorfismi. Taudin alkuvaiheessa yleiset tulehdusoireet ovat vallitsevia - kuume, lihaskipu, nivelkipu ja kyhmyruusu. Nämä muutokset vastaavat verisuonitulehduksen alkuvaihetta. Muita kliinisiä ilmentymiä ovat valtimoiden ahtauman kehittyminen, jota seuraa vastaavan elimen iskemia. Takayasun taudin kliiniselle kuvalle on ominaista sykkeen ja valtimopaineen epäsymmetria tai puuttuminen värttinävaltimoissa, systolinen sivuääni vaurioituneiden valtimoiden kohdalla, aortta- (vajaatoiminta) ja mitraaliläpän (vajaatoiminta) vauriot, sydänlihastulehdus, keuhkoverenpainetauti on mahdollinen, ja tyypillisiä ovat verenkierron vajaatoiminnan oireet.

Valtimoverenpainetauti on pahanlaatuinen ja liittyy munuaisvaltimoiden ahtaumaan ja tromboottiseen tukkeutumiseen, aortan vuotoon, joka vahingoittaa kaulavaltimon ja aortan poskionteloiden baroreseptoreita, aortan elastisuuden heikkenemiseen ja kaulavaltimoiden ahtaumaan, mikä johtaa aivoiskemiaan ja medulla oblongatan kemoreseptorien ja vasomotoristen keskusten ärsytykseen. Hoitotaktiikkaan kuuluu glukokortikoidien antaminen yhdessä verihiutaleiden vastaisten aineiden ja aktiivisen verenpainetta alentavan hoidon kanssa. ACE-estäjät ovat tehokkaimpia.

Nodulaariselle periarteriitille on ominaista pahanlaatuinen valtimopainetauti, spesifiset ihomuutokset yhdistettynä vatsa- ja sepelvaltimokipuun, polyneuriitti, hypertermia, voimakkaat tulehdukselliset muutokset veressä. Tauti perustuu pienten ja keskisuurten valtimoiden vaskuliittiin, joka johtaa munuaisvaltimoiden vaurioihin. Diagnoosi varmistetaan ihobiopsialla.

Hoitoon kuuluu yhdistelmä tulehdusta estäviä, verenpainetta alentavia lääkkeitä (ACE:n estäjät) ja verihiutaleiden vastaisia lääkkeitä.

Aortan koarktaatiota esiintyy 8 %:lla sydänvikapotilaista. Kliininen kuva riippuu sivuhuulten sijainnista, ahtauma-asteesta ja kehittyneisyydestä, mikä aiheuttaa aortan koarktaatiolle tyypillisen oireen – sykkivien kylkiluuvälivaltimoiden esiintymisen. Röntgenkuvauksessa näkyy kylkiluiden pullistumia sivuhuulten kohdalla. Usein havaitaan vartalon epäsuhtaista kehitystä: ylävartalo on hyvin kehittynyt, alaosa on merkittävästi jäljessä. Kasvojen ja rintakehän ihon vaaleanpunainen väri yhdistyy alaraajojen vaaleaan ja kylmään ihoon. Käsivarsien verenpaine on merkittävästi kohonnut, kun taas jaloissa se on normaali tai laskenut. Sydämen pulssia havaitaan usein kaulavaltimoiden alueella ja kaulavaltimoiden alueella. Rintakehän iholle muodostuu laaja sivuhuulten verkosto. Yläraajojen pulssi on kohonnut, alaraajojen heikentynyt. Sydämen alueella ja solisluiden yli kuuluu karkea systolinen sivuääni, joka välittyy selkään. Pääasiallinen hoitomenetelmä on leikkaus.

Lisämunuaisten sairaudet

Kohonnut verenpaine havaitaan seuraavissa lisämunuaisten sairauksissa:

• primaarinen hyperaldosteronismi;
• Cushingin oireyhtymä;
• kasvaimet, joilla on glukokortikoidien hypertuotantoa;
• synnynnäiset glukokortikoidien biosynteesin prosessin häiriöt;
• lisämunuaisen ytimen sairaudet (feokromosytooma).

Primaarisen hyperaldosteronismin (Connin oireyhtymän) pääasiallinen ilmentymä liittyy lisämunuaisen kuoren zona glomerulosan aldosteronin liikatuotantoon. Taudin patogeneesi johtuu seuraavista tekijöistä:

• natriumin ja kaliumin erittymisen häiriöt näiden ionien solunsisäisten suhteiden muutoksilla ja hypokalemian ja alkaloosin kehittymisellä;
• kohonneet aldosteronitasot;
• reniinin määrän lasku veressä, johon liittyy munuaisten prostaglandiinien paineenalennustoimintojen aktivoituminen ja perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin lisääntyminen.

Kliinisessä kuvassa johtuvia oireita ovat valtimoverenpainetaudin ja hypokalemian yhdistelmä. Valtimoverenpainetauti voi olla joko labiili tai stabiili, pahanlaatuinen muoto on harvinainen. Hypokalemian oireille on ominaista lihasheikkous, ohimenevä halvaus, kouristukset ja tetania. EKG:ssä hypokalemia ilmenee T-aaltojen tasoittumisena, ST-segmentin laskeutumisena ja U-aallon ilmestymisenä.

Liiallinen aldosteronin eritys johtaa elektrolyyttien kuljetuksen häiriintymiseen munuaisissa, mikä johtaa hypokaleemisen tubulopatian kehittymiseen. Tämä aiheuttaa polyuriaa, nokturiaa ja hypoisostenuriaa.

Diagnosoimiseksi sinun on tehtävä seuraavat toimenpiteet:

• Määritä plasman kalium- (vähentynyt) ja natrium- (kohonnut) pitoisuudet.
• Määritä veren ja virtsan aldosteronipitoisuus (jyrkästi lisääntynyt) ja reniiniaktiivisuus (vähentynyt).
• Sulje pois munuaissairaus ja munuaisvaltimon ahtauma.
• Suorita huumetesti furosemidilla yhdessä kävelyn kanssa (aldosteronihoidon yhteydessä aldosteronin lasku havaitaan 4 tunnin kävelyn jälkeen alhaisen plasman reniiniaktiivisuuden taustalla).
• Diagnoosin varmistamiseksi on suositeltavaa suorittaa lisämunuaisten gammakuvaus tai käyttää retropneumoperitoneumia tomografialla paikallisdiagnostiikkaa varten; lisämunuaisten flebografia suoritetaan määrittämällä erikseen reniiniaktiivisuus ja aldosteronitasot oikeassa ja vasemmassa laskimossa.

Primaarisen hyperaldosteronismin hoito on kirurginen.

Feokromosytooma on lisämunuaisen ytimen hyvänlaatuinen kasvain. Se koostuu kromaffiinisoluista ja tuottaa suuren määrän katekoliamiineja. Feokromosytooma muodostaa 0,2–2 % kaikista valtimoverenpainetaudeista. 90 %:ssa tapauksista feokromosytooma lokalisoituu lisämunuaisen ytimessä. 10 %:ssa tapauksista feokromosytooma lokalisoituu lisämunuaisen ulkopuolella – paragangliooma sympaattisessa paragangliomassa rinta- ja vatsa-aortan varrella, munuaishilumissa ja virtsarakossa. Lisämunuaisen ytimessä tuotettuja katekoliamiinia tulee verenkiertoon säännöllisesti feokromosytoomassa ja erittyy merkittävästi virtsaan. Valtimoverenpainetaudin patogeneesi feokromosytoomassa liittyy katekoliamiinien vapautumiseen ja sitä seuraavaan vasokonstriktioon, johon liittyy OPSS:n lisääntyminen. Hyperkatekolemian lisäksi myös reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus on tärkeää valtimoverenpainetaudin patogeneesissä. Jälkimmäisen lisääntynyt aktiivisuus määrää taudin vakavuuden. Valtimopaine vaihtelee ja on systolisen verenpaineen ollessa 220 mmHg ja diastolisen 120 mmHg. Samaan aikaan joillakin potilailla valtimopaine voi olla normaaliarvojen rajoissa kriisien ulkopuolellakin. Fyysinen ja emotionaalinen stressi sekä trauma ovat katekoliamiinien vapautumisen provosoivia tekijöitä.

Kliinisen kulun perusteella feokromosytoomaa erotetaan kolme muotoa.

• Oireeton (latentti), jossa verenpaine nousee hyvin harvoin (on muistettava, että potilas voi kuolla ensimmäisestä hypertensiivisestä kriisistä).
• Kriisikurssilla normaalin verenpaineen taustalla interiktaalijaksolla.
• Lievillä hypertensiivisillä kriiseillä jatkuvasti kohonneen verenpaineen taustalla.

Feokromosytoomakriisissä verenpaine nousee hetkessä muutamassa sekunnissa systolisen verenpaineen ollessa enimmillään 250–300 mmHg ja diastolisen 110–130 mmHg. Potilaat kokevat pelkoa, ovat kalpeita, heillä on terävä, sykkivä päänsärky, huimausta, sydämentykytystä, hikoilua, käsien vapinaa, pahoinvointia, oksentelua ja vatsakipua. EKG:ssä näkyy repolarisaatioprosessin häiriintyminen, sydämen rytmihäiriöitä, ja aivohalvauksen tai sydäninfarktin kehittyminen on mahdollista. Diagnoosin vahvistaa adrenaliinin, noradrenaliinin ja vanillyylimandelihapon pitoisuuksien nousu kohonneen verenpaineen taustalla.

Jos feokromosytooman kliinisiä oireita esiintyy ja lisämunuaisen ytimessä ei ole kasvainta ultraääni- ja tietokonetomografiatietojen perusteella, on suositeltavaa suorittaa rinta- ja vatsa-aortan aortografia. Feokromosytoomaa on vaikeinta diagnosoida, kun se sijaitsee virtsarakossa; tässä tapauksessa tarvitaan kystoskopia tai lantion flebografia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]