Sokin oireet

Keskushermoston ja ääreisverenkierron häiriöiden patogeneettiset vaiheet sokissa ovat selkeitä kliinisiä ilmenemismuotoja ja ne voidaan havaita minkä tahansa etiologian sokissa. Shokin erityinen syy jättää kuitenkin jälkensä vaiheiden väliseen suhteeseen ja kunkin vaiheen kestoon. Tietyssä vaiheessa minkä tahansa etiologian sokki siirtyy vaiheeseen, jossa voi syntyä patologisten häiriöiden noidankehä, joka ylittää kudosten perfuusion ja happisaturaation itsenäisen palautumisen mahdollisuudet. Tässä vaiheessa syntyy monimutkaisten ja tällä hetkellä riittämättömästi tutkittujen patologisten ilmiöiden ketju, joka johtaa veren aggregaattitilan säätelyjärjestelmän häiriöiden mekanismeihin aina trombohemorragiseen oireyhtymään asti.

Varhaisessa kompensaatiovaiheessa homeostaattiset mekanismit toimivat ylläpitäen "keskuselinten" tarvittavaa perfuusiota. Tässä vaiheessa valtimopaine, diureesi ja sydämen toiminta pysyvät suhteellisen normaalilla tasolla, mutta kudosperfuusion riittämättömyyden oireita on jo havaittavissa. Hypotensiivisessa vaiheessa verenkierron kompensaatio häiriintyy iskemian, endoteelivaurioiden ja myrkyllisten metaboliittien muodostumisen vuoksi. Tätä tapahtuu kaikissa elimissä ja järjestelmissä. Kun tämä prosessi aiheuttaa peruuttamattomia toiminnallisia menetyksiä, rekisteröidään sokin terminaalinen eli peruuttamaton vaihe. Kliinisessä käytännössä sokin todellisen peruuttamattomuuden ohella voi esiintyä tiloja, joissa piilevät syyt voivat stimuloida peruuttamattomuutta. Niiden poistaminen voi mahdollistaa potilaiden siirtämisen "palautuvan" sokin luokkaan.

Näistä syistä tärkeimmät ovat seuraavat:

• Infuusiohoidon verenkiertovasteen virheellinen arviointi:
• riittämätön infuusiohoito;
• riittämättömän mekaanisen ventilaation aiheuttama hypoksia ja diagnosoimattoman ilmarinnan tai sydämen tamponaation seurauksena:
• diagnosoitu DIC-oireyhtymä hyperkoagulaatiovaiheessa;
• jatkuva halu täydentää verenkierrossa olevien punasolujen määrän alijäämää huolimatta niiden väistämättömästä keuhkojen sisäisestä aggregaatiosta ja keuhkojen sisäisen shuntin ja hypoksian lisääntymisestä;
• perusteeton hoito proteiinivalmisteilla, erityisesti albumiinilla, keuhkojen kapillaarikalvojen vaurioitumisolosuhteissa ja näiden interstitiaalisen keuhkoödeeman ja hypoksian lisääntyminen.

Kaikissa sokkitilan muunnelmissa lähes kaikkien elinten normaali toiminta häiriintyy ja kehittyy useiden elinten vajaatoiminta. Välittömät olosuhteet, jotka määräävät havaitun useiden elinten toimintahäiriön vakavuuden, ovat elinten erilainen kyky vastustaa hypoksiaa ja vähentynyttä verenkiertoa, sokkitekijän luonne ja elinten alkuperäinen toiminnallinen tila.

Homeostaasin parametrien poikkeama tiettyjen rajojen yli liittyy korkeaan kuolleisuuteen.

Korkea kuolleisuus voi johtua esimerkiksi seuraavista tekijöistä:

• takykardia yli 150 lyöntiä minuutissa lapsilla ja yli 160 lyöntiä minuutissa imeväisillä;
• systolinen verenpaine alle 65 vastasyntyneillä, alle 75 imeväisillä, alle 85 lapsilla ja alle 95 mmHg nuorilla;
• takypnea yli 50 lyöntiä minuutissa lapsilla ja yli 60 lyöntiä minuutissa imeväisillä;
• glykemiataso alle 60 ja yli 250 mg%;
• bikarbonaattipitoisuus alle 16 mEq/l;
• seerumin kreatiniinipitoisuus vähintään 140 μmol/l ensimmäisten 7 elinpäivän aikana ja yli 12 vuoden iässä; > 55 7. elinpäivästä 1 vuoden ikään; > 100 1–12-vuotiailla lapsilla;
• protrombiini-indeksi alle 60%;
• kansainvälinen normalisoitu suhdeluku vähintään 1,4;
• sydänindeksi alle 2 l/min x ^m² ).

Sydänindeksin lasku alle 2 l/min x ^m2: iin ilmenee kliinisesti "kalpeana täplänä" - kapillaarien täyttymisaika pitenee yli 2 sekuntia ihoon painamisen jälkeen ja raajojen distaalisten osien iho jäähtyy.

Hypovoleemiseen sokkiin liittyy nestehukkaa kehosta. Tämä voi ilmetä verenvuodon, trauman, palovammojen, suolitukoksen, vatsakalvontulehduksen, oksentelun ja ripulin yhteydessä suolistoinfektion vuoksi, osmoottisen diureesin vuoksi diabeettisen ketoasidoosin vuoksi tai riittämättömän nesteen saannin vuoksi. Hypovoleemiselle sokille on ominaista verenkiertävän veren tilavuuden absoluuttinen alijäämä, mutta useimmiten suonensisäisen tilavuuden alijäämän ohella myös suonensisäisen nesteen alijäämä kehittyy nopeasti. Hypovoleemisessa sokissa hypoksis-iskeeminen vaurio ilmenee varhaisessa vaiheessa. Iskemian jälkeen kehittyvillä reperfuusiomuutoksilla on ratkaiseva rooli kudosvaurioissa. Tälle sokille on ominaista endogeeninen myrkytys, joka ilmenee joko välittömästi shokkitekijän vaikutuksesta tai shokin myöhemmissä vaiheissa. Lapsen kehon anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet, joihin kuuluvat fagosyyttisen reaktion aktiivisuuden heikkeneminen, immunoglobuliinien alhainen tuotanto ja korkea kulutus, suoliston korkea verisuonittuminen ja vieroitusjärjestelmän vajaatoiminta, määräävät infektioprosessin nopean yleistymisen. Endogeenistä myrkytystä pidetään yleensä septisen sokin yleismaailmallisena osana, endotoksiini johtaa perifeeriseen vasodilataatioon, perifeerisen vastuksen vähenemiseen ja energia-aineenvaihdunnan häiriintymiseen.

_{Verenvuotoinen sokki ilmenee} kalpeutena, varhaisena kompensatorisena takykardiana ja sydämen minuuttitilavuuden lisääntymisenä, mikä mahdollistaa hapen kulkeutumisen ylläpitämisen hemoglobiinipitoisuuden laskusta huolimatta. Kompensoiva takykardia ja valtimoveren hapen osapaineen (Pa02) lasku _{alle 60 mmHg:ntasolle viittaavat hypoksiaan.Pa02}:n lisälasku _johtaa hemoglobiinin riittämättömään happisaturaatioon ( _{Sa02 ),} ja takykardia johtaa PaCO2:n laskuun ja alveolaarisen kaasuyhtälön perusteella Pa02:n suhteelliseen nousuun ja _{vastaavasti Pa02:} n nousuun _{.Iskemia ilmeneevarhaisessa} vaiheessa takykardiana, koska sydämen iskutilavuuden pienenemisen ja hypovolemian tai sydänlihaksen supistuvuuden heikkenemisen vuoksi sydämen minuuttitilavuutta voidaan ylläpitää sykkeen nousulla. Systeeminen vasokonstriktio auttaa ylläpitämään verenvirtausta elintärkeisiin elimiin. Sydämen minuuttitilavuuden lisälaskuun liittyy hypotension, aivoverenkierron heikkenemisen ja tajunnantason heikkenemisen kehittyminen. Tässä shokin viimeisessä vaiheessa kehittyy suuren anionivajeen aiheuttama asidoosi, joka vahvistetaan laboratoriokokeilla.

Sokissa tilassa heikentynyt glukoosiaineenvaihdunta johtaa asidoosin kehittymiseen, jossa anionivaje on yli 16 mmol/l, ja hypoglykemiaan (glukoosin puute substraattina) tai hyperglykemiaan (insuliiniresistenssin kehittyminen) tai normoglykemiaan (glukoosin puutteen ja insuliiniresistenssin yhdistelmä).

Kardiogeeninen sokki kehittyy sydänlihaksen supistuvuuden merkittävän vähenemisen vuoksi synnynnäisissä sydänvioissa, sydänlihastulehduksessa, kardiomyopatiassa, rytmihäiriöissä, sepsiksessä, myrkytyksessä, sydäninfarktissa ja sydänlihasvammassa.

Sydämen tai suurten verisuonten normaalin verenkierron estyminen ja sitä seuraava sydämen minuuttitilavuuden lasku johtavat obstruktiivisen sokin kehittymiseen. Yleisimpiä syitä sen kehittymiselle ovat sydämen tamponaatio, jännitysilmarinta, massiivinen keuhkoembolia ja sikiön yhteyksien (soikea ikkuna ja valtimotiehyt) sulkeutuminen tiehyestä riippuvissa synnynnäisissä sydänvioissa. Obstruktiivinen sokki ilmenee hypovoleemisen sokin oireina ja johtaa nopeasti sydämen vajaatoiminnan ja sydänpysähdyksen kehittymiseen.

Jakautumisshokeissa havaitaan verenkierrossa olevan veren riittämätön uudelleenjakautuminen ja riittämätön elin- ja kudosperfuusio.

Septinen sokki kehittyy systeemisen tulehdusreaktion taustalla, joka ilmenee vastauksena mikro-organismien pääsyyn makroorganismin sisäiseen ympäristöön. Endotoksemia ja tulehdusvälittäjien - sytokiinien - hallitsematon vapautuminen johtavat vasodilataatioon, lisääntyneeseen verisuonten läpäisevyyteen, DIC-oireyhtymään ja monielinvaurioon.

Anafylaktinen sokki on vakava allerginen reaktio erilaisille elintarvikkeiden, rokotteiden, lääkkeiden, toksiinien ja muiden antigeenien antigeeneille, mikä aiheuttaa venodilataatiota, systeemistä vasodilataatiota, lisääntynyttä verisuonten läpäisevyyttä ja keuhkojen vasokonstriktiota.

Anafylaktisessa shokissa iho-, hengitys- ja sydän- ja verisuonioireet yhdistyvät.

Yleisimmät oireet ovat:

• iho - urtikaria;
• hengitystie - ylempien ja/tai alempien hengitysteiden tukkeuma;
• sydän- ja verisuonitaudit - takykardia, hypotensio.

Neurogeenisessä sokissa, joka johtuu aivojen tai selkäytimen vauriosta Th6-tason yläpuolella _, sydän ja verisuonet menettävät sympaattisen hermotuksen, mikä johtaa hallitsemattomaan vasodilataatioon. Neurogeenisessä sokissa valtimoiden hypotensioon ei liity kompensatorista takykardiaa ja perifeeristä vasokonstriktiota. Kliinisesti neurogeeninen sokki ilmenee valtimoiden hypotensiona, johon liittyy suuri pulssiero, bradykardia tai normaali syke.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]