Näköelimen lepraoireet

Ennen sulfonyylilääkkeiden laajamittaista käyttöä näköelimen vaurioita leprassa esiintyi suuressa osassa tapauksia: 77,4 %. Näin korkeaa silmävaurioiden esiintyvyyttä ei havaittu missään muussa tartuntataudissa. Tällä hetkellä lepran hoidon ja ehkäisyn onnistumisen ansiosta näköelimen sairaus havaitaan paljon harvemmin: U. Tichon, J. Siran (1970) mukaan 6,3 %:ssa, A. Patelin ja J. Khatrin (1973) mukaan 25,6 %:ssa tapauksista. Hoitamattomilla potilailla silmän ja sen apuelinten spesifinen tulehdus on kuitenkin A. Patelin ja J. Khatrin (1973) havaintojen mukaan 74,4 %.

Leprapotilaiden näköelin osallistuu patologiseen prosessiin vasta useita vuosia taudin puhkeamisen jälkeen. Silmien ja niiden lisäelinten tulehdusta havaitaan kaikissa lepratyypeissä, useimmiten lepromatoosisessa leprassa. Tässä tapauksessa muutoksia havaitaan silmän lisäelimissä (kulmakarvat, silmäluomet, silmämunan lihakset, kyynelneste, sidekalvo), silmämunan kuitu-, verisuoni- ja verkkokalvoissa sekä näköhermossa.

Silmän apuelinten lepravaurio. Ihon muutoksia kulmakarvojen kaarien alueella havaitaan samanaikaisesti kasvojen ihon tulehdusprosessin kanssa, ja se on yksi lepran varhaisista kliinisistä ilmenemismuodoista. Kulmakarvojen alueen ihon spesifistä tulehdusta havaitaan kaikissa lepratyypeissä, useimmiten lepromatoosisessa leprassa. Tässä tapauksessa havaitaan diffuusia lepromatoosista infiltraatiota sekä yksittäisiä iho- ja ihonalaisia lepromoja. Ihon erytemaattiset läiskät kulmakarvojen kaarien alueella ovat harvinaisia. Ihoalueilla havaitaan fokaalista tunnottomuuden tunnetta, eritystiehyiden laajenemista ja talirauhasten erityksen lisääntymistä sekä hikoilun puutetta. Atrofisia arpia jää hävinneiden lepromojen ja diffuusien ihoinfiltraattien kohdalle. Samanaikaisesti havaitaan kulmakarvojen harvenemista ja sitten täydellistä ja pysyvää menetystä, joka johtuu perifollikulaaristen hermojen dystrofisista muutoksista. Mycobacterium leprae -bakteeria esiintyy kulmakarvojen kaarien ihoalueiden arpeutumisissa.

Silmäluomien ihovaurioita havaitaan kaikissa lepratyypeissä, useimmiten lepromatoosisessa leprassa. Silmäluomien ihon spesifinen tulehdus ilmenee useammin diffuusina ja harvemmin rajoittuneena infiltraationa. Silmäluomien ihon lepromat sijaitsevat pääasiassa silmäluomien sädekehän reunassa tai sen lähellä. Lepromatoosisten infiltraattien ja lepromien alueella havaitaan paikallista hypo- ja anestesiaa sekä talirauhasten ja hikirauhasten toimintahäiriöitä. Silmäluomien ihon ja niiden reunojen diffuusien infiltraattien ja lepromien imeytyminen ja arpeutuminen johtaa ihon atrofisten arpien muodostumiseen ja silmäluomien epänormaaliin asentoon. Silmäluomien reunojen lepromatoosisen infiltraation ja perifollikulaaristen hermojen dystrofisten muutosten vuoksi havaitaan silmäripsien harventumista ja sitten täydellistä ja pysyvää menetystä. Mycobacterium leprae -bakteereja havaitaan silmäluomien arpien vaurioitumisalueiden arpeutumisissa.

Silmäluomien ihon spesifisen tulehduksen lisäksi leprapotilailla voi esiintyä silmänkiertolihaksen (Obcicularis oculi) vaurioita, jotka johtavat silmän sulkeutumattomuuteen. Lagoftalmosta esiintyy useimmiten erilaistumattomassa leprassa. Silmänkiertolihaksen vaurion syynä on sen etenevä amyotrofia, joka johtuu kasvohermon halvauksesta tai halvaantumisesta. Silmänkiertolihaksen muutosten varhaisia oireita ovat fibrillaarinen nykiminen, silmäluomien vapina sulkeutuessa ja lihaksen nopea väsyminen silmäluomien räpyttelyliikkeiden aikana. Samanaikaisesti luomiraon sulkeutumisen epäonnistumisen kanssa havaitaan alempien kyynelpisteiden kääntyminen ja sitten alempien silmäluomien kääntyminen. Keratiitti kehittyy silmäluomien sulkeutumisen epäonnistumisen ja sarveiskalvon puudutuksen vuoksi.

Lagoftalmoksen ohella joissakin tapauksissa voidaan havaita halvaantunutta ptoosia ja toisissa luomiraon levenemistä. Yläluomen 3–4 mm roikkuu m. levator palpebrae superioris- ja m. tarsalis superioris -lihasten sävyn heikkenemisen vuoksi. Luomenraon leveneminen 3–6 mm johtuu epätasapainosta silmänkiertolihaksen ja yläluomen nostavan lihaksen välillä.

Leprapotilailla, joilla on tulehduksellisia muutoksia näköelimessä, voidaan havaita silmämunan ulkoisten lihasten vaurioita, joihin liittyy kaksoiskuvia ja oftalmoplegiaa. Histologisessa tutkimuksessa silmän ulkoisista lihaksista löydettiin lepra-mykobakteereja.

Kyyneljärjestelmä kärsii lepraprosessissa suhteellisen harvoin. Akuutin ja voimakkaan kivun aiheuttaman kyynelrauhasen tulehduksen seurauksena tulehdus etenee kroonisesti ja siihen liittyy kyynelnesteen erityksen väheneminen tai jopa täydellinen loppuminen. Kyyneltiehyiden vaurioituessa havaitaan kyynelpisteiden ja -kanavien häviämistä sekä kyynelpussin tulehdusta. Kyynelpussin seinämissä havaitaan Mycobacterium leprae -bakteeria. Jotkut kirjoittajat kiistävät lepran aiheuttaman kyynelnesteen tulehduksen.

Spesifinen sidekalvotulehdus diagnosoidaan useammin taudin lepromatoottisessa tyypissä. Lepran aiheuttama sidekalvotulehdus on aina kahdenvälinen ja ilmenee yleensä diffuusina katarraalisena tulehduksena, johon liittyy hyperemiaa, turvotusta, diffuusia silmämunan limakalvon ja silmäluomien tunkeutumista sekä vähäistä limakalvoista eritettä. Nodulaarinen lepra-sidekalvotulehdus on harvinaisempi. Fokaaliset tunkeutumat (nodulit) sijaitsevat pääasiassa silmäluomien sidekalvolla lähellä sädekehän reunaa. Lepran aiheuttajaa havaitaan hyvin harvoin sidekalvopussin eritteessä ja silmämunan ja silmäluomien limakalvon arpeutumissa. Spesifisen sidekalvotulehduksen erityispiirre leprapotilailla on arektiivinen (sidekalvon hypo- tai tunnottomuuden aiheuttama) ja krooninen uusiutuva kulku.

Silmämunan sidekalvon lepravaurio. Spesifinen episkleriitti ja skleriitti ovat yleensä kahdenvälisiä ja niitä havaitaan pääasiassa potilailla, joilla on lepromatoottinen lepra. Episkleraatti vaurioituu ensin, sitten kovakalvo osallistuu tulehdusprosessiin. Kovakalvon sairaus kehittyy yleensä samanaikaisesti sarveiskalvon, iiriksen ja sädekehän vaurioiden kanssa.

Lepraepiskleriitti ja skleriitti voivat olla diffuusia tai nodulaarista. Tällä hetkellä havaitaan useammin diffuusia episkleriittiä ja skleriittiä, joiden kulku on suhteellisen suotuisa. Ne alkavat hitaasti, etenevät pitkään jaksottaisin pahenemisvaihein. Kovakalvon tulehduskertymä on väriltään vaaleankeltainen, muistuttaa norsunluun väriä. Kovakalvon ja episkleriinin diffuusi tulehdus päättyy tulehduskertymän osittaiseen tai täydelliseen resorptioon tai kovakalvon arpeutumiseen ja ohenemiseen. Joissakin tapauksissa (kun yksi kliininen lepratyyppi muuttuu toiseksi) se voi muuttua nodulaariseksi.

Nodulaarinen skleriitti alkaa akuutisti. Lepromat sijaitsevat usein aluksi limbuksessa, minkä jälkeen tulehdusprosessi leviää sarveiskalvoon, iirikseen ja sädekehään. Näissä tapauksissa kehittyy koko silmämunan etuosan ja joskus kaikkien sen kalvojen lepromaattisuus, mikä johtaa silmän subatrofiaan. Muissa tapauksissa voidaan havaita kovakalvon lepromojen imeytymistä ja niiden arpeutumista sekä interkalaaristen stafyloomien muodostumista. Histologisessa tutkimuksessa havaitaan suuri määrä mykobakteereja leprae kovakalvossa ja episklerassa. Nodulaarisen episkleriitin ja skleriitin kulku on krooninen ja toistuva.

Siten spesifiselle lepraepiskleriittille ja skleriitille on ominaista usein esiintyvä yhdistelmä sarveiskalvon, iiriksen ja sädekehän vaurioiden kanssa, krooninen ja toistuva kulku. Diffuusin tulehduksen muuttuminen nodulaariseksi on mahdollista.

Aiempina vuosina sarveiskalvon vaurioita lepra- ja silmäsairauksia sairastavilla potilailla havaittiin hyvin usein - 72,6%. Tällä hetkellä leprakeratiitin esiintyvyys on vähentynyt ja kulku on hyvänlaatuisempi. Sarveiskalvo vaurioituu kaikissa lepratyypeissä, useammin lepromatoosisessa leprassa. Lepromatoosisessa, tuberkuloidisessa ja rajatapausleprassa keratiitti on spesifinen, erilaistumattomassa leprassa se on epäspesifinen, koska se kehittyy lagoftalmoksen seurauksena. Spesifinen keratiitti on yleensä kahdenvälinen.

Sarveiskalvon tulehduksellisen infiltraation ilmaantumista edeltää sen kivun ja tuntoherkkyyden muutos sekä sarveiskalvon hermojen paksuuntuminen. Sarveiskalvon herkkyyden lasku havaitaan ensisijaisesti sen ääreisosissa (Freyn karvoilla tutkittaessa). Sarveiskalvon keskiosassa normaali herkkyys säilyy paljon pidempään. Sarveiskalvon hypo- ja anestesia johtuvat kolmoishermon dystrofisista muutoksista. Biomikroskopia paljastaa sarveiskalvon hermojen helmimäisiä paksuuntumia kiiltävien kyhmyjen muodossa, pääasiassa limbuksen kohdalla ylemmissä ulkosegmenteissä. Nämä sarveiskalvon hermojen rajalliset paksuuntumat ovat patognomoottisia leprasilmäsairaudelle. Histologisessa tutkimuksessa niissä havaitaan perineuraalista infiltraatiota.

Spesifinen keratiitti voi olla diffuusi ja nodulaarinen. Nodulaarisessa keratiitti on vakavampi. Diffuusissa sarveiskalvon tulehduksessa kehittyy sklerosoiva tai diffuusi-vaskulaarinen keratiitti, johon liittyy rajoittunut pistemäinen tai nodulaarinen keratiitti.

Sklerosoivassa keratiitissa, kovakalvon lähes fokaalisessa infiltraatiossa limbus-alueella, havaitaan sarveiskalvon syvien kerrosten sameutta. Sameusvyöhykkeellä havaitaan fokaalista hypo- tai anestesiaa, joskus muutamia uusia verisuonia. Sarveiskalvon syvän infiltraation pesäkkeet eivät koskaan haavaudu. Taudin kulku on areaaktiivinen, krooninen ja pahenee ajoittain, ja siihen liittyy uusien sameuspesäkkeiden ilmaantuminen sarveiskalvon syviin kerroksiin.

Diffuusissa vaskulaarisessa keratiitissa prosessi alkaa yleensä sarveiskalvon yläkolmanneksesta ja leviää vähitellen suurimpaan osaan siitä. Sarveiskalvon syvissä kerroksissa havaitaan diffuusia tulehdusinfiltraatiota ja merkittävä määrä uusia verisuonia. Lepramaisen sarveiskalvon pannus eroaa trakomatoottisesta pannuksesta uusien verisuonten syvän sijainnin osalta. Diffuusissa vaskulaarisessa keratiitissa sarveiskalvon infiltraatti ei koskaan haavaudu. Sarveiskalvon herkkyys on vähentynyt tai puuttuu kokonaan. Taudin kulku on areaaktiivinen, krooninen ja pahenee ajoittain.

Pistemäisessä leprakeratiitissa täpläinfiltraatteja esiintyy yleensä sarveiskalvon yläkolmanneksessa, pääasiassa keskikerroksissa paksuuntuneiden sarveiskalvon hermojen sijainnin mukaan. Sarveiskalvossa havaitaan hypo- tai anestesiaa. Uusien verisuonten kehittymistä ei havaita. Histologiset tutkimukset osoittavat, että täpläinfiltraatit ovat miliaarisia lepromoja. Taudin kulku on areaaktiivinen, krooninen ja uusiutuva.

Lepranoosakyhmykeratiitti on vakavin, akuutti spesifisen keratiitin muoto. Se havaitaan leprareaktioiden kehittyessä eli taudin pahenemisvaiheessa. Yleensä yläraajan alueelle ilmestyy tiheitä, bulbaariseen sidekalvoon yhtyneitä lepromoja. Tulehdusprosessi etenee ja leviää suurimpaan osaan sarveiskalvon stroomaa, iiriksen kudokseen ja sädekehään. Leukoomat jäävät parantuneiden sarveiskalvon lepromojen tilalle. Vaikeissa tapauksissa tulehdusprosessi leviää kaikkiin silmämunan kalvoihin, mikä johtaa sen surkastumiseen. Tauti etenee ajoittain pahenemisvaiheina.

Erilaistumattomassa leprassa, joka johtuu kasvo- ja kolmoishermovaurioista, jotka johtavat lagoftalmoksen kehittymiseen, tungettelevuuteen ja sarveiskalvon trofismin häiriintymiseen, voi esiintyä lagoftalmoksen keratiittia. Infiltraatit sijaitsevat sarveiskalvon pinnallisissa kerroksissa. Niitä peittävä epiteeli usein hylkiytyy, ja muodostuu sarveiskalvon eroosiota. Tämän tyyppinen keratiitti on areaaktiivinen, krooninen ja pahenee ajoittain. Sarveiskalvon trofismin häiriintymisen vuoksi voi esiintyä myös dystrofista keratiittia, kuten juovamaista, pyöreää ja rakkulaista.

Siten keratiitti, joka on silmän lepran yleisin kliininen muoto, etenee pääasiassa "reaktiivisesti, kroonisesti ja ajoittain pahenemisvaiheina". Edellä kuvatut leprakeratiitin lajit eivät ole täysin erillisiä kliinisiä muotoja, koska lepraprosessin kehitystottumuksesta riippuen yhden keratiitin muodon siirtyminen toiseen on mahdollista. Spesifisen keratiitin kliininen piirre leprapotilailla on niiden usein esiintyvä yhdistelmä iiriksen ja sädekehän vaurioiden kanssa. Leprakeratiitin pahenemisvaiheet osuvat yleensä samaan aikaan yleisen lepraprosessin pahenemisvaiheiden kanssa. Keratiitin spesifinen etiologia vahvistetaan lepramykobakteerien havaitsemisella sarveiskalvossa bakterioskooppisten ja histologisten tutkimusten aikana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Silmämunan suonikalvon lepravaurio

Iiris- ja sädekehän vaurioita (yleensä molemminpuolisia) havaitaan kaikentyyppisissä lepratyypeissä, useimmiten lepromatoosisessa leprassa. Spesifisen iiriitin ja iridosyklitin esiintyvyys lepraa ja silmäsairauksia sairastavilla potilailla vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 71,3–80 prosentin välillä.

Lepran aiheuttamien iiriksen muutosten varhaisia kliinisiä oireita ovat pupillin liikkuvuuden heikkeneminen ja muodon muutokset, jotka johtuvat iiriksen strooman ja laajentajaa, pupillin sulkijalihasta ja sädelihasta hermottavien hermojen haarojen fokaalisesta tunkeutumisesta. Voimakkaassa valossa havaitaan pupillien epätasaista supistumista, ajoittain esiintyvää anisokoriaa, joka johtuu toisen tai toisen silmän pupillin laajenemisesta, pupillien valoreaktioiden, akkommodaation ja konvergenssin heikkenemistä tai täydellistä puuttumista sekä pupillien heikkoa laajenemista 1-prosenttisen atropiinisulfaattiliuoksen tiputtamisen jälkeen. Myös pupillin muoto on epäsäännöllinen. Sädelihaksen halvauksen vuoksi potilailla voi esiintyä astenoopisia vaivoja lähietäisyydellä tehtävän näkötyön aikana.

Lepran aiheuttama iiriksen ja sädekehän tulehdus voi olla diffuusi ja paikallinen. Taudin kulku on pääasiassa krooninen ja pahenee ajoittain. Morfologisten piirteiden mukaan erotetaan seroosi, plastinen, miliaarinen ja nodulaarinen iiriiitti ja iridosyklitti.

Seroosi iriitti ja iridosykliitti kehittyvät hitaasti, ja niihin liittyy iiriksen turvotus, silmän etukammion nesteen samentuminen, joskus pienten sarveiskalvon saostumien esiintyminen ja kohonnut silmänpaine. Taudin kulku on alueaktiivinen, krooninen ja pahenee ajoittain.

Plastiselle iriitille ja iridosyklitille on myös ominaista hidas kulku, voimakas fibriininen tulehdus, etu- ja takasynekioiden varhainen muodostuminen aina pupillin tukkeutumiseen asti, mikä johtaa sekundaarisen glaukooman kehittymiseen. Mycobacterium leprae -bakteeria voidaan havaita silmän etukammion eritteessä. Taudin kulku on areaktiivista, kroonista ja uusiutuvaa.

Lepran patognomoninen oire on miliaarinen iiriiitti, joka ilmenee ilman silmä-ärsytyksen oireita. Iiriksen etupinnalla (yleensä pupillissa, joskus sädekehän vyöhykkeessä) on pieniä (hirssinjyvän kokoisia), pyöreitä, lumivalkoisia, kiiltäviä, yleensä useita ihottumia (kyhmyjä), jotka muistuttavat helmiä. Kun miliaariset kyhmyt sijaitsevat iiriksen stroomassa, sen pinta muuttuu epätasaiseksi ja epätasaiseksi. Histologisten tutkimusten mukaan iiriksen miliaariset ihottumat ovat miliaarisia lepromia. Silmän etukammion neste voi sisältää kelluvia mikrohiukkasia, jotka ovat muodostuneet iiriksen miliaaristen lepromien hajoamisen yhteydessä. Taudin kulku on alueaktiivinen, krooninen ja etenevä, ja siihen liittyy ajoittaisia pahenemisvaiheita.

Leprapotilailla iiriksen ja sädekehän tulehduksen vakavimmat kliiniset ilmenemismuodot ovat nodulaarinen (nodulaarinen) iriitti ja iridosyklitti, jotka ovat myös lepraprosessin patognomonisia ilmentymiä. Tauti on akuutti. Iiriskerroksen stroomassa (tyvessä tai pupillivyöhykkeellä) havaitaan erikokoisia pyöreitä kellertävänharmaita kyhmyjä. Histologisen tutkimuksen mukaan ne ovat spesifisiä granuloomia (lepromia). Nodulaarinen iriitti ja iridosyklitti yhdistetään yleensä sarveiskalvon ja kovakalvon vaurioihin, joskus kehittyy monimutkaisia kaihia. Iiriskerroksen ja sädekehän lepromat voivat hävitä, mutta kudoksiin jää tuhopesäkkeitä. Iiriskerroksessa tällainen strooman vika johtaa pigmenttilevyn paljastumiseen. Prosessin epäsuotuisassa kulussa tulehdusinfiltraatio leviää koko uveaaliseen suonittimeen, mikä johtaa silmämunan surkastumiseen. Taudin kulku on etenevä ja pahenee ajoittain.

Lepran aiheuttaman iriitin ja iridosyklitin erityispiirre on niiden pitkä, etenevä ja alueellinen (nodoosimuotoa lukuun ottamatta) kulku. Silmä-ärsytyksen oireita havaitaan vain silmän tulehdusprosessin pahenemisvaiheen aikana. Iiris- ja sädekehän vaurio yhdistetään usein sarveiskalvon ja kovakalvon sairauteen. Iriitin ja iridosykliitin kliiniset muodot, niiden vaikeusaste ja pahenemisvaiheiden kehittyminen liittyvät potilaan lepran kulun tyyppiin ja luonteeseen. Havaitaan myös iiriksen ja sädekehän vaurion sekamuotoisia kliinisiä muotoja (diffuusin ja paikallisen iiriitin ja iridosykliitin yhdistelmä) sekä kliinisen muodon siirtymistä toiseen. Mycobacterium leprae määritetään iiriksestä ja sädekehästä histologisessa tutkimuksessa.

Pitkäaikaisessa spesifisessä iridosyklitissä joidenkin kirjoittajien mukaan havaitaan molemminpuolista linssin samentumista 12,6 %:ssa tapauksista. Kaihi on monimutkainen sairaus, joka kehittyy yleisen ja paikallisen leprainfektion toksisten vaikutusten seurauksena. Linssikapselin spesifistä tulehdusinfiltraatiota ja tuhoutumista voidaan havaita. Mycobacterium leprae -bakteeria esiintyy joskus kaihimaisissa kasvaimissa. Joissakin tapauksissa kalvokaihi muodostuu kaihimaisten massojen imeytymisen aikana.

Lepravaurio verkkokalvossa ja näköhermossa. Lepravauriota sairastavilla näköelimessä silmänpohjan muutoksia havaitaan harvoin, toisin kuin tuberkuloottisissa ja leeettisissa infektioissa: Yu. I. Garusin (1961) mukaan 5,4 %:ssa ja A. Hornbeassin (1973) mukaan 4 %:ssa tapauksista. Verkkokalvovauriota havaitaan kaikissa lepramuodoissa, mutta pääasiassa lepromatoottisessa leprassa. Havaitaan sekä verkkokalvon erillisiä vaurioita että yhdistettyjä (useimmiten) verkkokalvon ja itse suonikalvon sairauksia. Yleensä molempien silmien pohjan äärireunoilla havaitaan pieniä pyöreitä, terävästi määriteltyjä valkoisia tai keltavalkoisia reunoja omaavia pesäkkeitä, jotka muistuttavat helmiä tai steariinipisaroita. Verkkokalvon ja suonikalvon pesäkkeet ovat heikosti pigmentoituneita. Verkkokalvon suonet ovat ehjät. P. Metge ym. (1974) havaitsivat merkittäviä muutoksia verkkokalvon suonissa. Tuoreiden tulehduspolttimien esiintyminen silmänpohjassa yleisen lepraprosessin pahenemisen myötä liittyy joskus lasiaisen samentuman kehittymiseen.

Kysymys silmänpohjan muutosten tarkemmasta etiologiasta leprapotilailla pysyi kiistanalaisena useita vuosia. G. Hansen ja O. Bull (1873), L. Borthen (1899) ja muut kiistivät lepraan liittyvän retiniitin ja suonikalvon tulehduksen leprapotilailla. Myöhemmät kliiniset havainnot ja histologiset tutkimukset kuitenkin vahvistivat Mycobacterium lepraen esiintymisen sekä spesifisiä muutoksia verkkokalvossa ja suonikalvossa. Suonikalvon ja verkkokalvon pesäkkeet ovat lepromoja. Joissakin tapauksissa silmänpohjan tulehdukselliset muutokset yhdistyvät silmämunan etuosan spesifisiin leesioihin. Dystrofisia muutoksia - verkkokalvon kystistä, kolloidista dystrofiaa - voidaan havaita myös silmänpohjan reunoilla, keltakalvon alueella ja silmänpapillaarien ympärillä.

Näköhermon lepravaurioita diagnosoidaan harvoin, pääasiassa lepromatoottista lepraa sairastavilla potilailla. Näköhermon spesifinen neuriitti päättyy yleensä sen surkastumiseen. Histologisessa tutkimuksessa näköhermossa näkyy lepran mykobakteereja.

Näöntarkkuuden ja muiden näkötoimintojen heikkenemisen aste riippuu lepraa sairastavien silmävaurioiden vakavuudesta ja kestosta. Leprapotilailla, joskus ilman kliinisiä merkkejä silmämunan vaurioista koko kehon ja verkkokalvon myrkytyksen vuoksi, havaitaan usein silmän valo- ja väriherkän laitteen heikkenemistä, joka ilmenee näkökentän perifeeristen rajojen samankeskisenä kaventumisena valkoisten ja kromaattisten esineiden osalta, sokean pisteen rajojen laajenemisena ja pimeään sopeutumisen vähenemisenä. N. M. Pavlov (1933) määritteli leprapotilaiden pimeään sopeutumisen vähenemisen verkkokalvon "kevyeksi puudutukseksi".

Näin ollen näköelimen vaurio havaitaan useita vuosia taudin puhkeamisen jälkeen ja toimii paikallisena ilmentymänä yleisestä lepraprosessista. Silmävaurioiden kliiniset muodot, niiden vakavuusaste ja pahenemisvaiheiden kehittyminen liittyvät potilaan lepran tyypin ja luonteen mukaan. Ennen sulfonien laajaa käyttöä näköelimen lepravaurioita havaittiin 85 %:lla potilaista, ja ne havaittiin useimmiten lepromatoottisessa lepratyypissä. Tällä hetkellä lepran aiheuttamaa silmäsairautta havaitaan 25,6 %:lla hoidetuista ja 74,4 %:lla hoitamattomista potilaista.

Näköelimen lepran kliiniset muodot ovat vaihtelevia ja niille on ominaista silmämunan etuosan ja sen apuelinten pääasiallinen vaurio. Usein havaitaan sekamuotoisia kliinisiä muotoja (keratoskleriitti, keratoiridosyklitti jne.). Tässä tapauksessa spesifinen tulehdus voi olla diffuusi (etenee suotuisammin) tai nodoosimaista. Kun tuberkuloidinen lepra muuttuu lepromatoottiseksi lepraksi, silmämunan kudosten ja sen apuelinten diffuusi tulehdus voi muuttua nodulaariseksi.

Näköelinvaurioiden lepran etiologia vahvistetaan bakterioskooppisilla ja histologisilla tutkimuksilla. Bakterioskooppisessa tutkimuksessa lepran aiheuttaja määritettiin sidekalvopussin eritteestä, silmän etukammion eritteestä, silmämunan ja silmäluomien limakalvojen arpeutumista, sarveiskalvosta sekä kulmakarvojen ja silmäluomien ihoalueilta. Histologisessa tutkimuksessa lepramykobakteereja löydettiin silmämunan ulkoisista lihaksista, sarveiskalvosta, kovakalvosta ja episklerasta, iiriksestä, sädekehästä, varsinaisesta suonikalvosta, linssistä, verkkokalvosta ja näköhermosta.

Näköelimen leprataudin kulku on pääsääntöisesti alueaktiivinen, krooninen, etenevä ja jaksottaiset pahenemisvaiheet, jotka samaan aikaan yleisen lepraprosessin pahenemisvaiheiden kanssa.

Yhteenvetona on todettava, että hoidettujen leprapotilaiden näköelinvaurioiden esiintymistiheys ja vakavuus ovat vähentyneet jyrkästi viimeisten kahden vuosikymmenen aikana. Oikea-aikaisella hoidolla silmän kalvon ja sen apuelinten tulehduksellisia muutoksia ei havaita tai niillä on suotuisa kulku ja lopputulos.