Pernaruton patogeeni

Pernarutto on akuutti tartuntatauti ihmisillä ja eläimillä (sekä kotieläimillä että luonnonvaraisilla).

Venäläisen nimen taudille antoi S. S. Andrievski 1700-luvun lopulla Uralilla puhjenneen suuren epidemian yhteydessä. Vuonna 1788 hän sankarillisella itsetartuntakokeella osoitti pernaruton identiteetin ihmisillä ja eläimillä ja vahvisti lopulta sen nosologisen riippumattomuuden. Taudinaiheuttajaa - Bacillus anthracista - on toistuvasti kuvattu eri kirjoittajien toimesta (Pollender A., 1849; Dalen K., 1850; Braun F., 1854), mutta sen etiologisen roolin vahvistivat lopulta R. Koch (1876) ja L. Pasteur (1881).

B. anthracis (suku Bacillus) kuuluu Bacillaceae-heimoon (luokka Bacilli). Se on suuri, 5–8, joskus jopa 10 µm pitkä sauva, jonka halkaisija on 1,0–1,5 µm. Elävien sauvojen päät ovat hieman pyöristetyt, kun taas kuolleiden sauvojen päät ovat katkaistuja ja hieman koverat. Laimeissa sauvat sijaitsevat pareittain ja hyvin usein ketjuina, erityisesti pitkinä, ravintoalustalla, muistuttaen bambukeppiä. Pernarutto-sauva värjäytyy hyvin kaikilla aniliiniväreillä ja on grampositiivinen. Sillä ei ole siimoja, se muodostaa itiöitä, mutta vain ihmisen tai eläimen kehon ulkopuolella hapen ja tietyn kosteuden läsnä ollessa. Optimaalinen lämpötila itiöiden muodostumiselle on 30–35 °C (itiöiden muodostumista ei tapahdu alle 12 °C:ssa eikä yli 43 °C:ssa). Itiöt sijaitsevat keskellä, eikä niiden halkaisija ylitä bakteerisolun halkaisijaa. Itiöitä muodostuu, kun bakteereilta puuttuu joko energialähteitä, aminohappoja tai emäksiä. Koska näitä bakteerien ravinnonlähteitä on veressä ja kudoksissa, itiöiden muodostumista ei tapahdu elimistössä. Pernaruton aiheuttaja muodostaa kapselin, mutta vain eläimen tai ihmisen kehossa; sitä havaitaan harvoin ravintoalustalla (verta tai seerumia sisältävällä alustalla). Patogeenisten bakteerien kapselointi on suojamekanismi. Sen aiheuttavat veressä ja kudoksissa olevat tekijät, joten kapseleita muodostuu, kun bakteerit ovat kehossa tai kun niitä kasvatetaan verta, plasmaa tai seerumia sisältävällä alustalla. G + C -pitoisuus DNA:ssa vaihtelee 32–62 mol-prosentin välillä (koko suvulle).

Pernaruton aiheuttaja on aerobinen tai fakultatiivinen anaerobi. Kasvun optimaalinen lämpötila on 37–38 °C ja kasvualustan pH 7,2–7,6. Se ei vaadi ravinteita. Tiiviillä kasvualustalla se muodostaa tyypillisiä suuria mattapintaisia, karheita R-muodon pesäkkeitä. Pesäkkeiden rakenne on tankojen ketjumaisen järjestyksen ansiosta, joka muodostaa keskeltä lähteviä lankoja, samanlainen kuin kiharat tai leijonanharja (kuva 98). Penisilliiniä (0,05–0,5 U/ml) sisältävällä agarilla basillit hajoavat 3 tunnin kasvatuksen jälkeen yksittäisiksi palloiksi, jotka sijaitsevat ketjun muodossa ja muodostavat "helminauhan" ilmiön. Liemessä R-muodossa oleva sauva kasvaa pohjalla muodostaen pumpulitukon muodossa olevan sedimentin, kun taas liemi pysyy läpinäkyvänä. B. anthracis on virulentti R-muodossa ja menettää virulenssinsa siirtyessään S-muotoon. Tällaiset sauvat muodostavat pyöreitä, sileitä ja sileäreunaisia pesäkkeitä tiheällä alustalla ja tasaisen sameita liemessä. Tässä tapauksessa sauvat menettävät kykynsä järjestyä ketjuiksi levitteissä ja saavat ulkonäkönsä kokkobakteereiksi, jotka ovat järjestäytyneet klustereihin.

B. anthracis on biokemiallisesti melko aktiivinen: se fermentoi glukoosia, sakkaroosia, maltoosia ja trehaloosia muodostaen happoa ilman kaasua, muodostaa H2S:ää, juoksettaa maitoa ja peptonoi sen, on katalaasipositiivinen ja sillä on nitraattireduktaasi. Kun kylvetään injektoimalla 10–12 % lihapeptonigelatiinikolonniin, se aiheuttaa sen kerros kerrokselta nesteytymisen.

B. anthracisin erottamiseksi muista Bacillus-lajeista käytetään joukkoa ominaisuuksia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pernaruttoa aiheuttavan taudinaiheuttajan antigeeninen rakenne

Pernaruton aiheuttajalla on somaattisia antigeenejä ja proteiiniluonteinen kapseliantigeeni (koostuu D-glutamiinihaposta), joita muodostuu pääasiassa eläinten ja ihmisten kehossa. Polysakkaridi-luonteinen somaattinen antigeeni on lämmönkestävä ja säilyy pitkään ulkoisessa ympäristössä ja eläinten ruhoissa. Diagnostinen Ascoli-lämpöprecipitaatioreaktio perustuu sen havaitsemiseen. Pernaruttobasillilla on myös Bacillus-suvun yhteisiä antigeenejä.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pernaruttoa aiheuttavan taudinaiheuttajan patogeneettiset tekijät

Pernaruttobasillin tärkein virulenssitekijä on kapseli. Kapselin menetys johtaa virulenssin menetykseen. Kapseli suojaa B. anthracisia fagosytoosilta. Toinen tärkeä virulenssitekijä, joka on vastuussa eläinten kuolemasta, on monimutkainen toksiini, joka sisältää kolme eri komponenttia: tekijä I:n, joka koostuu proteiinista ja hiilihydraatista; ja kaksi puhtaasti proteiiniluonteista tekijää (tekijät II ja III). Monimutkaisen toksiinin synteesiä säätelee pXOl-plasmidi, jonka MD on mm 110-114. pXOl-plasmidi sisältää kolme geeniä, jotka määräävät eksotoksiinin pääkomponenttien synteesin:

• geeni cua - turvotustekijä (EF);
• pag-geeni - suojaava antigeeni (PA);
• lef-geeni - tappava tekijä (LF).

Cua (OF) -geenin tuote on adenylaattisyklaasi, joka katalysoi cAMP:n kertymistä eukaryoottisoluihin. Turvotustekijä lisää verisuonten läpäisevyyttä.

Suojaava antigeeni indusoi suojaavien vasta-aineiden synteesiä (immunogeenisin on kuitenkin neutraloidun toksiinin kaikkien kolmen komponentin kompleksi), letaalitekijä aiheuttaa eläinten kuoleman. Toksiinin kaikki kolme komponenttia toimivat synergistisesti. Myös pernaruttokapselin synteesiä säätelee plasmidi pХ02, jossa on mm 60 MD.

B. anthracisin vastustuskyky

Vegetatiivisessa muodossaan pernaruttobakteerilla on sama vastustuskyky ympäristötekijöille ja kemikaaleille kuin muilla itiöitä muodostamattomilla bakteereilla – yli 75 °C:n lämpötiloissa se kuolee 5–10 minuutissa, eläinten ruhoissa mädäntymisbakteerien jätteiden vaikutuksesta muutamassa päivässä. Pernaruttobasillin itiöt ovat erittäin stabiileja: ne säilyvät maaperässä vuosikymmeniä, vedessä useita vuosia, suoran auringonvalon vaikutuksesta ne kuolevat 20 päivässä tai useammassa päivässä, keitettäessä ne tuhoutuvat 45–60 minuutissa, autoklavoituna 110 °C:ssa 5 minuutissa, ja kuivaa lämpöä (140 °C) se kestää jopa 3 tuntia. Itiöt säilyvät pitkään erilaisiin parkitsemisiin käytettyjen eläinten villassa ja nahoissa sekä suolatussa lihassa.

Pernaruton epidemiologia

Pernaruton pääasiallinen lähde ovat sairaat kasvinsyöjät. Koko taudin ajan ne erittävät taudinaiheuttajaa virtsan, ulosteiden ja syljen mukana maaperään tartuttaen sitä. Siksi maaperästä, erityisesti orgaanista ainesta sisältävästä, tulee taudinaiheuttajan lisäsäiliö. Eläimet tartuttavat pääasiassa ruoansulatuskanavan kautta (itiöillä saastuneen ruoan ja juomaveden kautta), harvemmin kärpästen, punkkien ja paarmien puremien kautta, jotka kuljettavat taudinaiheuttajaa sairaista eläimistä, ruhoista ja ulkoisen ympäristön tartunnan saaneista esineistä; hyvin harvoin ilmateitse. Taudinaiheuttaja ei tartu suorassa kosketuksessa sairaasta eläimestä terveeseen eläimeen.

Ihmiset saavat pernaruttotartunnan suorassa kosketuksessa eläinten ruhojen kanssa, pakkoteurastettujen eläinten ruhojen paloittelun yhteydessä, sairaiden eläinten hoidon yhteydessä, sairaiden eläinten lihan tai lihatuotteiden syönnin yhteydessä tai kosketuksissa taudinaiheuttajan tai sen itiöiden saastuttaman villan, nahkojen, nahkatuotteiden tai harjasten kanssa. Terveen ihmisen tartunta sairaalta henkilöltä on erittäin harvinaista.

Infektion sisäänpääsyportteja ovat suoliston ja hengitysteiden iho ja limakalvot. Sisäänpääsyportista riippuen ihmisen pernarutto esiintyy iho- (useimmiten jopa 98 % kaikista tautitapauksista), suolisto- tai keuhkomuodossa. Itämisaika vaihtelee useista tunneista 6-8 päivään, useimmiten 2-3 päivään. Ihomuoto ilmenee pernaruttokarbunkulina, joka yleensä sijaitsee kehon avoimilla alueilla (kasvot, kaula, yläraajat), harvemmin vaatteiden peittämillä kehon alueilla. Karbunkuli on eräänlainen verenvuotoinen nekroosipesäke, jonka päälle muodostuu seroosisen verisen sisällön omaava rakkula tai tiheä mustanruskea rupi. Karbunkulin iho ja ihonalainen kudos sekä sen ympäristö ovat turvotettuja, kyllästettyjä seroosisen verisen eritteen kanssa, mutta märkimistä ja paiseita ei yleensä havaita. Tulehtuneissa kudoksissa ja eritteessä on suuri määrä basilleja, joita ympäröi kapseli.

Suolistomuodossa havaitaan yleistä myrkytystä, johon liittyy nuha- ja verenvuoto-oireita ruoansulatuskanavasta (pahoinvointia, veren oksentelua, veristä ripulia, vatsa- ja alaselkäkipua). Tauti kestää 2–4 päivää ja päättyy useimmiten kuolemaan.

Pernaruton keuhkomuoto on erittäin harvinainen ja ilmenee keuhkokuumeena, johon liittyy syvä yleinen myrkytys, rintakipu, yleinen huonovointisuus, korkea kuume, yskä ja limaneritys, aluksi limainen ja sitten verinen. Kuolema tapahtuu 2.–3. päivänä. Yleensä kaikkiin pernaruton muotoihin liittyy korkea kuume (39–40 °C). Vakavin pernaruton muoto on septinen muoto, joka voi olla joko primaarinen tai seurausta jonkin toisen tautimuodon komplikaaatiosta. Sille on ominaista runsas verenvuoto-oireiden määrä ja suuri määrä taudinaiheuttajaa veressä, aivo-selkäydinnesteessä ja useissa elimissä. Pernaruttoa esiintyy ihmisillä satunnaisesti.

Tartunnan jälkeinen immuniteetti liittyy antitoksiinien ja antimikrobisten (suojaavien) vasta-aineiden esiintymiseen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pernaruton laboratoriodiagnostiikka

Tutkimusmateriaalina toimivat seuraavat: ihomuodossa - vesikkelien sisältö, erite karbunkkelista tai haavaumasta; suolistomuodossa - ulosteet ja virtsa; keuhkomuodossa - yskös; septisessä muodossa - veri. Tutkimukseen voidaan käyttää erilaisia ympäristökohteita (maaperä, vesi), elintarvikkeita, eläinperäisiä raaka-aineita ja muita materiaaleja. Taudinaiheuttajan havaitsemiseksi käytetään bakterioskooppista menetelmää: grampositiivisten sauvojen havaitseminen kapselin ympäröimänä (eläimistä tai ihmisistä peräisin olevassa materiaalissa) tai itiöitä sisältävinä (ympäristökohteissa). Tärkein diagnostinen menetelmä on bakteriologinen - puhtaan viljelmän eristäminen ja tunnistaminen, pakollinen patogeenisuustestaus laboratorioeläimille. Tapauksissa, joissa tutkittava materiaali on voimakkaasti saastunut mukana olevalla, erityisesti mädäntävällä, mikroflooralla, käytetään biologista testiä: valkoiset hiiret tai marsut infektoidaan ihonalaisesti. B. anthracisin läsnä ollessa hiiret ja marsut kuolevat 24-26 tunnissa, kanit - 2-3 päivässä, ja niissä ilmenee yleisen sepsiksen merkkejä; perna suurenee jyrkästi, materiaalin injektiokohdassa - infiltraatti. Veren ja elinten tahravalmisteissa - kapselitangot.

Serologisista reaktioista Ascolin termoprecipitaatioreaktiota käytetään pääasiassa diagnostisiin tarkoituksiin. Sitä käytetään tapauksissa, joissa on vaikea luottaa taudinaiheuttajan puhdasviljelmän eristämiseen (erityisesti villaa, nahkoja, harjaksia ja muita esineitä tutkittaessa). Ascolin reaktio perustuu taudinaiheuttajan termostabiilien antigeenien havaitsemiseen, jotka säilyvät paljon pidempään kuin elinkelpoiset vegetatiiviset solut ja pernaruttobasillin itiöt. Pernaruton retrospektiiviseen diagnostiikkaan käytetään antraksiiniallergiatestiä.

Pernaruton hoito

Pernaruton hoito on monimutkaista. Sen tarkoituksena on neutraloida toksiini ja torjua taudinaiheuttaja: käytetään pernaruttoa estävää immunoglobuliinia ja antibiootteja (penisilliinit, tetrasykliinit, erytromysiini jne.).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pernaruton spesifinen estohoito

Ensimmäisen pernaruttorokotteen valmisti L. Pasteur vuonna 1881 ja maassamme L. S. Tsenkovsky vuonna 1883 heikennetyistä B. anthracis -kannoista. Tällä hetkellä Venäjällä käytetään eläviä itiöttömiä, kapselittomia STI-rokotteita pernaruton ehkäisemiseksi ihmisillä ja eläimillä. Se valmistetaan pernaruttobasillin avirulentista kannasta. Pernaruttorokote on erittäin tehokas. Rokotukset annetaan kerran, joko iholle tai ihon sisään, niille henkilöille, jotka ammattinsa vuoksi saattavat saada pernaruttotartunnan. Tehosterokotus annetaan vuoden kuluttua.