Polio - Diagnoosi

Polio diagnosoidaan kliinisen kuvan (taudin akuutti puhkeaminen kuumeen kera, meningoradikulaarioireyhtymän kehittyminen, perifeerinen pareesi, halvaus hypotension kanssa, hypo- tai arefleksia, hypo- tai atrofia ilman aistihäiriöitä) ja epidemiologisten tietojen perusteella: kontakti sairaiden tai äskettäin rokotettujen henkilöiden kanssa. Yhteys rokotukseen sekä rokotuksen puuttuminen tai epätäydellinen saaminen otetaan myös huomioon. Diagnoosi vahvistetaan määrittämällä virusta neutraloivien vasta-aineiden tiitterin lisääntyminen 4 kertaa tai enemmän RSC:ssä tai RN:ssä parillisissa seerumeissa, jotka otetaan 14-21 päivän välein. Käytetään myös virologisia tutkimuksia. Virus voidaan eristää ulosteesta, harvemmin nenänielun limasta, aivo-selkäydinnesteestä. Viruksen eristäminen ilman taudin kliinisiä oireita ei ole perusta poliomyeliitin diagnosoinnille, erityisesti alueilla, joilla rokotuksia suoritetaan jatkuvasti. Sen määrittämiseksi, kuuluuko eristetty virus rokotteeseen vai "villiin" kantaan, käytetään PCR:ää.

Aivo-selkäydinnestettä tutkittaessa havaitaan lymfosyyttistä pleosytoosia useissa kymmenissä tai sadoissa soluissa 1 μl:aa kohden (joskus taudin ensimmäisinä päivinä se voi olla neutrofiilinen). Taudin akuutissa vaiheessa proteiinin ja glukoosin pitoisuudet ovat yleensä normaalirajoissa. Poliomyeliitin halvaantuneelle muodolle on ominaista solu-proteiini-dissosiaation muutos taudin alussa proteiini-solumuotoiseksi (pleosytoosin väheneminen, proteiinipitoisuuden nousu) 1-2 viikon kuluttua.

Muutokset perifeerisen veren koostumuksessa eivät ole tyypillisiä. Joskus havaitaan kohtalaista leukosytoosia.

ENMG:tä käytetään motoristen hermosolujen vaurioiden tason ja vakavuuden määrittämiseen. Poliomyeliitin halvaantumisvaiheessa havaitaan bioelektrisen aktiivisuuden muutos, joka on tyypillistä sarveiskalvon etuosan vaurioille: halvaantuneissa lihaksissa, joilla on varhaisvaiheen surkastuminen, elektromyogrammissa havaitaan bioelektrisen aktiivisuuden täydellinen puuttuminen. Vähemmän vaurioituneista lihaksista otettaessa elektromyogrammi havaitaan selkeitä harvinaisia potentiaalivaihteluita ("pikettirytmi").

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Polion erotusdiagnoosi

Poliomyeliitin differentiaalinen diagnoosi määräytyy sen kliinisen muodon perusteella.

Taudin epäonnistunut muoto on kliinisesti erottamaton monista akuuteista hengitystieinfektioista tai ripulista, joita aiheuttavat Coxsackie-ECHO-ryhmän enterovirukset, rotavirukset ja muut virusperäiset aineet.

Aivokalvon muodossa suoritetaan poliomyeliitin hoidon erotusdiagnostiikka muiden seroosien aivokalvontulehduksen (enterovirus, sikotauti, tuberkuloosi) kanssa, ja taudin alkuvaiheessa, kun aivo-selkäydinnesteessä havaitaan neutrofiilistä pleosytoosia, on tarpeen sulkea pois bakteeriperäinen märkäinen aivokalvontulehdus. Poliomyeliitin aivokalvon muodolle on ominaista kivun vakavuus, selkäydinhermojen hermorunkojen ja juurien jännitysoireiden esiintyminen, kipu hermorunkoissa tunnustelun aikana, mutta lopullinen diagnoosi on mahdollista vain laboratoriomenetelmillä.

Spinaalimuotoinen paralyyttinen polio erotetaan tuki- ja liikuntaelimistön sairauksista, joille on ominaista pareeton, mutta rauhallinen kävely, kipu nivelten passiivisten liikkeiden aikana, lihastonuksen säilyminen sekä syvien refleksien säilyminen tai lisääntyminen. Aivo-selkäydinneste on tutkimuksessa normaali ja veressä havaitaan tulehdusmuutoksia. Myös taudin spinaalimuoto on erotettava myeliitistä, puutiaisperäisen enkefaliitin poliomyeliittimuodosta, difteriittisestä polyneuropatiasta, polyradikuloneuriitista ja Werdnig-Hoffmannin selkäydinlihamyotrofiasta.

Myeliitin halvaantumisella on keskeinen luonne: korkea lihastonus, reippaat refleksit, pyramidimerkkien esiintyminen, herkkyyden häiriöt, lantion elinten toiminta, troofiset häiriöt ja painehaavojen muodostuminen.

Puutiaisperäisen enkefaliitin poliomuodossa, toisin kuin poliomyeliitti, patologinen prosessi lokalisoituu pääasiassa kaulan segmentteihin ja ilmenee niska- ja olkavyön lihasten velttona pareesina ja halvauksena. Mosaiikkileesiota ei ole. Aivo-selkäydinnesteessä - lievää lymfosyyttistä pleosytoosia (40-60 solua) ja kohonnut proteiinitaso (jopa 0,66-1,0 g/l). Diagnoosissa otetaan huomioon epidemiologinen anamneesi (punkin purema, raakamaidon kulutus endeemisillä alueilla).

Difteeriselle polyneuropatialle on ominaista yhteys 1,5–2 kuukautta ennen perifeerisen hermoston vauriota kärsittyyn difteriaan, leesioiden symmetria, pareesin asteittainen lisääntyminen useiden viikkojen aikana, bioelektrisen aktiivisuuden häiriöiden havaitseminen elektroneuromyografian aikana, pääasiassa demyelinisoivaa tai aksonaalidemyelinisoivaa tyyppiä.

Polyradikuloneuriitissa on hidas (joskus aaltoileva) symmetrisen pareesin kehittyminen ja lisääntyminen, jossa on pääasiassa vaurioita raajojen distaalisissa osissa, polyneuriittisten ja radikulaaristen tyyppien herkkyyshäiriöitä ja aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuuden kasvua normaalin sytoosin aikana.

Werdnig-Hoffmannin selkäydinlihaksen amyotrofia on perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista selkäytimen motoristen hermosolujen vaurio. Taudin ensimmäiset oireet ilmenevät ennen 1,5 vuoden ikää. Halvaus kehittyy vähitellen ja symmetrisesti: ensin jalkoihin, sitten käsivarsiin sekä vartalon ja kaulan lihaksiin. Syvät refleksit häviävät, eikä kipuoireyhtymää ole. Jos ihonalainen rasvakerros on selkeä, lihasatrofiaa on usein vaikea havaita; aivo-selkäydinneste pysyy muuttumattomana. Kuolema tapahtuu 4-5 vuoden iässä bulbaaristen häiriöiden ja hengityslihasten halvaantumisen vuoksi.

Taudin pontine-muodossa poliomyeliitin erotusdiagnoosi ja hoito suoritetaan kasvohermon neuriitilla, jolle ei ole ominaista yleiset tartuntaoireet ja havaitaan vähintään yksi seuraavista oireista: kyynelvuoto sairastuneella puolella, heikentynyt makuherkkyys makealle ja suolaiselle kielen etuosassa 2/3 sairastuneella puolella, kolmoishermopisteiden arkuus tunnusteltaessa, spontaani kipu ja heikentynyt herkkyys kasvoilla.

Bulbaarimuoto erotetaan aivorungon enkefaliitista, jossa syvät tajunnan häiriöt ja kouristusoireyhtymä ovat vallitsevia.

Toisin kuin poliomyeliitti, polyradikuloneuriitissa motoristen aivohermojen vauriot ovat yleensä kahdenvälisiä ja symmetrisiä: kasvolihasten diplegia, silmän liikehermon kahdenvälinen vaurio.

Hermoston vaurioita, jotka ovat kliinisesti erottamattomia poliomyeliitistä, voivat aiheuttaa Coxsackie-ECHO-ryhmän enterovirukset ja harvemmin muut virusperäiset tekijät. Näissä tapauksissa on käytettävä kaikkia virologisia ja serologisia diagnostisia menetelmiä sekä PCR:ää.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]