Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kardian ahalasian syyt
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Kardian akalasian syitä ei ole vielä selvitetty.
Kardian akalasian etiologiassa kaksi tekijää ovat tällä hetkellä ensisijaisen tärkeitä:
- Histologisesti ruokatorven intramuraalisten hermopunosten degeneratiivisia muutoksia havaitaan lähes aina. (Samanlaisia muutoksia on kuvattu Chagasin taudissa, ja siksi trypanosomiaasi on tunnistettu yhdeksi megaesofaguksen mahdollisista syistä, kuten megakoolonissakin.) Mutta kysymys kuuluu, eivätkö nämä muutokset ole seurausta esimerkiksi painenekroosista, joka johtuu laajentuneen ruokatorven tukkoisuudesta.
- Psykogeneesi on ilmeinen useimmilla potilailla.
Psyko-emotionaalisilla stressaavilla tilanteilla ja erittäin kylmän ruoan syömisellä on tietty rooli.
Kardian akalasian alkuvaiheessa ei havaita orgaanisia muutoksia ruokatorven tähystyksessä eikä limakalvojen biopsioissa. Useat ruokatorven seinämän yksityiskohtaiseen histologiseen tutkimukseen keskittyneet tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet pysyviä muutoksia seinämän sisäisessä hermostossa. Tällä hetkellä on todettu, että tämä häiriö perustuu spesifisen välittäjäaineen - typpioksidin (NO) - puutteeseen. Typpioksidi muodostuu L-arginiinista NO-syntetaasi-entsyymin osallistuessa. NO:n vaikutukset toteutuvat syklisen guanosiinimonofosfaatin kautta. NO johtaa sileiden lihassolujen rentoutumiseen. Viime vuosina kardian akalasiaa sairastavilla potilailla on havaittu merkittävää NO-syntetaasi-entsyymin pitoisuuden laskua ruokatorven alemman sulkijalihaksen kudoksessa. Tämä johtaa NO:n muodostumisen vähenemiseen ja kyvyn menetykseen rentouttaa alempaa ruokatorven sulkijalihasta. Taudin edetessä havaitaan muutoksia ruokatorven lihaskuiduissa (kollageenikuitujen lisääntyminen lihasfibrillien väliin). Elektronimikroskopia paljasti myös degeneratiivisia muutoksia vagushermon haaroissa.
Ruokatorven hermotuksen häiriöt ovat todennäköisesti kardian akalasian pääasiallinen kehitysmekanismi. Ruokatorven alemman sulkijalihaksen rentoutumisen häiriön ohella rintakehän ruokatorven supistuvuus heikkenee myös ruoan kulun esteen, rentoutumattoman ruokatorven alemman sulkijalihaksen, vuoksi.
[ Cardia-akalasian patogeneesi
Sydänlihaksen akalasian patogeneesi liittyy synnynnäiseen tai hankittuun ruokatorven sisäisen hermostuksen (lihasten välinen - Auerbachin hermo) vaurioon, johon liittyy gangliosolujen määrän väheneminen. Tämän seurauksena ruokatorven seinämän tasainen peristalttinen toiminta häiriintyy eikä ruokatorven alemman sulkijalihaksen rentoutumista tapahdu nielemisen vaikutuksesta (mikä toimi perustana termin "akhalasia" käyttöönotolle: kreikaksi a - poissaolo, chalasis- rentoutuminen). Todennäköisesti tämä johtuu estävien välittäjäaineiden, pääasiassa typpioksidin (N0), puutteesta. Näin ollen ruoka-annoksen tielle ilmestyy rentoutumattoman sulkijalihaksen muodossa oleva este, ja ruoan pääsy mahalaukkuun vaikeutuu: esimerkiksi se voi tapahtua vain, jos ruokatorvi täyttyy lisää nesteellä, kun sen massa vaikuttaa mekaanisesti sydämen sulkijalihakseen.