
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Pseudomembranoottinen koliitti - Syyt
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Miten pseudomembranoottinen koliitti kehittyy?
C. difficile -infektioon liittyvän pseudomembranoottisen koliitin neljä pääasiallista syytä on olemassa.
Bakteerien epätasapaino paksusuolessa
Suoliston bakteerikannan heikkeneminen johtaa C. difficilen liialliseen lisääntymiseen, sillä kyseinen bakteeri pystyy erittämään eksotoksiinia. Tämä liittyy yleensä antibioottien käyttöön, joskus se voi johtua myös antimikrobisten kemoterapialääkkeiden käytöstä, erityisesti jos ne kykenevät tukahduttamaan normaalia suolistoflooraa. Kaikki antibioottiryhmät, aminoglykosideja lukuun ottamatta, voivat aiheuttaa taudin. Ripulia voi esiintyä antibioottien käytön aikana tai 4-6 kuukauden kuluessa sen päättymisestä. Tämä sairaus ilmenee yleensä klindamysiinin, ampisilliinin tai kefalosporiinien käytön jälkeen. Paljon harvemmin se voi esiintyä metronidatsolin, vankomysiinin, fluorokinolonien, ko-trimoksatsolin ja aminoglykosidien käytön yhteydessä.
C. difficilen esiintyminen paksusuolessa endogeenisena bakteerifloorana (noin 3 %:lla terveistä henkilöistä) tai eksogeenisena bakteerifloorana
10–30 %:lla potilaista tämä mikro-organismi voidaan eristää ulosteesta muutaman päivän kuluessa sairaalahoitoon joutumisesta. Huolimatta siitä, että Clostridium difficille eristetään usein erilaisten terveiden eläinten ulosteista, niitä ei pidetä tartuntalähteenä.
C difficilen endotoksiinituotanto
Noin 25 % potilaista eristetyistä C. difficile -kannoista ei tuota toksiinia A tai toksiinia B; niitä pidetään ei-toksigeenisinä, eivätkä ne koskaan aiheuta ripulia tai koliittia. Toksiini A on taudin kliinisten oireiden aiheuttaja, ja toksiini B:llä on sytopaattista aktiivisuutta, joka havaitaan standardiviljelymenetelmillä. Potilailla, joilla on toksiinia tuottamattomia Clostridium difficile -kantoja, ei ole kliinisiä oireita, ja päinvastoin, taudin kliinisiä oireita esiintyy vain potilailla, joilla on toksiinia tuottavia kantoja. Toksiinia voidaan havaita 15–25 %:lla ripulipotilaista ja yli 95 %:lla pseudomembranoottista koliittia sairastavista potilaista ulosteessa.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Potilaiden ikä
Tuntemattomista syistä yli 50-vuotiaat ovat alttiimpia infektiolle. Vastasyntyneillä Clostridium difficile -kolonisaatiota havaitaan 60–70 %:ssa tapauksista, mutta taudin oireita ei esiinny. Tautiriskiryhmään kuuluvat muun muassa leikkaukseen (erityisesti vatsan alueen leikkaukseen) joutuneet, tehohoitoyksiköissä hoidettavat, vaikeita kroonisia sairauksia sairastavat ja nenä-mahaletkun omaavat. Tehohoitopotilailla mahahaavojen kehittymisen estämiseen käytettävien protonipumpun estäjien ja histamiinireseptoriantagonistien roolia C. difficile -bakteerin aiheuttaman ripulin patogeneesissä ei ole lopullisesti selvitetty.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]