Puutiaisaivotulehdus - Syyt ja patogeneesi

Puutiaisperäisen enkefaliitin syyt

Puutiaisenkefaliitti johtuu puutiaisenkefaliittivirusta, joka kuuluu Flaviviridae-heimoon. Virus on kooltaan 45–50 nm ja koostuu kuutiomaisen symmetrian omaavasta nukleokapsidista, jota peittää kalvo. Nukleokapsidi sisältää RNA:ta ja proteiini C:tä (ydin). Kalvo koostuu kahdesta glykoproteiinista (kalvo M, vaippa E) ja lipideistä. Proteiini E:tä koodaavan geenifragmentin homologia-analyysin perusteella erotetaan viisi viruksen päägenotyyppiä:

• genotyyppi 1 - Kaukoidän variantti;
• genotyyppi 2 - länsimainen (keskieurooppalainen) variantti;
• genotyyppi 3 - kreikkalais-turkkilainen variantti;
• genotyyppi 4 - Itä-Siperian variantti;
• genotyyppi 5 - Ural-Siperian variantti.

Genotyyppi 5 on yleisin, ja sitä esiintyy useimmissa puutiaisperäisen enkefaliittiviruksen muodoissa.

Puutiaisaivotulehdusvirusta viljellään eri alkuperää olevissa kanan alkioissa ja kudosviljelmissä. Pitkän siirrostuksen myötä viruksen patogeenisuus vähenee. Laboratorioeläimistä valkoiset hiiret, rotanpoikaset, hamsterit ja apinat ovat alttiimpia virustartunnalle, ja kotieläimistä lampaat, vuohet, siat ja hevoset. Viruksen vastustuskyky erilaisille ympäristötekijöille vaihtelee: se kuolee 2–3 minuutissa keitettäessä, tuhoutuu helposti pastöroimalla, käsittelemällä liuottimilla ja desinfiointiaineilla, mutta se pystyy pysymään elinkelpoisena pitkään matalissa lämpötiloissa ja kuivatussa tilassa. Virus säilyy melko pitkään elintarvikkeissa, kuten maidossa tai voissa, jotka voivat joskus olla tartunnan lähteitä. Virus on vastustuskykyinen pienille suolahappopitoisuuksille, joten elintarvikevälitteinen infektio on mahdollinen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Puutiaisperäisen enkefaliitin patogeneesi

Tunkeutumisen jälkeen virus replikoituu paikallisesti ihosoluissa. Puremakohdan kudoksiin kehittyy degeneratiivisia-inflammatorisia muutoksia. Ruoansulatusinfektion tapauksessa virus kiinnittyy ruoansulatuskanavan epiteelisoluihin.

Ensimmäinen viremia-aalto (ohimenevä) johtuu viruksen tunkeutumisesta vereen ensisijaisen lokalisaation kautta. Itämisajan lopussa tapahtuu toinen viremia-aalto, joka osuu samaan aikaan viruksen lisääntymisen alkamisen kanssa sisäelimissä. Viimeinen vaihe on viruksen kulkeutuminen ja replikaatio keskushermoston ja ääreishermoston soluissa.

Puutiaisperäisen enkefaliittiviruksen ”plus-juosteinen” RNA pystyy siirtämään geneettistä tietoa suoraan herkän solun ribosomeihin eli suorittamaan mRNA:n tehtäviä.

Puutiaisperäinen enkefaliittivirus vaikuttaa ensisijaisesti keskushermoston harmaaseen aineeseen, mikä johtaa polioenkefaliittiin. Havaitut leesiot ovat epäspesifisiä ja niihin kuuluvat solutulehdus, hyperplasia, gliasolujen lisääntyminen ja hermosolujen nekroosi.

Puutiaisperäisen enkefaliitin progressiiviset muodot liittyvät viruksen pitkäaikaiseen säilymiseen aktiivisessa muodossa keskushermoston soluissa. Viruksen mutanttimuodoilla on merkittävä rooli pysyvän infektion kehittymisessä.

Puutiaisperäisen enkefaliitin patomorfologia

Aivojen ja kalvojen mikroskopia paljastaa hyperemiaa ja turvotusta, mono- ja polynukleaaristen solujen infiltraatteja, mesodermaalisia ja gliasolureaktioita. Neuronien tulehdukselliset ja degeneratiiviset muutokset sijaitsevat pääasiassa selkäytimen kaulasegmenttien etusarvissa, medulla oblongatan ytimissä, aivosillassa ja aivokuoressa. Tyypillistä on tuhoisa vaskuliitti, jossa on nekroottisia pesäkkeitä ja pistemäisiä verenvuotoja. Puutiaisenkefaliitin krooniselle vaiheelle ovat tyypillisiä aivokalvojen fibroottiset muutokset, joihin liittyy adheesioiden ja lukinkalvonmuotoisten kystojen muodostumista, sekä gliasolujen voimakas lisääntyminen. Vakavimmat, peruuttamattomat vauriot esiintyvät selkäytimen kaulasegmenttien etusarvien soluissa.