Septinen sokki - Syyt ja patogeneesi

Septinen sokki vaikeuttaa useimmiten gramnegatiivisten bakteerien, kuten E. colin, Proteuksen, Klebsiellan ja Pseudomonas aeruginosan, aiheuttamien märkivien ja infektioprosessien kulkua. Näiden bakteerien tuhoutuessa vapautuu endotoksiinia, joka laukaisee septisen shokin kehittymisen. Grampositiivisten bakteerien (enterokokki, stafylokokki, streptokokki) aiheuttama septinen prosessi vaikeutuu sokin myötä harvemmin. Tämän tyyppisen infektion vaikuttava aine on elävien mikro-organismien tuottama eksotoksiini. Shokin voivat aiheuttaa paitsi aerobinen bakteerifloora, myös anaerobit, pääasiassa Clostridia perfringens, sekä riketsia, virukset (esim. herpes zoster, sytomegalovirus), alkueläimet ja sienet.

Jotta shokki syntyisi, infektion läsnäolon lisäksi tarvitaan kahden muun tekijän yhdistelmä: potilaan kehon kokonaisresistanssin väheneminen ja taudinaiheuttajan tai sen toksiinien massiivisen tunkeutumisen mahdollisuus verenkiertoon. Tällaisia tiloja esiintyy usein raskaana olevilla naisilla.

Gynekologisessa klinikassa infektion lähde valtaosassa tapauksista on kohtu: septinen sairaalan ulkopuolinen abortti, tartuntataudit sairaalassa tehtyjen keinotekoisten aborttien jälkeen. Useat tekijät vaikuttavat shokin kehittymiseen tällaisessa tilanteessa:

• raskaana oleva kohtu, joka on hyvä infektion lähtökohta;
• verihyytymät ja hedelmöitetyn munan jäänteet, jotka toimivat erinomaisena ravintoalustana mikro-organismeille;
• raskaana olevan kohdun verenkierron ominaisuudet, jotka helpottavat bakteeriflooran pääsyä naisen verenkiertoon;
• hormonaalisen homeostaasin muutokset (pääasiassa estrogeeniset ja gestageeniset);
• raskauden hyperlipidemia, joka helpottaa shokin kehittymistä.

Lopuksi, naisten raskauden aiheuttama allergisointi on erittäin tärkeää, mikä on vahvistettu raskaana olevilla eläimillä tehdyssä kokeessa. Schwartzman-Sanarellin ilmiö raskaana olevilla eläimillä (toisin kuin ei-raskaana olevilla eläimillä) kehittyy yhden endotoksiini-injektion jälkeen.

Septinen sokki voi vaikeuttaa rajoittunutta tai diffuusia peritoniittia, joka ilmenee kohdun lisäkkeiden tulehdussairauksien komplikaationa.

Septisen sokin patogeneesi

Septisen shokin patogeneesissä on vielä paljon epäselvää. Tämän ongelman tutkimisen monimutkaisuus piilee siinä, että septisen shokin puhkeamiseen ja kehittymiseen vaikuttavat monet tekijät, mukaan lukien: infektion luonne (gramnegatiivinen tai grampositiivinen); infektion lokalisointi; septisen infektion ominaisuudet ja kesto; infektion "läpimurron" ominaisuudet verenkiertoon (massavuus ja esiintymistiheys); potilaan ikä ja hänen terveydentilansa ennen infektion kehittymistä; märkivien-septisten leesioiden yhdistelmä trauman ja verenvuodon kanssa.

Viime vuosien kirjallisuustietojen perusteella septisen shokin patogeneesi voidaan esittää seuraavasti. Verenkiertoon pääsevät mikro-organismitoksiinit tuhoavat maksan ja keuhkojen retikuloendoteliaalijärjestelmän solujen, verihiutaleiden ja leukosyyttien kalvon. Tässä tapauksessa vapautuu lysosomeja, jotka ovat runsaasti proteolyyttisiä entsyymejä, jotka käynnistävät vasoaktiivisia aineita: kiniinejä, histamiinia, serotoniinia, katekoliamiineja ja reniiniä.

Septisen sokin ensisijaiset häiriöt koskevat perifeeristä verenkiertoa. Vasoaktiiviset aineet, kuten kiniinit, gnetamiini ja serotoniini, aiheuttavat vasoplegiaa kapillaarijärjestelmässä, mikä johtaa perifeerisen vastuksen jyrkkään laskuun. Sydämen minuuttitilavuuden (CO) normalisoituminen ja jopa lisääntyminen takykardian vuoksi sekä alueellinen arteriovenoosi shuntti (erityisesti selvä keuhkoissa ja keliakia-alueen verisuonissa) eivät pysty täysin kompensoimaan tällaista kapillaarikierron häiriöitä. Valtimopaine laskee (yleensä kohtalaisesti). Septisessä sokissa kehittyy hyperdynaaminen vaihe, jossa huolimatta siitä, että perifeerinen verenvirtaus on melko korkea, kapillaariperfuusio heikkenee. Lisäksi hapen ja energia-aineiden imeytyminen heikkenee bakteeritoksiinien suoran vahingollisen vaikutuksen vuoksi solutasolla. Jos otamme huomioon, että septisen sokin varhaisvaiheessa mikrokiertohäiriöiden esiintymisen rinnalla verihiutaleiden ja hemostaasin prokoagulanttiyhteyksien yliaktivoituminen tapahtuu DIC-oireyhtymän kehittyessä, käy ilmeiseksi, että jo tässä sokkivaiheessa kudosten aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät ja muodostuu alihapettuneita tuotteita.

Bakteerimyrkkyjen jatkuva vahingollinen vaikutus johtaa verenkiertohäiriöiden pahenemiseen. Pienten laskimoiden selektiivinen kouristus yhdistettynä DIC-oireyhtymän etenemiseen edistää veren sitoutumista mikroverenkiertoon. Verisuonten seinämien lisääntynyt läpäisevyys johtaa veren nestemäisen osan vuotamiseen ja sitten muodostuneiden elementtien vuotamiseen kudosvälitilaan. Nämä patofysiologiset muutokset johtavat hypovolemiaan. Veren virtaus sydämeen vähenee merkittävästi jyrkästä takykardiasta huolimatta, eikä se pysty kompensoimaan perifeerisen hemodynamiikan lisääntyviä häiriöitä.

Septinen sokki rasittaa sydänlihasta liikaa, eikä se epäsuotuisissa olosuhteissa pysty tarjoamaan elimistölle riittävästi happea ja energiaa. Sydämen toimintahäiriöön johtaa useita syitä: sepelvaltimoiden verenkierron heikkeneminen, mikrobien ja kudosmetaboliittien, erityisesti pienimolekyylisten peptidien, negatiivinen vaikutus, joita yhdistää käsite "sydänlihasta lamaava tekijä", sydänlihaksen vasteen heikkeneminen adrenergiseen stimulaatioon ja lihaselementtien turvotus. Valtimopaine laskee pysyvästi. Septisen sokin hypodynaaminen vaihe kehittyy. Tässä sokkivaiheessa kudosperfuusion asteittainen häiriintyminen johtaa kudosasidoosin syvenemiseen vaikean hypoksian taustalla.

Aineenvaihdunta tapahtuu anaerobisen reitin kautta. Anaerobisen glykolyysin viimeinen lenkki on maitohappo: kehittyy maitohappoasidoosi. Kaikki tämä yhdistettynä infektion toksiseen vaikutukseen johtaa nopeasti yksittäisten kudosalueiden ja elinten toimintahäiriöihin ja sitten niiden kuolemaan. Tämä prosessi on lyhytaikainen. Nekroottisia muutoksia voi tapahtua 6–8 tuntia toiminnallisten häiriöiden alkamisen jälkeen. Keuhkot, maksa, munuaiset, aivot, ruoansulatuskanava ja iho ovat alttiimpia toksiinien vahingollisille vaikutuksille septisessä sokissa.

Märkivän infektion läsnä ollessa kehossa keuhkot työskentelevät suuren kuormituksen ja rasituksen alaisena. Septinen sokki johtaa varhaisiin ja merkittäviin muutoksiin keuhkokudoksen toiminnassa ja rakenteessa. "Sokkikeuhkon" patofysiologia ilmenee aluksi mikrokiertohäiriönä, johon liittyy veren arteriovenoosia ohivirtausta ja interstitiaalisen turvotuksen kehittymistä, mikä johtaa keuhkokudoksen ventilaation ja perfuusion välisen suhteen häiriintymiseen. Syvenevä kudosasidoosi, keuhkoverisuonten mikrotromboosi ja pinta-aktiivisen aineen riittämätön tuotanto johtavat intraalveolaarisen keuhkoödeeman, mikroatelektaasin ja hyaliinikalvojen muodostumisen kehittymiseen. Näin ollen septistä sokkia vaikeuttaa akuutti hengitysvajaus, jossa elimistön hapen saanti häiriintyy merkittävästi.

Septisessä sokissa munuaiskudoksen perfuusio heikkenee, munuaisten verenvirtaus jakautuu uudelleen ja samalla aivokuoren verenkierto vähenee. Vaikeissa tapauksissa esiintyy aivokuoren nekroosia. Näiden häiriöiden syynä on verenkierron kokonaistilavuuden väheneminen ja alueelliset muutokset, jotka johtuvat katekolamiinemiasta, reniini-angiotensiinivaikutuksesta ja DIC-oireyhtymästä. Glomerulaarinen suodatus heikkenee, virtsan osmolaarisuus heikkenee - muodostuu "sokkimunuainen" ja kehittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta. Oliguanuria johtaa patologisiin muutoksiin vesi-elektrolyyttitasapainossa ja virtsakuoren poistuminen heikkenee.

Septisessä sokissa havaittu maksavaurio ilmenee elinkohtaisten entsyymien lisääntymisenä ja bilirubiinipitoisuuden nousuna veressä. Maksan glykogeenia muodostava toiminta ja lipidiaineenvaihdunta häiriintyvät, ja maitohapon tuotanto lisääntyy. Maksalla on tietty rooli DIC-oireyhtymän ylläpidossa.

Mikrokiertohäiriöitä, joihin liittyy verihiutaleiden ja fibriinin trombien muodostuminen ja yhdistettynä verenvuotoalueisiin, havaitaan joillakin aivojen osilla, erityisesti adenohypofyysissä ja diencephalic-alueella.

Suoliston ja mahalaukun verisuonten kouristus ja mikrotromboosi johtavat limakalvojen eroosioiden ja haavaumien muodostumiseen ja vakavissa tapauksissa pseudomembranoottisen enterokoliitin kehittymiseen.

Septiselle sokille on ominaista ekstravasaatiot ja nekroottiset ihovauriot, jotka liittyvät heikentyneeseen mikroverenkiertoon ja toksiinin aiheuttamiin suoriin vaurioihin soluosissa.

Näin ollen septisen sokin patogeneesissä voidaan erottaa seuraavat pääkohdat. Tartuntataudinaiheuttajan pääsy verenkiertoon vapauttaa vasoaktiivisia aineita, lisää kalvon läpäisevyyttä ja kehittyy DIC-oireyhtymä. Kaikki tämä johtaa perifeerisen hemodynamiikan häiriöihin, keuhkojen kaasunvaihdon häiriintymiseen ja sydänlihaksen kuormituksen lisääntymiseen. Patofysiologisten muutosten eteneminen puolestaan johtaa ristiriitaan elinten ja kudosten energiantarpeen ja kyvyn toimittaa happea ja energia-aineita välillä. Kehittyy syviä aineenvaihduntahäiriöitä, jotka myötävaikuttavat elintärkeiden elinten vaurioitumiseen. Keuhkoihin, munuaisiin ja maksaan muodostuu "sokki"-oireita, sydämen vajaatoimintaa esiintyy, ja homeostaattisen uupumuksen viimeisenä vaiheena voi tapahtua organismin kuolema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]