Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Jännitys angina pectoris: syyt
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Angina pectoris kehittyy, kun sydänlihaksen työ ja sen seurauksena sen hapentarve ylittää sepelvaltimoiden kyvyn tarjota riittävä verenkierto ja toimittaa riittävä määrä hapekasta verta (mikä tapahtuu, kun valtimot ahtautuvat). Ahtauman syynä on useimmiten ateroskleroosi, mutta sepelvaltimon kouristus tai (harvoin) sen embolia on mahdollinen. Akuutti sepelvaltimotukos johtaa angina pectoriksen kehittymiseen, jos verenkierron estyminen on osittainen tai ohimenevä, mutta tämä tila johtaa yleensä sydäninfarktin kehittymiseen.
Koska sydänlihaksen hapenkulutus määräytyy ensisijaisesti sykkeen, systolisen seinämän rasituksen ja supistuvuuden perusteella, sepelvaltimon ahtauma johtaa yleensä angina pectorikseen, jota esiintyy rasituksen aikana ja joka helpottaa levossa.
Fyysisen rasituksen lisäksi sydämen työmäärä voi lisääntyä sellaisissa sairauksissa kuin valtimoverenpainetauti, aorttastenoosi, aortan vuoto tai hypertrofinen kardiomyopatia. Tällaisissa tapauksissa angina pectoris voi ilmetä ateroskleroosista riippumatta. Näissä sairauksissa sydänlihaksen verenkierto voi myös vähentyä suhteellisesti sen massan kasvun vuoksi (mikä johtaa diastolisen täyttymisen rajoittumiseen).
Heikentynyt hapenotto, kuten vaikeassa anemiassa tai hypoksiassa, voi laukaista tai pahentaa angina pectorista.
Stabiilissa angina pectoriksessa liikunnan vaikutukset sydänlihaksen hapenkulutukseen ja iskemiaan ovat yleensä suhteellisen ennustettavissa. Ateroskleroosin aiheuttama valtimoiden ahtauma ei kuitenkaan ole täysin vakio, koska verisuonen halkaisija muuttuu valtimoiden normaalin sävyvaihtelun vuoksi (mitä esiintyy kaikilla ihmisillä). Tämän seurauksena useimmilla potilailla on angina pectoris -kohtauksia aamulla, kun valtimoiden sävy on suhteellisen korkea. Endoteelin toimintahäiriö voi myös vaikuttaa valtimoiden sävyn muutoksiin; esimerkiksi ateroskleroottisen prosessin, stressin tai katekoliamiinien vapautumisen vaikutuksesta vaurioitunut endoteeli reagoi stimulaatioon useammin vasokonstriktiolla kuin laajentumisella (normaali vaste).
Sydänlihaksen iskemian ilmetessä sepelvaltimoiden veren pH laskee, solujen kaliumia menetetään, laktaattia kertyy, EKG-tiedot muuttuvat ja kammioiden toiminta heikkenee. Angina pectoris -kohtauksen aikana vasemman kammion (LV) paine usein nousee, mikä voi johtaa keuhkojen tukkoisuuteen ja hengenahdistukseen.
Iskemian aikana esiintyvän epämukavuuden tarkka kehittymismekanismi on epäselvä, mutta oletetaan, että hypoksian aikana esiintyvillä metaboliiteilla on stimuloiva vaikutus hermopäätteisiin.
[