Sytomegalovirusinfektio - patogeneesi

Ratkaiseva edellytys synnytystä edeltävän sytomegalovirusinfektion kehittymiselle on äidin viremia. Viruksen esiintyminen veressä johtaa istukan infektioon, sen vaurioitumiseen ja sikiön infektioon, jolla voi olla seurauksia epämuodostumien ja kohdunsisäisen kasvun hidastumisen muodossa. Tämä patologinen prosessi vahingoittaa sisäelimiä, pääasiassa keskushermostoa. Jos virus on raskaana olevan naisen kohdunkaulan kanavassa, sikiön infektio on mahdollinen nousevan (transservikaalisen) reitin kautta ilman, että taudinaiheuttaja pääsee vereen. Sytomegaloviruksen uudelleenaktivoituminen kohdun limakalvolla on yksi ennenaikaisten keskenmenojen tekijöistä. Synnytyksen jälkeinen virusinfektio tapahtuu, kun sikiö kulkee tartunnan saaneen synnytyskanavan läpi sytomegalovirusta sisältävän lapsiveden ja/tai synnytyskanavan eritteiden vetämällä hengitykseen tai vaurioituneen ihon läpi, ja se voi myös johtaa kliinisesti ilmenevän sairauden kehittymiseen. Synnytyksen jälkeisessä sytomegalovirusinfektiossa suunielun, hengityselinten, ruoansulatuskanavan ja sukupuolielinten limakalvot toimivat taudinaiheuttajan sisäänpääsyreiteinä. Kun virus on läpäissyt sisäänpääsykanavat ja lisääntynyt paikallisesti, ilmenee lyhytaikaista viremiaa, jossa monosyytit ja lymfosyytit kuljettavat virusta eri elimiin. Solu- ja humoraalisesta vasteesta huolimatta sytomegalovirus aiheuttaa kroonisen piilevän infektion.

Monosyytit, lymfosyytit, endoteelisolut ja epiteelisolut toimivat viruspartikkelien säiliönä. Tulevaisuudessa, lievän immunosuppression yhteydessä, sytomegaloviruksen "paikallinen" aktivaatio on mahdollista viruksen vapautuessa nenänielusta tai virtsateistä. Syvien immunologisten häiriöiden, joilla on perinnöllinen alttius tälle patologialle, tapauksessa viruksen aktiivinen replikaatio jatkuu, esiintyy viremiaa, taudinaiheuttajan leviämistä ja kliinisesti ilmentyneen taudin kehittymistä. Viruksen replikaation aktiivisuus, sytomegalovirusinfektion ilmenemisriski ja sen kulun vakavuus määräytyvät suurelta osin immunosuppression syvyyden, ensisijaisesti veren CD4-lymfosyyttien määrän vähenemisen tason mukaan. Sytomegalovirusinfektioon liittyy laaja valikoima elinvaurioita: keuhkot, ruoansulatuskanava, lisämunuaiset, munuaiset, aivot ja selkäydin, verkkokalvo. Immunosuppressiopotilailla, joilla on sytomegalovirusinfektio, ruumiinavauksessa havaitaan keuhkofibroatelektaasi, joskus kystoilla ja kapseloiduilla paiseilla; ruokatorven, paksusuolen ja harvemmin mahalaukun ja ohutsuolen erosiiviset ja haavaiset leesiot, joihin liittyy voimakas submukosaalisen kerroksen fibroosi; massiivinen, usein kahdenvälinen lisämunuaisten nekroosi; enkefaloventrikuliiitti, selkäytimen ja verkkokalvon nekroottiset leesiot, joihin liittyy nekroottisen retiniitin kehittyminen. Sytomegalovirusinfektion morfologisen kuvan spesifisyys määräytyy suurten sytomegalosyyttisten solujen, lymfohistiosyyttisten infiltraattien ja produktiivisen infiltratiivisen panvaskuliitin, johon liittyy solujen sytomegalinen transformaatio kaikissa pienten valtimoiden ja laskimoiden seinämissä, mikä johtaa skleroosiin. Tällainen verisuonivaurio toimii perustana trombin muodostumiselle, johtaa krooniseen iskemiaan, jonka taustalla kehittyy tuhoisia muutoksia, segmenttinekroosia ja haavaumia, voimakasta fibroosia. Laajalle levinnyt fibroosi on CMV-elinvaurioiden tyypillinen piirre. Useimmilla potilailla sytomegalovirukseen liittyvä patologinen prosessi on yleistynyt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]