Ikään liittyvät taittovoiman muutokset

Ikään liittyvien taittumismuutosten ytimen ymmärtämiseksi on otettava huomioon, että silmän optisen laitteen taitevoima verkkokalvoon nähden riippuu pääasiassa etu-taka-akselin pituudesta ja mukautuvan laitteen tilasta.

Ikään liittyvien taittumismuutosten yleisessä trendissä voidaan erottaa kaksi vaihetta: silmän hypermetropisaatio (staattisen taittumisen heikkeneminen) - varhaislapsuudessa ja 30–60 vuoden iässä, ja kaksi myopisaatiovaihetta (lisääntyvä staattinen taittuminen) - elämän toisella ja kolmannella vuosikymmenellä sekä 60 vuoden jälkeen.

Ensinnäkin on tarpeen tarkastella ikään liittyvien muutosten kaavoja hypermetrooppisessa ja likinäköisessä taittovirheessä. Kaukonäköiset potilaat ovat herkimpiä tällaisille akkommodaatiomuutoksille. Kuten edellä todettiin, hypermetrooppisilla potilailla akkommodaatiomekanismi on jatkuvasti päällä, eli tutkittaessa sekä lähellä että kaukana olevia kohteita. Kaukonäköisyyden kokonaismäärä koostuu piilevästä (kompensoitu akkommodaatiojännityksen avulla) ja ilmeisestä (korjausta vaativasta). Näiden komponenttien suhde muuttuu ikään liittyvien akkommodaatiolaitteiston häiriöiden vuoksi: iän myötä ilmeisen kaukonäköisyyden vaikeusaste kasvaa. Toisin sanoen, ametropia ei lisäänny eikä synny (näin potilaat voivat subjektiivisesti arvioida näitä muutoksia), vaan ilmenee. Samalla silmän tärkeimpien anatomisten ja optisten elementtien parametreissa (anteroposteriorisen akselin pituus, sarveiskalvon taittuminen) ei tapahdu muutoksia.

Täysin erilainen mekanismi myopian kehittymisessä ja kliinisessä käytännössä hyvin usein havaittu ilmiö on sen eteneminen. Tämän prosessin pääasiallinen anatominen substraatti on silmän etu-taka-akselin pituuden asteittainen kasvu.

Likinäköisyys voi olla synnynnäistä ja ilmetä esikoululaisilla, mutta useimmiten sitä esiintyy kouluiässä, ja jokaisen kouluvuoden myötä likinäköisyyttä sairastavien oppilaiden määrä ja usein myös aste kasvaa. Aikuisuuteen mennessä noin viidesosalla koululaisista ammatinvalinta on likinäköisyyden vuoksi jossain määrin rajoittunutta. Likinäköisyyden eteneminen voi johtaa vakaviin peruuttamattomiin muutoksiin silmässä ja merkittävään näön heikkenemiseen.

ES Avetisov (1975) tunnistaa kolme päälinkkiä myopian kehitysmekanismissa:

1. lähietäisyydeltä tehtävä visuaalinen työ - heikentynyt majoitus;
2. perinnöllinen alttius;
3. heikentynyt kovakalvo - silmänpaine.

Kaksi ensimmäistä lenkkiä ovat jo aktiivisia likinäköisyyden kehittymisen alkuvaiheessa, ja niiden osallistumisaste voi vaihdella. Kolmas lenkki on yleensä potentiaalisessa tilassa ja ilmenee kehittyneen likinäköisyyden vaiheessa aiheuttaen sen etenemistä. On mahdollista, että likinäköisen taittumisen muodostuminen voi alkaa tästä lenkistä.

Heikentyneen akkommodaatiokyvyn myötä lisääntynyt lähietäisyydellä työskentely kuormittaa silmiä sietämättömästi. Näissä tapauksissa kehon on muutettava silmien optista järjestelmää siten, että se sopeutuu lähietäisyydellä työskentelyyn ilman akkommodaatiorasitusta. Tämä saavutetaan pääasiassa pidentämällä silmän etu-taka-akselia sen kasvun ja taittumisen muodostumisen aikana. Epäsuotuisat hygieniaolosuhteet näkötyölle vaikuttavat likinäköisyyden kehittymiseen vain siinä määrin kuin ne vaikeuttavat akkommodaatiota ja edistävät silmien siirtymistä liian lähelle näkötyön kohdetta. Tällä kehitysmekanismilla likinäköisyys ei yleensä ylitä 3,0 dioptriaa.

Akkommodaatiolaitteen heikkous voi olla seurausta synnynnäisestä morfologisesta alemmuudesta tai sädelihaksen riittämättömästä harjoituksesta tai yleisten kehon häiriöiden ja sairauksien vaikutuksesta. Myös sädelihaksen riittämätön verenkierto heikkenee. Sen toiminnan heikkeneminen johtaa silmän hemodynamiikan entistä suurempaan heikkenemiseen. On hyvin tunnettua, että lihasaktiivisuus on voimakas verenkierron aktivaattori.

Sekä autosomaalisesti dominantti että autosomaalisesti resessiivinen likinäköisyyden periytyminen on mahdollista. Näiden perintötyyppien esiintymistiheys vaihtelee merkittävästi. Toinen tyyppi on erityisen yleinen isolaateissa, joille on ominaista korkea prosenttiosuus verisukulaisliitoista. Autosomaalisesti dominantti periytymistavassa likinäköisyys ilmenee myöhemmällä iällä, sillä on suotuisampi kulku eikä se yleensä saavuta korkeaa astetta. Autosomaalisesti resessiivisesti periytyvälle likinäköisyydelle on ominaista fenotyyppinen polymorfismi, aikaisempi puhkeaminen, suurempi taipumus etenemiseen ja komplikaatioiden kehittymiseen, usein esiintyvä yhdistelmä useiden synnynnäisten silmäsairauksien kanssa ja vakavampi kulku seuraavassa sukupolvessa verrattuna edelliseen.

Kun kovakalvo heikkenee fibrillogeneesin häiriintymisen vuoksi, joka voi olla synnynnäinen tai johtua kehon yleisistä sairauksista ja hormonaalisista muutoksista, luodaan olosuhteet riittämättömälle vasteelle silmämunan kasvuärsykkeeseen sekä sen asteittaiselle venymiselle silmänpaineen vaikutuksesta. Silmänpaine itsessään (jopa kohonnut) ilman kovakalvon heikkoutta ei pysty johtamaan silmämunan venymiseen, eikä tärkeää ole ainoastaan, eikä ehkä niinkään, staattinen silmänpaine, vaan dynaaminen silmänpaine eli silmän nesteen "häiriöt" vartalon tai pään liikkeiden aikana. Kävellessä tai suoritettaessa muita näköaistin hallintaan liittyviä työprosesseja nämä liikkeet suoritetaan pääasiassa etu-taka-suunnassa. Koska silmän etuosassa on este "akkomodatiivisen" renkaan muodossa, silmän neste "häiriöiden" aikana vaikuttaa pääasiassa silmän takaseinämään. Lisäksi heti kun silmän takaosa saa kuperamman muodon, siitä tulee hydrodynamiikan lakien mukaisesti vähiten vastusta aiheuttava paikka.

Silmämunan liiallinen venyminen vaikuttaa negatiivisesti ensisijaisesti suonikalvoon ja verkkokalvoon. Nämä kudokset ovat erilaistuneempia, ja niillä on vähemmän plastista kapasiteettia kuin kovakalvolla. Niiden kasvulla on fysiologinen raja, jonka jälkeen tapahtuu muutoksia näiden kalvojen venymisen ja niissä esiintyvien troofisten häiriöiden muodossa, jotka toimivat perustana vaikeassa myopiassa havaittujen komplikaatioiden kehittymiselle. Troofisten häiriöiden esiintymistä helpottaa myös silmän hemodynamiikan heikkeneminen.

Synnynnäisen likinäköisyyden patogeneesissä on tunnistettu joitakin piirteitä. Alkuperästä riippuen erotetaan kolme muotoa:

• synnynnäinen likinäköisyys, joka kehittyy taittumisen anatomisten ja optisten komponenttien välisen ristiriidan seurauksena, joka on seurausta silmän suhteellisen pitkän akselin ja sen optisen väliaineen, pääasiassa mykiön, suhteellisen voimakkaan taittokyvyn yhdistelmästä. Kovakalvon heikkouden puuttuessa tällainen likinäköisyys ei yleensä etene: silmän pidentymiseen kasvun aikana liittyy mykiön taittokyvyn kompensoiva lasku;
• synnynnäinen likinäköisyys, joka johtuu kovakalvon heikkoudesta ja lisääntyneestä elastisuudesta. Tällainen likinäköisyys etenee nopeasti ja on ennusteen kannalta yksi epäsuotuisimmista muodoista;
• synnynnäinen likinäköisyys, johon liittyy erilaisia silmämunan epämuodostumia. Tällaisissa tapauksissa anatomisen ja optisen epäkorrelaation aiheuttama likinäköinen taittuminen yhdistetään erilaisiin silmän kehityksen patologisiin muutoksiin ja poikkeavuuksiin (strabismus, nystagmus, silmäkalvojen koloboomat, linssin subluksaatio ja osittainen samentuminen, näköhermon osittainen surkastuminen, verkkokalvon degeneratiiviset muutokset jne.). Kovakalvon heikkenemisen myötä tällainen likinäköisyys voi edetä.

Yli 60-vuotiaiden taittokyvyn muutoksesta likinäköisyyteen kaikki kirjoittajat eivät ole maininneet sitä. Kysymys siitä, onko tämä muutos luonnollinen ikään liittyvä taipumus vai selittyykö se sillä, että tutkittujen joukossa on suhteellisen paljon alkavaa kaihia, jolle tiedetään olevan ominaista linssin turvotus ja sen taittovoiman lisääntyminen, on edelleen avoin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]