Kasvainsolut: mitä ne ovat, ominaisuudet, ominaisuudet, ominaisuudet

Nykyään monet ihmiset ihmettelevät, mitä kasvainsolut ovat, mikä on niiden rooli, ovatko ne vaarallisia vai hyödyllisiä, vai onko niiden ainoa tarkoitus tuhota makroorganismi? Tarkastellaanpa tätä asiaa tarkemmin.

Muuntuneet solut, jotka muodostavat pahanlaatuisen kasvaimen. Solut käyvät läpi lukuisia muutoksia. Nämä muutokset ovat havaittavissa morfologisella, kemiallisella ja biokemiallisella tasolla. Jotkut ovat näkyvissä jopa paljaalla silmällä. Toisten havaitseminen vaatii erikoislaitteita. Kaikki riippuu tyypistä ja sijainnista.

Erottuva piirre on kyky lisätä biomassaansa loputtomiin, mikä johtuu apoptoosin rikkomisesta (tarjoaa ohjelmoidun kuoleman). Tällainen kasvu päättyy vasta ihmisen kuolemaan.

Kasvainsolun ja normaalin solun välinen ero

Soluissa on apoptoosijärjestelmä, joka on solulinkin ohjelmoitu kuolema. Yleensä elinkaarensa päättänyt solu kuolee. Sen tilalle kehittyy ajan myötä uusi solusyklin alaryhmä. Mutta syöpätransformaation aikana tämä luonnollinen mekanismi häiriintyy, minkä seurauksena solu ei kuole, vaan jatkaa kasvuaan ja toimintaansa kehossa.

Juuri tämä sisäinen mekanismi on kasvaimen muodostumisen perusta, jolla on taipumus hallitsemattomaan ja rajattomaan kasvuun. Toisin sanoen, tämäntyyppinen solurakenne on solu, joka ei kykene kuolemaan ja jolla on rajaton kasvu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Solujen atypia ja epätyypilliset solut

Epätyypilliset solut ovat soluja, jotka ovat alttiita mutaatiolle. Useimmiten epätyypilliset solut muodostuvat erilaisten ulkoisten tekijöiden tai perinnöllisyyden vaikutuksesta kantasoluista transformoituessaan. Useimmiten kasvainsolun kehittymisen laukaiseva tekijä on tietty geeni, joka koodaa solukuolemaa. Jotkut mahdollisesti onkogeeniset virukset, kuten retrovirukset ja herpesvirukset, pystyvät aiheuttamaan kantasolujen muuttumisen syöpäsoluiksi.

Soluatypismi on varsinainen transformaatioprosessi, jonka terveet solut käyvät läpi. Tämä prosessi sisältää monimutkaisen kemiallisen ja biokemiallisen prosessien kokonaisuuden. Mutaatio tapahtuu immuunijärjestelmän häiriöiden olosuhteissa, erityisesti autoimmuunisairauksissa, joissa immuunijärjestelmän toiminta muuttuu siten, että se alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka on suunnattu kehon omia soluja ja kudoksia vastaan. Soluatypismin kehittymistä edistää kehon luonnollisen puolustuskyvyn heikkeneminen, erityisesti T-lymfosyyttien (tappajien) toiminnan häiriintyessä solukuoleman prosessit häiriintyvät, mikä johtaa niiden pahanlaatuiseen rappeutumiseen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Karsinogeneesi

Mahdollisen kudoskasvun prosessi, jolla ei ole mitään yhteyttä kehon normaaliin tilaan. Karsinogeneesi viittaa normaalin solun rappeutumisprosessiin kasvainsoluksi, joka on paikallinen muodostuma, mutta koko keho on mukana. Ominaisuus - kasvaimet voivat metastasoitua, kasvaa loputtomasti.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Syöpäsolu mikroskoopin alla

Syöpäsolun kehitys perustuu tuman jyrkkään kasvuun. Syöpäsolu on helppo havaita mikroskoopilla, koska tuma voi täyttää suurimman osan sytoplasmasta. Myös mitoottinen laite on selvästi ilmaistu, ja sen häiriöt ovat havaittavissa. Ensinnäkin huomiota herättävät kromosomipoikkeavuuksien esiintyminen ja kromosomien irtoamattomuus. Tämä johtaa monitumaisten solujen muodostumiseen, tuman kasvuun ja paksuuntumiseen sekä niiden siirtymiseen mitoottiseen jakautumisvaiheeseen.

Myös tumakalvon syvät invaginaatiot voidaan havaita mikroskoopilla. Elektronimikroskopia paljastaa tuman sisäisiä rakenteita (rakeita). Valomikroskopia voi myös paljastaa tuman ääriviivojen selkeyden menetyksen. Tumasolut voivat säilyttää normaalin kokoonpanonsa ja lisääntyä määrältään ja laadultaan.

Mitokondriot turpoavat. Samalla mitokondrioiden määrä vähenee ja mitokondrioiden rakenteet häiriintyvät. Myös ribosomien järjestys endoplasmiseen retikulumiin nähden on diffuusi. Joissakin tapauksissa Golgin laite voi kadota kokonaan, mutta joissakin tapauksissa sen hypertrofia on myös mahdollista. Myös subsellulaariset rakenteet muuttuvat, esimerkiksi lysosomien ja ribosomien rakenne ja ulkonäkö muuttuvat. Tässä tapauksessa solurakenteissa esiintyy epätasaista erilaistumisastetta.

Mikroskopia voi paljastaa sekä matalan että korkean erilaistumisasteen kasvaimia. Matalasti erilaistuneet kasvaimet ovat vaaleita soluja, joissa on minimaalinen määrä organelleja. Solun tuma vie suurimman osan solutilasta. Samaan aikaan kaikilla subsellulaarisilla rakenteilla on erilainen kypsyys- ja erilaistumisaste. Korkeasti erilaistuneille kasvaimille on ominaista alkuperäisen kudosrakenteen säilyminen.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kasvainsolujen ominaisuudet ja ominaispiirteet

Jos soluun tulee kasvain, sen geneettinen rakenne häiriintyy. Tämä aiheuttaa repressioprosesseja. Muiden geenien derepression seurauksena ilmestyy modifioituja proteiineja, isoentsyymejä ja tapahtuu solujen jakautumista. Tämä voi muuttaa geenien ja entsyymien toiminnan voimakkuutta. Proteiinikomponenttien repressiota havaitaan usein. Aiemmin ne olivat vastuussa solujen erikoistumisesta, ja ne aktivoituivat masennuksen myötä.

Solun kasvainmuutos

Elementtejä, jotka toimivat patologisen prosessin laukaisevina tekijöinä. Oletetaan, että kemikaalien sisäänvienti tapahtuu suoraan solujen DNA:han ja RNA:han. Tämä edistää kypsymisen häiriintymistä, solujen läpäisevyyden lisääntymistä, minkä seurauksena potentiaalisesti onkogeeniset virukset pystyvät tunkeutumaan soluun.

Myös jotkin fyysiset tekijät, kuten lisääntynyt säteilytaso, säteilytys ja mekaaniset tekijät, voivat toimia laukaisevina tekijöinä. Niiden vaikutuksesta geneettiseen laitteistoon syntyy vaurioita, solusykli häiriintyy ja tapahtuu mutaatioita.

Aminohappojen kulutus kasvaa jyrkästi, anabolia lisääntyy, kun taas kataboliset prosessit vähenevät. Glykolyysi lisääntyy jyrkästi. Myös hengitysentsyymien määrä vähenee jyrkästi. Kasvainsolun antigeenirakenteessa havaitaan myös muutos. Erityisesti se alkaa tuottaa alfafetoproteiinia.

Merkit

Helpoin tapa diagnosoida onkologinen sairaus on verikoe kasvainmerkkiaineiden havaitsemiseksi. Testi tehdään melko nopeasti: 2–3 päivässä, hätätilanteessa se voidaan tehdä 3–4 tunnissa. Analyysin aikana tunnistetaan spesifisiä markkereita, jotka osoittavat onkologisten prosessien esiintymisen kehossa. Tunnistetun markkerin tyypin perusteella on mahdollista puhua siitä, minkä tyyppistä syöpää kehossa esiintyy, ja jopa määrittää sen vaihe.

Atypismi

On ymmärrettävä, että solu ei kykene kuolemaan. Se voi myös antaa patologisia etäpesäkkeitä. Sille on myös ominaista synteettisten prosessien rikkoutuminen, se imee intensiivisesti glukoosia, hajottaa nopeasti proteiineja ja hiilihydraatteja ja muuttaa entsyymien toimintaa.

[ 22 ], [ 23 ]

Genomi

Transformaatiomuutosten ydin on nukleiinihappojen synteesin aktivoituminen. Standardikompleksi käy läpi merkittäviä muutoksia. DNA-polymeraasi-3:n synteesi, joka vastaa uuden DNA:n synteesistä natiivin rakenteen perusteella, vähenee. Sen sijaan samanlaisten tyypin 2 rakenteiden synteesi lisääntyy, mikä kykenee palauttamaan DNA:n jopa denaturoituneen DNA:n perusteella. Tämä antaa tarkasteltaville elementeille spesifisyyden.

Reseptorit

Tunnetuin on epidermaalinen kasvutekijäreseptori, joka on transmembraaninen reseptori. Se on aktiivisessa vuorovaikutuksessa epidermaalisten kasvutekijöiden kanssa.

Immunofenotyyppi

Mikä tahansa muutos tuo mukanaan muutoksen genotyypissä. Tämä ilmenee selvästi muutoksina, jotka heijastuvat fenotyyppitasolla. Kaikki tällaiset muutokset ovat organismille vieraita. Tämä viittaa ihmisen immuunijärjestelmän liialliseen aggressiivisuuteen, johon liittyy organismin omien kudosten hyökkäys ja tuhoutuminen.

Kasvainsolujen ilmentyminen

Ilmentymistä selitetään useilla syillä. Primaarisessa karsinogeneesissä on mukana vain yksi solu, mutta joskus useita soluja voi olla mukana tässä prosessissa samanaikaisesti. Tällöin kasvain kehittyy, kasvaa ja lisääntyy. Usein prosessiin liittyy spontaaneja mutaatioita. Kasvaimet saavat uusia ominaisuuksia.

Erottuva piirre on kyky ilmentää geenejä, jotka toimivat kasvaimen kasvutekijöinä. Ne muuttavat täysin alkuperäisen solun aineenvaihduntaprosesseja alistamalla sen tarpeisiinsa ja toimien eräänlaisena loisena.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diffuusi ilmentyminen

Aktiivisen solunjakautumisen edellyttämä geeniaktiivisuutta tukahduttavan (repressoivan) tekijän jatkuva ilmentyminen veressä on välttämätöntä.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ilmaisun puute

Mutatoituneen kudoksen erilaistumisen aikana se menettää kyvyn ilmentää pelkistävää geeniä, joka vastaa ohjelmoidusta apoptoosista. Tämän kyvyn menetys estää vastaavaa rakennetta lakkauttamasta olemasta. Näin ollen se kasvaa ja lisääntyy jatkuvasti.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Kasvainsolujen lisääntyminen

Proliferaatio on kasvun indikaattori, joka määrittää vakavuuden ja vaiheen. Havaitaan toiminnallista anaplasiaa. Nopeasti kasvavat kasvaimet menettävät kokonaan kaikki kudoksen alkuperäiset ominaisuudet.

Proliferaatioindeksi

Indikaattori riippuu lokalisoinnista. Se määräytyy Ki-67:n ilmentymisen perusteella. Se ilmaistaan prosentteina määrittämällä normaalien solujen ja kasvainsolujen lukumäärän suhde. Se ilmaistaan prosentteina, jossa 1 % on pienin lukumäärä, kasvainprosessin varhainen vaihe. 100 % on maksimivaihe, joka yleensä havaitaan kuolemaan johtaneessa lopputuloksessa.

Ainutlaatuisuus

Ne ovat transformoituneita soluja, jotka ovat käyneet läpi mutaatioprosesseja. Näillä soluilla on myös voimakas kyky muuttaa alkuperäisen solun perusominaisuuksia. Niiden erottuva piirre on kyvyttömyys kuolla ja kyky kasvaa rajattomasti.

Yhtenäisyys

Ensinnäkin on tärkeää tietää, että tämä ilmiö ei ole muuta kuin ihmiskehon rappeutunut solu, joka on useista syistä läpikäynyt pahanlaatuisen muutoksen. Lähes mikä tahansa terve ihmiskehon solu voi potentiaalisesti läpikäydä tämän prosessin. Tärkeintä on laukaisutekijän läsnäolo, joka käynnistää muutosmekanismin (karsinogeneesin). Tällaisia tekijöitä voivat olla virus, solu- tai kudosrakenteen vaurio tai erityisen syöpärappeumaa koodaavan geenin läsnäolo.

Kiertävät kasvainsolut

Tällaisen solun tärkein ominaisuus on muutos sen biokemiallisessa syklissä. Entsymaattisessa aktiivisuudessa tapahtuu muutos. On myös syytä huomata taipumus vähentää DNA-polymeraasi 3:n määrää, joka käyttää kaikkia solun natiivin DNA:n komponentteja. Myös synteesi muuttuu merkittävästi. Proteiinisynteesi lisääntyy jyrkästi sekä laadullisesti että määrällisesti. Erityisen kiinnostavaa on suuritumainen karan proteiini syöpäsoluissa. Normaalisti tämän proteiinin pitoisuus ei saisi ylittää 11 %, kasvaimissa luku nousee 30 %:iin. Aineenvaihdunta-aktiivisuus muuttuu.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Kasvaimen kantasolut

Voidaan sanoa, että nämä ovat primaarisia, erilaistumattomia rakenteita, jotka myöhemmin erilaistuvat toiminnoiltaan. Jos tällainen solu mutoituu ja muuttuu syöpäsoluksi, siitä tulee etäpesäkkeiden lähde, koska se liikkuu vapaasti verenkierron mukana ja pystyy erilaistumaan miksi tahansa kudokseksi. Se elää pitkään ja lisääntyy hitaasti. Jos se siirretään henkilölle, jolla on heikko immuniteetti (immuunipuutos), se voi aiheuttaa pahanlaatuisen kasvaimen kehittymisen.

Kasvainsolujen apoptoosi

Kasvainsolun pääongelma on, että sen apoptoosiprosessit ovat häiriintyneet (ohjelmoitu kuolema, solu ei kykene kuolemaan, vaan kasvaa ja lisääntyy jatkuvasti). Siinä on geeni, joka inaktivoi solun kuolemattomaksi tekevän geenin. Tämä mahdollistaa apoptoosiprosessien uudelleenkäynnistyksen, minkä seurauksena normaalit soluprosessit voivat palautua ja solu palautua normaaliin tilaan, mikä aiheuttaa sen kuoleman.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Kasvainsolujen erilaistuminen

Kasvainsolut erilaistuvat sen mukaan, mihin kudoksiin ne kuuluvat. Kasvainten nimet riippuvat myös niiden kudosten nimistä, joihin ne kuuluvat, sekä elimestä, joka on muuttunut kasvaimeksi: myooma, fibromyooma, epiteelisolu, sidekudoskasvain.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]