Hengitystieinfektion syyt ja patogeneesi

Respiratory syncytial -infektio on yleinen ja sitä rekisteröidään ympäri vuoden, mutta epidemioita esiintyy useammin talvella ja keväällä. Tartunnan lähde ovat potilaat ja harvoin viruksen kantajat. Potilaat erittävät virusta 10–14 päivän ajan. Tartunta leviää yksinomaan ilmassa olevien pisaroiden välityksellä suoran kosketuksen kautta. Tartunnan leviäminen kolmansien osapuolten ja kotitaloustavaroiden kautta on epätodennäköistä. Eri ikäryhmien alttius respiratory syncytial -infektiolle vaihtelee. Alle 4 kuukauden ikäiset lapset ovat suhteellisen immuuneja, koska monilla heistä on äidiltä saatuja spesifisiä vasta-aineita. Ainoa poikkeus ovat keskoset, joilla ei ole passiivista immuniteettia ja siksi he ovat alttiita RS-infektiolle ensimmäisistä elinpäivistä lähtien. Suurin alttius respiratory syncytial -infektiolle havaitaan 4–5 kuukauden - 3 vuoden iässä. Tässä iässä kaikilla lapsilla on aikaa sairastua respiratory syncytial -infektioon (erityisesti lastenryhmissä). Parantuneilla esiintyy spesifisiä IgA-vasta-aineita seerumissa ja nenän limakalvon eritteissä. Sekretoriset vasta-aineet ovat tärkeä immuniteettitekijä respiratory syncytial -infektiossa. Koska hankittu immuniteetti on epävakaa, lapset voivat sairastua uudelleen RVI:hen toistuvien kohtaamisten seurauksena. Tällaiset sairaudet etenevät piilevästi, mutta ylläpitävät spesifisen immuniteetin jännitystä. Näin ollen RVI:n spesifisten vasta-aineiden täydellisen katoamisen myötä tauti ilmenee ilmeisessä muodossa, ja jäljellä olevan immuniteetin taustalla piilevä eli inapparentti infektio.

Respiratory syncytial -infektion syyt

Respiratory syncytial virus sisältää RNA:ta, eroaa muista paramyksoviruksista korkean polymorfisminsa ansiosta, keskimääräinen partikkelin halkaisija on 120-200 nm, ja se on epästabiili ulkoisessa ympäristössä. Viruksesta on kaksi serovaria, joilla on yhteinen komplementtia sitova antigeeni. Virus kehittyy hyvin primaarisissa ja siirrettävissä solulinjoissa (HeLa, Нер-2-solut jne.), joissa muodostuu synsytium- ja pseudojättisoluja. Toisin kuin muut paramyksovirukset, respiratory syncytial viruksilla ei ole hemagglutiniinia tai neuraminidaasia.

Respiratory syncytial -infektion patogeneesi

Virus pääsee elimistöön ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Lisääntyminen tapahtuu hengitysteiden limakalvojen epiteelisoluissa. Patologinen prosessi leviää nopeasti pieniin keuhkoputkiin ja bronkioleihin, erityisesti pienillä lapsilla. RS-viruksen pysyvyys epiteelisoluissa aiheuttaa niiden hyperplasiaa, johon liittyy symplastien, pseudojättisolujen ja liikasekreetion muodostumista, mikä johtaa pienten keuhkoputkien ja bronkiolien luumenin kaventumiseen ja niiden luumenin täydelliseen tukkeutumiseen paksulla viskoosilla limalla, tyhjentyneellä epiteelillä, leukosyyteillä ja lymfosyyteillä. Keuhkoputkien drenaaatiotoiminta heikkenee, staasi kehittyy, pieniä atelektaaseja kehittyy, interalveolaaristen väliseinien paksuuntuminen johtaa hapenvaihdon häiriintymiseen ja hapenpuutteen kehittymiseen. Keuhkot laajenevat emfyseemaattisesti, esiintyy hengenahdistusta ja takykardiaa. RS-infektion jatkokulku määräytyy hengitysvajauksen vaikeusasteen ja bakteeri-infektion päällekkäisyyden mukaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]