
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Voit sairastua Alzheimerin tautiin
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
15 vuotta sitten kahdeksan ihmistä kuoli Creutzfeldt-Jakobin tautiin (hullun lehmän tautiin). Näitä tapauksia tutkittuaan joukko brittiläisiä tiedemiehiä ehdotti, että Alzheimerin taudin syyt saattavat liittyä beeta-amyloidien pääsyyn elimistöön, jotka tuhoavat aivosoluja.
Tutkijat ovat havainneet, että Alzheimerin taudin kehittymistä provosoi beeta-amyloidiproteiinien kertyminen aivosoluihin. Beeta-amyloidin muodostuminen APP-proteiinin osista, mikä on välttämätöntä aivosolujen ja hermoyhteyksien palautumiselle. APP:n toiminnan häiriöt johtavat beeta-amyloidiproteiiniplakkien muodostumiseen ja solukuolemaan.
Sebastian Brandnerin johtama brittiläinen tiedemiesryhmä paljasti lähes vahingossa Alzheimerin taudin mahdolliset syyt. Tutkijoiden tavoitteena oli selvittää todelliset syyt, jotka johtivat kahdeksan ihmisen kuolemaan yli 10 vuotta sitten. Tauti kehittyy ihmisillä spontaanisti hermosoluissa esiintyvien "väärien" proteiinien - prionien (joilla on kaareva rakenne) - vuoksi, jotka häiritsevät proteiinien toimintaa, mikä johtaa aivosolujen kuolemaan. Hullun lehmän taudin tartunta tapahtuu, kun syöt sairaan eläimen aivoja tai hoidon jälkeen saastuneilla lääkkeillä.
Brandner ja hänen kollegansa tutkivat hullun lehmän taudin tapauksia. Kävi ilmi, että Britanniassa 1950-luvun lopulta lähtien lyhyille lapsille oli ruiskutettu kasvuhormoneja, jotka oli uutettu kuolleiden ihmisten aivolisäkkeistä. Lähes 30 vuotta myöhemmin tämä lääketieteellinen ohjelma suljettiin, koska joidenkin tietojen mukaan hoito aiheutti myöhemmin hullun lehmän taudin.
Asiantuntijat tutkivat myös kahdeksan saastuneen somatotropiinin injektoimisen ihmisen aivojen hermokudosta ja havaitsivat, että hermokudoksessa oli prionien lisäksi beeta-amyloidiproteiineja (6:lla kahdeksasta ihmisestä). Tutkijat löysivät suurimman määrän patogeenisiä proteiineja aivolisäkkeestä.
Tutkijat palauttivat mieleen aiempien jyrsijöillä ja makakeilla tehtyjen tutkimusten tulokset. Työn aikana beeta-amyloidiproteiineja injektoitiin koe-eläimille (pieninä annoksina) eri puolille kehoa, ja tuloksena havaittiin, että proteiinien tunkeutumisalueesta riippumatta tämä voi aiheuttaa Alzheimerin taudin (vaikka proteiinit tunkeutuisivat kaukana aivoista sijaitseviin kudoksiin).
Tässä vaiheessa tiedemiehet eivät voi suorittaa eläinkokeita ja vahvistaa Alzheimerin taudin tarttumista. Tämä johtuu pääasiassa somatotropiinin kanssa työskentelyn kiellosta eettisten kysymysten vuoksi ja useimpien kantojen tuhoutumisesta.
Brandnerin ryhmän artikkelin julkaissut lehti totesi löydöksen olevan erittäin tärkeä ja sillä on maailmanlaajuisia vaikutuksia. Siksi useat asiantuntijat ovat jo ilmaisseet halunsa auttaa Brandnerin tutkimusryhmää ja tutkia muita hullun lehmän taudin aiheuttamia kuolemantapauksia ihmisillä, jotka ovat saaneet somatotropiinia lapsena. Jos muut asiantuntijat vahvistavat Brandnerin ja hänen tiiminsä oletukset, tarvitaan uusia standardeja lääkkeiden laadulle ja instrumenttien käsittelylle beeta-amyloidien siirtymisen estämiseksi.