Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Immuunisolujen vastustuskyvyn mekanismi HIV:tä vastaan on paljastunut.
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 01.07.2025
Makrofagisolut, jotka ovat päästäneet immuunikatoviruksen sisäänsä, rajoittavat sen pääsyä resursseihin, joita virus tarvitsee lisääntyäkseen. Tällä strategialla on kuitenkin haittapuolensa: nälkiintynyt virus piiloutuu makrofageihin, jolloin immuunijärjestelmä ei havaitse sitä eikä viruslääkkeet hyökkää.
Ei kannata ajatella, että immuunisolut ovat täysin puolustuskyvyttömiä immuunikatovirusta vastaan. Tutkijat ovat jo pitkään tienneet, että jotkut solut antavat helposti periksi HIV:n hyökkäykselle, kun taas toiset päinvastoin vastustavat itsepäisesti eivätkä välttämättä päästä virusta sisäänsä ollenkaan. Eli joillakin immuunisoluilla on jonkinlainen salainen ase, ja sen toimintamekanismien ymmärtäminen olisi erittäin hyödyllistä viruslääkkeiden luomisessa.
Jonkin aikaa sitten tutkijat löysivät SAMHD1-proteiinin, joka estää HIV:tä tartuttamasta makrofageja ja dendriittisiä immuunisoluja. Nature Immunology -lehdessä julkaistussa uudessa artikkelissa Rochesterin yliopiston lääketieteellisen keskuksen (USA) tutkijat kuvaavat tämän proteiinin vaikutusmekanismia.
Solun sisällä virus käyttää soluresursseja oman DNA:nsa kopioimiseen, eli deoksiribonukleotideja, joista mikä tahansa DNA koostuu ja joita solu tarvitsee aivan yhtä paljon kuin virustakin. Kävi ilmi, että SAMHD1-proteiini tuhoaa solunsisäisiä deoksiribonukleotideja, jolloin virus ei pysty lisääntymään. Voimme sanoa, että makrofagien virus näkee nälkää, jos nälkäkuolemalla ei tarkoiteta energiavaroja, vaan genomin lisääntymiseen tarvittavia rakennusmateriaaleja.
Makrofagien tiedetään ahmivan tartuntatauteja ja infektoituneita soluja. Mutta jos virus syödään, on olemassa vaara, että se alkaa lisääntyä sitä syöneen makrofagin sisällä. Siksi nämä immuunisolut ovat kehittäneet mekanismin, joka riistää viruksilta resurssit lisääntymiseen. Tämä ei kuitenkaan toimi niin hyvin kuin haluaisimme HIV:n kanssa. AIDS- virus käyttää makrofageja varastokammiona: koska se ei pysty lisääntymään niissä, se pystyy odottamaan vaikeiden aikojen yli makrofagissa, välttäen sekä immuunijärjestelmän havaitsemisen että lääkkeiden hyökkäykset. Tutkijat kiinnittävät huomiota HIV-viruksen eri muotoihin liittyvään paradoksiin. HIV-2, toisin kuin HIV-1, voi sammuttaa SAMHD1-proteiinin ja lisääntyä hiljaa makrofageissa, mutta se on vähemmän virulentti kuin HIV-1, jonka on kestettävä ja odotettava kuka tietää mitä.
Tutkijat tarjoavat tälle paradoksille seuraavan selityksen. Vaikeissa olosuhteissa HIV-1 etsii aktiivisesti ulospääsyä eli se saa vapaat kädet kaikenlaisille mutaatioille: ehkä jokin niistä auttaa selviytymään resurssien rajallisuudesta. Samalla virus rikastuu joukolla mutaatioita, jotka lisäävät sen vastustuskykyä lääkkeille, tekevät siitä entistä näkymättömämmän kehon puolustusjärjestelmille jne. Eli nälkiintymissuhteen vuoksi viruksesta tulee entistä raaempi, ja tässä on jo vaikea sanoa, onko makrofagien kyky nälkiinnyttää vankejaan sopiva. Yhteys viruksen lisääntyneen virulenssin ja sen makrofagien sisäisen nälänhädän välillä on kuitenkin vielä hypoteesien tasolla ja vaatii lisäkokeita vahvistusta varten.