Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Immuunipuolustus itsessään avaa "ovet" koronavirukselle
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Kävi ilmi, että immuuniproteiini edistää useiden molekyyli"ovien" muodostumista limakalvokudoksen soluihin koronaviruksen sisäänpääsyä varten.
SARS-CoV-2-koronaviruksen patogeeni pääsee soluun oman proteiinikomponenttinsa S:n avulla: se peittää koronaviruksen rasvakerroksen. Tämä proteiini on vuorovaikutuksessa ACE2-reseptorin kanssa, joka on osa monia ihmiskehon solurakenteita ja tunnetaan nimellä angiotensiinia konvertoiva entsyymi. Yksi tämän reseptorin toiminnallisista alueista on verenpaineen säätely. Koronavirus kuitenkin pystyi hyötymään siitä: kun viruksen S-proteiinin ja ACE2:n välille muodostuu yhteys, solukalvo epämuodostuu ja viruksella on mahdollisuus sukeltaa sen sisään. Tietenkin myös muut koronaviruksen proteiinikomponentit, jotka ovat sen pintakerroksessa yhdessä S-proteiinin kanssa, antavat oman "osuutensa". Johtava rooli kuuluu kuitenkin edelleen edellä mainitulle S-proteiinille ja ACE2-reseptorille.
Koronaviruksen aiheuttaja tunkeutuu helpommin soluihin, joissa on enemmän ACE2-entsyymireseptoreita. Max Delbrückin molekyylilääketieteen keskuksen, Charitén kliinisen keskuksen, Berliinin vapaan yliopiston ja muiden tutkimuskeskusten tutkijat ovat havainneet, että ACE2-proteiinikomponenttien määrän lisääntyminen solujen pinnalla johtuu immuunipuolustuksen lisääntyneestä aktiivisuudesta. Kun virus pääsee elimistöön, immuunisolut alkavat tuottaa γ-interferonia. Tämä on tärkein signalointiproteiini, joka aktivoi makrofagien toimintaa ja kiihdyttää toksiinien vapautumista.
Todettiin, että γ-interferonin vaikutuksesta limakalvojen solut tuottavat suuremman määrän entsyymireseptoreita. Näin ollen immuuniproteiinin ansiosta virus onnistuu tunkeutumaan soluihin ongelmitta. Tutkijat suorittivat sarjan tutkimuksia suoliston organoidilla – eli suoliston mikroskooppisella kopiolla, joka muodostui kolmiulotteiseksi rakenteeksi taitetuista kantasoluista. Suolisto valittiin yhdeksi koronavirusinfektion vaikutusalueeksi hengityselinten ohella.
Kun suoliston organoidiin lisättiin γ-interferonia, entsyymireseptoria koodaava geeni stimuloitui limakalvokudoksen solujen sisällä, mikä puolestaan lisääntyi. Kun koronaviruspatogeeni lisättiin organoidiin, solujen sisältä löytyi lisää koronaviruksen RNA:ta γ-interferonin päästyä sisään.
Tutkijat myöntävät, että COVID-19: n vaikea ja pitkittynyt kulku saattaa liittyä γ-interferonin aktiivisuuteen. Toistaiseksi tämä on kuitenkin vain oletus, joka vaatii yksityiskohtaisia kliinisiä tutkimuksia – erityisesti kehon todellisessa suolistossa. Jos asiantuntijoiden arvaukset vahvistuvat, seuraava askel on menetelmän kehittäminen interferonin "tuen" estämiseksi immuunipuolustuksesta.
Tiedot julkaistaan julkisesti EMBO Molecular Medicine -tieteellisen lehden sivuilla.