Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkijat ovat löytäneet parannuskeinon keliakiaan
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025
Stanfordin yliopiston tutkijat ovat löytäneet keinon "sammuttaa" keliakian, kroonisen autoimmuunisairauden, joka vaikuttaa ruoansulatusjärjestelmään.
Keliakia on geneettisesti määräytyvä sairaus, joka ilmenee ohutsuolen toiminnan häiriintyessä. Tauti liittyy gluteenin hajottamiseen tarvittavien entsyymien puutteeseen.
Keliakiaa diagnosoidaan yhdellä prosentilla planeettamme väestöstä, mutta tilastoissa otetaan huomioon vain tapaukset, joilla on tarkka diagnoosi. Lääkäreiden mukaan valtaosa keliakiatapauksista sekoitetaan muihin sairauksiin. Siksi keliakiaa sairastavia potilaita on itse asiassa paljon enemmän.
Taudin pääoireita ovat ripuli, johon liittyy heikentynyt välttämättömien aineiden imeytyminen ruoasta, sekä anemia, joka johtuu suolistovaurioista. Oireita ilmenee, kun gluteenia nautitaan ruoan mukana. Gluteenia on monissa viljoissa ja muissa runsaasti gluteenia sisältävissä tuotteissa. Keliakiaa pidetään parantumattomana sairautena, ja tärkeimpinä hoitotoimenpiteinä on tiettyjen ruokavaliosääntöjen elinikäinen noudattaminen.
Mutta tutkijoiden tekemä tutkimus on antanut monille potilaille toivoa: keliakia on parannettavissa.
On jo pitkään tiedetty, että sidekudosproteiinien tuotantoa normalisoiva entsyymiaine TG2 (transglutaminaasi2) on osa taudin patogeneettistä mekanismia. Keliakian yhteydessä yksi taudin merkeistä on vasta-aineiden läsnäolo tätä ainetta vastaan.
Kehityksen tekijä Michael Yee epäili, että tauti oli käytännössä hoitamaton TG2:een liittyvien toiminnallisten prosessien riittämättömän ymmärtämisen vuoksi. Tutkijat aloittivat perusteellisemman tutkimuksen tästä entsymaattisesta aineesta.
"Ihmiskehossa entsyymi pystyy sekä kytkeytymään päälle että pois yksittäisten kemiallisten sidosten vaikutuksesta. Terveen ihmisen suolistossa tätä entsyymiä on myös, mutta inaktiivisessa tilassa. Kun löysimme tämän, kysyimme itseltämme: mikä tekijä voi kytkeä TG2:n päälle ja pois?", tutkijat sanovat.
Biokemisti Dr. Khoslan vuonna 2012 tekemä ensimmäinen koe paljasti, kuinka tämä entsyymi "kytketään päälle". Seuraavassa kokeessa tiedemiehet pystyivät tekemään päinvastaisen.
TG2 "kytkeytyy päälle", kun suoliston proteiinien disulfidisidos katkeaa. Uusi koe on osoittanut, että katkenneen sidoksen palauttaminen deaktivoi entsyymin toiminnan uudelleen. "Deaktivaattori" oli toinen entsyymiaine, Erp57, joka auttaa proteiineja toimimaan solurakenteessa.
Toinen tiedemiesten kohtaama kysymys oli: miten "deaktivaattori" käyttäytyy terveen ihmisen kehossa? Ensimmäiset jyrsijöillä tehdyt kokeet osoittivat positiivisen vaikutuksen TG2:n "neutraloinnilla" jyrsijöiden kehossa. Sivuvaikutuksia ei havaittu. Nyt tiedemiesten tarvitsee vain löytää aine, joka voisi hallita uutta "kytkintä".
Tutkimuksen kaikki tiedot on julkaistu tieteellisen lehden jbc.org verkkosivuilla.
[