
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Uusi tutkimus selittää iäkkäiden heikentyneen immuunivasteen.
Viimeksi tarkistettu: 02.07.2025

Täysin toimiva immuunijärjestelmä on välttämätön kehon terveyden ylläpitämiselle, ja makrofageilla on ratkaiseva rooli vahvojen immuunivasteiden ylläpitämisessä infektioita vastaan.
Makrofagi on eräänlainen valkosolu, joka tuhoaa mikro-organismeja, poistaa kuolleita soluja ja stimuloi muiden immuunisolujen toimintaa. Näillä soluilla on keskeinen rooli tulehduksen aloittamisessa, ylläpitämisessä ja lievittämisessä, mutta niiden toimintakyky heikkenee iän myötä, mikä johtaa immuunitoiminnan heikkenemiseen . Tämä johtaa lisääntyneeseen alttiuteen infektioille ja autoimmuunisairauksille ikääntyneellä väestöllä.
Cell Reports -lehdessä julkaistu tutkimus on ensimmäinen, joka paljastaa, että makrofagien toiminnan häiriöt johtuvat MYC- ja USF1-transkriptionaalisista ohjelmista.
Charlotte Mossin, tohtori Heather Wilsonin ja professori Endre Kiss-Tothin johtama tutkimus on tunnistanut mahdollisen syyllisen tälle vähenemiselle: kaksi kriittistä makrofagien sisällä olevaa molekyyliä, MYC ja USF1, jotka alkavat toimia virheellisesti ikääntyessämme.
Makrofagit, joita usein kutsutaan kehon "roska-autoiksi", vastaavat vieraiden hiukkasten, kuten epäpuhtauksien ja taudinaiheuttajien, sitomisesta ja poistamisesta. Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että vanhemmilta aikuisilta eristetyt makrofagit olivat merkittävästi tehottomampia kuin nuoremmilta aikuisilta eristetyt makrofagit. Näillä ikääntyvillä makrofageilla havaittiin vähentynyt fagosytoosi (prosessi, jossa vieraat hiukkaset sitovat itseensä) ja heikentynyt kemotaksis (kyky siirtyä uhkia kohti).
Tutkijat vahvistivat tämän yhteyden vähentämällä keinotekoisesti MYC:n ja USF1:n aktiivisuutta nuorissa makrofageissa. Tämä manipulointi johti toiminnan heikkenemiseen, joka muistutti vanhempien aikuisten makrofagien ominaisuuksia. Löydös viittaa vahvasti siihen, että MYC:llä ja USF1:llä on tärkeä rooli makrofagien optimaalisen toiminnan ylläpitämisessä.
Tutkimus menee pelkän syyllisten tunnistamisen pidemmälle. Siinä tarkastellaan, miten MYC:n ja USF1:n vähentynyt aktiivisuus voi vaikuttaa makrofageihin. Tutkijat arvelevat, että nämä muutokset saattavat häiritä geenejä, jotka vastaavat solun sisäisestä sytoskeletonista, säikeiden verkostosta, joka tarjoaa solulle rakenteen ja liikkeen.
Tämä häiriö voi häiritä makrofagien kykyä liikkua ja imeä itseensä vieraita hiukkasia. Lisäksi muuttunut MYC- ja USF1-aktiivisuus voi vaikuttaa siihen, miten makrofagit ovat vuorovaikutuksessa ympäristönsä kanssa, mikä heikentää entisestään niiden kykyä torjua infektioita.
Tämä tutkimus on merkittävä läpimurto ikään liittyvän immuunipuolustuksen heikkenemisen mekanismien ymmärtämisessä.
Graafinen kuva. Lähde: Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
Tunnistamalla MYC:n ja USF1:n mahdollisiksi syyllisiksi tutkimus tasoittaa tietä uusien hoitostrategioiden kehittämiselle. Kohdistamalla näitä molekyylejä tai niiden geenituotteita tutkijat saattavat pystyä parantamaan makrofagien toimintaa ikääntyneillä aikuisilla, mikä voi johtaa vahvempaan immuunivasteeseen ja parempaan vastustuskykyyn infektioille.
On tärkeää huomata, että tutkimukseen osallistui terveitä vapaaehtoisia eikä henkilöitä, joilla oli ennestään ikään liittyviä sairauksia. Lisäksi tutkimukset tehtiin kontrolloiduissa laboratorio-olosuhteissa. Lisätutkimuksia tarvitaan näiden havaintojen vahvistamiseksi suuremmassa populaatiossa ja niiden soveltamisen mahdollisuuksien tutkimiseksi tehokkaiksi hoitoiksi.
MYC:n ja USF1:n tunnistaminen potentiaalisiksi interventiokohteiksi on merkittävä askel eteenpäin. Tämä tutkimus avaa mahdollisuuksia kehittää tulevaisuuden strategioita ikääntyneiden immuunijärjestelmän vahvistamiseksi ja lopulta edistää terveellisempää ikääntymistä.
"Ymmärrys siitä, miksi immuunijärjestelmä lakkaa taistelemasta infektioita vastaan tehokkaasti vanhuudessa, on avainasemassa sellaisten hoitojen kehittämisessä, jotka voivat kääntää tämän prosessin. Työmme paljastaa ensimmäistä kertaa ihmisen fagosyyttien ikääntymisen molekyylitason yksityiskohdat, ja uskomme, että tämä uusi ymmärrys antaa meille nyt mahdollisuuden testata erilaisten interventioiden, kuten ruokavalion, elämäntapojen ja jopa mahdollisten lääkkeiden, tehokkuutta immuunijärjestelmän ikääntymisen kääntämiseksi", sanoo Endre Kiss-Toth.