Suoliston dysbioosi

Suoliston dysbakterioosi on bakteeriflooran laadullisen ja määrällisen koostumuksen muutos, joka johtuu suoliston mikroekologian dynaamisesta häiriöstä sopeutumisen häiriintymisen ja elimistön suoja- ja kompensaatiomekanismien häiriintymisen seurauksena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

Suoliston dysbakterioosi on hyvin yleinen. Sitä havaitaan 75–90 prosentissa akuuteista ja kroonisista gastroenterologisista sairauksista.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Syyt suoliston dysbioosi

Yleisimmät ja merkittävimmät suoliston dysbakterioosin syyt ovat seuraavat:

1. Antibioottinen kemoterapia, glukokortikoidien käyttö, sytostaatit.
2. Pitkäaikainen ammatillinen kosketus antibioottien kanssa.
3. Tarttuvien ja ei-tarttuvien akuuttien ja kroonisten ruoansulatuskanavan sairauksien esiintyminen. Tässä tilanteessa dysbakterioosin kehittymisessä päärooli on opportunistisella kasvistolla.
4. Muutokset ensisijaisessa ruokavaliossa, sakkaroosin väärinkäyttö.
5. Vakavat sairaudet, leikkaukset, henkinen ja fyysinen stressi.
6. Henkilön pitkäaikainen oleskelu hänelle epätyypillisissä (hänelle tottumattomissa) elinympäristöissä, äärimmäisissä olosuhteissa (spelunking, korkeat vuoret, arktiset tutkimusretket jne.).
7. Immuunikatotilat (onkologisissa sairauksissa, HIV-infektiossa).
8. Altistuminen ionisoivalle säteilylle.
9. Suoliston anatomiset ja fyysiset häiriöt: anatomiset poikkeavuudet, komplikaatiot ruoansulatuskanavan leikkausten aikana, suoliston liikkuvuuden ja ravintoaineiden imeytymisen häiriöt. Imeytymishäiriöt ja ruoansulatushäiriöt luovat suotuisat olosuhteet opportunistisen bakteerikannan lisääntymiselle.
10. Polyhypovitaminoosi.
11. Nälkäkuolema.
12. Ruoansulatuskanavan verenvuoto.
13. Ruoka-allergia.
14. Entsyymipuutokset (synnynnäiset ja hankitut), intoleranssi erilaisille elintarvikkeille, mukaan lukien täysmaito (laktaasinpuutos); viljat (gluteenienteropatia), sienet (trehalaasin puutos).

Etiologisten tekijöiden vaikutuksesta suoliston mikrofloorassa tapahtuu laadullisia ja määrällisiä muutoksia. Yleensä suoliston tärkeimpien bakteeri-symbionttien - bifidobakteerien, maitohappobakteerien ja ei-patogeenisten suolistobakteerien - määrä vähenee merkittävästi. Samalla opportunististen mikrobien (enterobakteerit, stafylokokit jne.), Candida-suvun sienten, määrä kasvaa, joita ei ole suolistossa tai joita esiintyy siinä pieniä määriä. Suoliston mikroflooran muuttunut laadullinen ja määrällinen koostumus johtaa siihen, että dysbioottiset mikrobien yhdistykset eivät suorita suojaavia ja fysiologisia toimintoja ja häiritsevät suoliston toimintaa.

Vaikeat dysbakterioosin muodot aiheuttavat merkittäviä häiriöitä suoliston ruoansulatus- ja imeytymistoiminnoissa ja häiritsevät jyrkästi elimistön yleiskuntoa. Suolistossa liikaa esiintyvät opportunistiset bakteerit häiritsevät hiilihydraattien, rasvahappojen, aminohappojen ja vitamiinien imeytymistä. Opportunistisen flooran tuottamat aineenvaihduntatuotteet (indoli, skatoli jne.) ja toksiinit vähentävät maksan vieroitustoimintoa ja lisäävät myrkytysoireita.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Synnyssä

Aikuisen suolistossa elävien mikrobien biomassa on 2,5–3,0 kg ja sisältää jopa 500 bakteerilajia, anaerobisten ja aerobisten suhde on 1000:1.

Suoliston mikrofloora jaetaan obligaattiseen (mikro-organismit, jotka ovat jatkuvasti osa normaalia bakteeriflooraa ja joilla on tärkeä rooli aineenvaihdunnassa ja infektioiden vastaisessa puolustuksessa) ja fakultatiiviseen (mikro-organismit, joita esiintyy usein terveillä ihmisillä, mutta jotka ovat opportunistisia eli kykenevät aiheuttamaan sairauksia, kun makro-organismin vastustuskyky heikkenee).

Obligaattisen mikroflooran vallitsevat edustajat ovat itiöitä muodostamattomia anaerobeja: bifido- ja laktobasillit, bakteroidit. Bifidobakteerit muodostavat 85–98 % suoliston mikrofloorasta.

Normaalin suoliston mikroflooran toiminnot

• luo happaman ympäristön (paksusuolen pH jopa 5,3–5,8), joka estää patogeenisen, mädäntyvän ja kaasua muodostavan suoliston mikroflooran lisääntymisen;
• edistää elintarvikkeiden ainesosien entsymaattista pilkkomista (bifido- ja laktobasillit, eubakteerit, bakteroidit tehostavat proteiinien hydrolyysiä, saippuoivat rasvoja, fermentoivat hiilihydraatteja, liuottavat kuitua);
• suorittaa vitamiinien muodostusfunktion (Escherichia, bifido- ja eubakteerit osallistuvat K-vitamiinien, B-ryhmän, foolihapon ja nikotiinihapon synteesiin ja imeytymiseen);
• osallistuu suoliston synteettisiin, ruoansulatus- ja vieroitustoimintoihin (bifido- ja laktobasillit vähentävät verisuonten kudosesteiden läpäisevyyttä patogeenisten ja opportunististen mikro-organismien toksiinien suhteen, estävät bakteerien tunkeutumisen sisäelimiin ja vereen);
• lisää kehon immunologista vastustuskykyä (bifido- ja laktobasillit stimuloivat lymfosyyttien toimintaa, immunoglobuliinien, interferonin, sytokiinien synteesiä, lisäävät komplementin tasoa ja lysotsyymin aktiivisuutta);
• tehostaa ruoansulatuskanavan fysiologista aktiivisuutta, erityisesti suoliston peristaltiikkaa;
• stimuloi biologisesti aktiivisten aineiden synteesiä, joilla on positiivinen vaikutus ruoansulatuskanavan, sydän- ja verisuonijärjestelmän sekä hematopoieesin toimintaan;
• tärkeässä roolissa kolesterolin ja sappihappojen aineenvaihdunnan loppuvaiheissa. Paksusuolessa bakteerien osallistuessa kolesteroli muuttuu sterolikoprostanoliksi, joka ei imeydy. Suoliston mikroflooran avulla tapahtuu myös kolesterolimolekyylin hydrolyysi. Mikroflooran entsyymien vaikutuksesta sappihapoissa tapahtuu muutoksia: dekonjugaatio, primaaristen sappihappojen muuntuminen kolaanihapon ketojohdannaisiksi. Normaalisti noin 80–90 % sappihapoista imeytyy takaisin, loput erittyvät ulosteeseen. Sappihappojen läsnäolo paksusuolessa hidastaa veden imeytymistä. Mikroflooran aktiivisuus edistää normaalia ulosteen muodostumista.

Terveillä ihmisillä pakollinen mikrofloora on vakio ja suorittaa elimistölle hyödyllisiä biologisia toimintoja (bifido- ja laktobasillit, bakteroidit, E. coli, enterokokit). Fakultatiivinen mikrofloora on vaihteleva, sen lajikoostumus muuttuu, se poistuu nopeasti elimistöstä, eikä sillä ole merkittävää vaikutusta isäntäorganismiin, koska sen kontaminaatio on vähäistä (opportunistiset bakteerit - tsitrobakteerit, mikrokokit, pseudomonadit, proteukset, hiivan kaltaiset sienet, stafylokokit, klostridiat jne.).

Normaalin suoliston mikroflooran kvantitatiivinen koostumus

Mikro-organismien nimi	CFU/g ulostetta
Bifidobakteerit	108-1010
Laktobasillit	106-1011
Bakteroidit	107–109
Peptokokit ja peggostreptokokit	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Stafylokokit (hemolyyttiset, plasmaa koaguloivat)	Enintään 103
Stafylokokit (hemolyyttiset, epidermaaliset, koagulaasinegatiiviset)	- 104-105
Streptokokit	105–107
Clostridia	103–105
Eubakteerit	10Z-1010
Hiivamaiset sienet	Enintään 10Z
Opportunistiset enterobakteerit ja fermentoimattomat gramnegatiiviset sauvat	Enintään 103–104

Huomautus: CFU - pesäkkeitä muodostavat yksiköt

Ruoansulatuskanava on luonnollinen elinympäristö mikro-organismeille ihmisillä ja eläimillä. Erityisen paljon mikro-organismeja on paksusuolen alaosassa. Selkärankaisten paksusuolessa mikrobien määrä on 10 ^10-1111 per gramma suolen sisältöä, ohutsuolessa niitä on huomattavasti vähemmän mahanesteen bakterisidisen vaikutuksen, peristaltiikan ja todennäköisesti ohutsuolen endogeenisten antimikrobisten tekijöiden ansiosta. Ohutsuolen ylä- ja keskiosassa on vain pieniä populaatioita, pääasiassa grampositiivisia fakultatiivisia aerobisia bakteereja, pieni määrä anaerobeja, hiivoja ja sieniä. Ohutsuolen distaalisissa osissa (ileocecal-läpän alueella) "mikrobien spektrillä" on välitila ohutsuolen ja paksusuolen proksimaalisten osien mikroflooran välillä. Sykkyräsuolen alaosassa elää samoja mikro-organismeja kuin paksusuolessa, vaikkakin niitä on vähemmän. Ulosteen mikrofloora, joka on itse asiassa distaalisen paksusuolen mikrobisto, on helpommin tutkittavissa. Pitkien suolistolaitteiden tulo on mahdollistanut mikroflooran tutkimisen koko ruoansulatuskanavassa.

Syömisen jälkeen mikro-organismien määrä kasvaa kohtalaisesti, mutta muutaman tunnin kuluttua palautuu alkuperäiselle tasolle.

Ulosteiden mikroskopia paljastaa lukuisia bakteerisoluja, joista noin 10 % pystyy lisääntymään keinotekoisilla ravintoalustoilla. Terveillä yksilöillä noin 95–99 % viljeltävistä mikro-organismeista on anaerobeja, joita edustavat bakteroidit (105–1012 grammassa ^ulostetta ) ja ^{bifidobakteerit (108–1010 bakteerisolua grammassa ulostetta). Aerobisen ulosteflooran tärkeimmät edustajat ovat Escherichia coli (106–109}), enterokokki ⁽ 103–109 ⁾ ja ^{laktobasillit(} jopa ^{1010 ). Lisäksi stafylokokkeja, streptokokkeja,klostridioita}, Klebsiella- ^ja Proteus-bakteereja, hiivan kaltaisia sieniä, alkueläimiä jne. havaitaan pienempiä määriä ja harvemmin.

Yleensä terveen henkilön ulosteen bakteriologisessa tutkimuksessa kiinnitetään huomiota paitsi E. colin kokonaismäärään (300–400 miljoonaa/g), myös sen heikosti ilmentyneiden entsymaattisten ominaisuuksien pitoisuuteen (jopa 10 %), sekä laktoosinegatiivisiin enterobakteereihin (jopa 5 %), kokkimuotoihin mikro-organismien kokonaismäärässä (jopa 25 %) ja bifidobakteereihin (10–7 ^ja enemmän). Terveen henkilön ulosteessa ei saisi olla suolistobakteeriperheen patogeenisia mikro-organismeja, hemolyyttistä E. colia, hemolyyttistä stafylokokkia, Proteusta, Candida-sieniä ja muita bakteereja.

Normaali mikrofloora symbionttina suorittaa useita makroorganismin elintärkeän toiminnan kannalta välttämättömiä toimintoja: epäspesifinen suoja suolistoinfektioita aiheuttavia bakteereja vastaan, joka perustuu mikrobien antagonismiin, osallistuminen vasta-aineiden tuotantoon ja mikro-organismien vitamiinisynteesin toiminta, erityisesti C-, K-, B1-, B2-, B6-, B12- ja PP-vitamiinit, foolihappo ja pantoteenihapot. Lisäksi suolistossa elävät mikro-organismit hajottavat selluloosaa; osallistuvat proteiinien, rasvojen ja suurimolekyylisten hiilihydraattien entsymaattiseen hajoamiseen; edistävät kalsiumin, raudan ja D-vitamiinin imeytymistä happaman ympäristön luomisen ansiosta; osallistuvat sappihappojen aineenvaihduntaan ja sterkobiliinin, koprosterolin ja deoksikolihapon muodostumiseen paksusuolessa; inaktivoivat enterokinaasia ja alkalista fosfataasia; osallistuvat proteiinien hajoamistuotteiden (fenoli, indoli, skatoli) muodostumiseen ja normalisoivat suoliston peristaltiikkaa. Normaali bakteerifloora edistää makrofagi-histiosyyttijärjestelmän "kypsymistä", vaikuttaa suoliston limakalvon rakenteeseen ja sen imeytymiskykyyn.

Suoliston mikrofloora voi muuttua erilaisten patologisten prosessien tai eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta, mikä ilmenee erityyppisten mikro-organismien välisten normaalien suhteiden ja niiden jakautumisen häiriintymisenä suoliston eri osissa. Muuttuneen dysbioottisen mikroflooran esiintyminen on ominaista dysbakterioosiksi kutsutulle tilalle. Vakavassa dysbakterioosissa mikro-organismien määrä ohutsuolessa kasvaa, ja Escherichia-, Klebsiella-, laktobasillit, kampylobakteerit ja enterokokit ovat vallitsevia bakteereja. Paksusuolessa ja ulosteessa bifidobakteerien määrä vähenee tai häviää kokonaan, ja Escherichia-, stafylokokkien, streptokokkien, hiivojen, Klebsiella- ja Proteus-bakteerien määrä kasvaa.

Dysbakterioosi ilmenee useimmiten mikro-organismien kokonaismäärän vähenemisenä, joskus jopa normaalin mikroflooran yksittäisten lajien täydellisenä katoamisena, samalla kun normaalisti vain vähäisinä määrinä esiintyvät lajit ovat vallitsevia. Tämä vallitsevuus voi olla pitkäaikaista tai esiintyä ajoittain. Luonnollisten yhteyksien edustajien väliset antagonistiset suhteet ovat merkittävässä roolissa dysbakterioosin kehittymisessä. Yksittäisten mikro-organismien määrän pienet tilapäiset vaihtelut poistuvat itsestään ilman mitään väliintuloa. Olosuhteet, joissa joidenkin mikrobiyhteyksien edustajien lisääntymisnopeus kasvaa tai tiettyjä aineita kertyy, jotka estävät muiden mikro-organismien kasvua, muuttavat merkittävästi mikroflooran koostumusta ja eri mikro-organismien määrällistä suhdetta, eli syntyy dysbakterioosi.

Erilaisissa sairauksissa ohutsuolessa on mikro-organismeja suoliston distaalisista osista, ja silloin sen mikroflooran luonne muistuttaa paksusuolen "mikrobimaisemaa".

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Oireet suoliston dysbioosi

Monilla potilailla suoliston dysbakterioosi esiintyy piilevästi ja havaitaan ulosteiden bakteriologisella tutkimuksella. Kliinisesti ilmentyneille dysbakterioosin muodoille on ominaista seuraavat oireet:

• ripuli - löysät ulosteet voivat esiintyä 4-6 kertaa tai useammin; joissakin tapauksissa ulosteen koostumus on mössöinen, ulosteessa havaitaan sulamattomia ruoanpaloja. Ripuli ei ole pakollinen oire suoliston dysbakterioosissa. Monilla potilailla ei ole ripulia, uloste voi olla vain epävakaata;
• ilmavaivat ovat melko jatkuva dysbakterioosin oire;
• epävakaa, epävarma vatsakipu, yleensä kohtalaisen voimakas;
• imeytymishäiriöoireyhtymä kehittyy pitkittyneen ja vaikean dysbakterioosin yhteydessä;
• turvotus, jyrinä sykkyräsuolen pääteosan ja harvemmin umpisuolen palpaatiossa.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Vaiheet

Dysbakterioosin aste voidaan arvioida luokituksen perusteella:

• Ensimmäiselle asteelle (latentti, kompensoitu muoto) on ominaista pienet muutokset mikrobiosenoosin aerobisessa osassa (Escherichia-bakteerien määrän lisääntyminen tai väheneminen). Bifido- ja laktofloora eivät muutu. Yleensä suoliston toimintahäiriöitä ei havaita.
• 2. aste (subkompensoitu muoto) - bifidobakteerien sisällön lievän vähenemisen taustalla havaitaan Escherichia colin kvantitatiivisia ja kvalitatiivisia muutoksia sekä opportunististen bakteerien, pseudomonadien ja Candida-sienten populaatiotason kasvua.
• Vaihe 3 - bifidofloran taso on merkittävästi alentunut yhdistettynä laktofloran pitoisuuden vähenemiseen ja Escherichia-bakteerien määrän jyrkkään muutokseen. Bifidofloran tason laskun seurauksena suoliston mikroflooran koostumus häiriintyy ja luodaan olosuhteet opportunististen mikro-organismien aggressiivisten ominaisuuksien ilmentymiselle. Yleensä vaiheen 3 dysbakterioosissa esiintyy suoliston toimintahäiriöitä.
• 4. aste - bifidoflooran puuttuminen, laktoflooran määrän merkittävä väheneminen ja E. coli -pitoisuuden muutos (väheneminen tai lisääntyminen), terveelle ihmiselle tyypillisten, valinnaisten ja epätyypillisten opportunististen mikro-organismien määrän lisääntyminen yhdistyksissä. Suoliston mikrobiosenoosin normaali koostumus häiriintyy, minkä seurauksena sen suojaavat ja vitamiineja syntetisoivat toiminnot vähenevät, entsymaattiset prosessit muuttuvat ja opportunististen mikro-organismien ei-toivottujen aineenvaihduntatuotteiden määrä kasvaa. Ruoansulatuskanavan toimintahäiriöiden lisäksi tämä voi johtaa suoliston seinämän tuhoisiin muutoksiin, bakteremiaan ja sepsikseen, koska elimistön yleinen ja paikallinen vastustuskyky vähenee ja opportunististen mikro-organismien patogeeninen vaikutus toteutuu.

Jotkut kirjoittajat luokittelevat suoliston dysbakterioosin vallitsevan patogeenin tyypin mukaan:

1. stafylokokki;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. bakteroidi;
5. Clostridium-infektio (Cl. difficile);
6. kandidomykoosi;
7. sekoitettu.

Latentti ja subkompensoitu dysbakterioosi on tyypillisempää lievässä ja kohtalaisessa punatauti- ja salmonelloosimuodossa sekä postdysenterisessä koliitissa. Dekompensoitua dysbakterioosia havaitaan vaikeissa ja pitkittyneissä akuuteissa suolistoinfektioissa, jotka liittyvät ruoansulatuskanavan patologiaan, sekä epäspesifisessä haavaisessa paksusuolitulehduksessa ja alkueläinkoliitissa.

Dysbakterioosin vaiheet voidaan määrittää luokituksen avulla:

• Vaihe I – bifidobakteerien ja/tai laktobasillin määrän väheneminen tai poistaminen.
• Vaihe II - kolibakteeriflooran merkittävä lisääntyminen ja sitä seuraava hallitsevuus tai sen jyrkkä lasku, epätyypilliset ja entsymaattisesti puutteelliset E. colit.
• Vaihe III - opportunististen mikrofloora-assosiaatioiden korkeat titterit.
• Vaihe IV - Proteus- tai Pseudomonas aeruginosa -suvun bakteerit ovat vallitsevia korkeissa tiittereissä.

Dysbakterioosin luokittelu AF Bilibinin (1967) mukaan ansaitsee suurta huomiota:

Suoliston dysbakterioosi on yleensä paikallinen patologinen prosessi. Joissakin tapauksissa dysbakterioosi voi kuitenkin yleistyä. Yleistyneelle muodolle on ominaista bakteremia, ja voi kehittyä sepsis ja septikopyemia.

Suoliston dysbakterioosi voi esiintyä piilevässä (subkliinisessä), paikallisessa (paikallisessa) ja laajalle levinneessä (yleistyneessä) muodossa (vaiheessa). Piilevässä muodossa suoliston symbionttien normaalin koostumuksen muutos ei johda näkyvän patologisen prosessin syntymiseen. Paikallisessa dysbakterioosin muodossa tulehdusprosessi tapahtuu missä tahansa elimessä, erityisesti suolistossa. Lopuksi, laajalle levinneessä dysbakterioosin muodossa, johon voi liittyä bakteremiaa, infektion yleistyminen, johtuen elimistön kokonaisresistenssin merkittävästä vähenemisestä, vaikuttaa useisiin elimiin, mukaan lukien parenkyymiselimet, myrkytys lisääntyy ja usein esiintyy sepsis. Kompensaatioasteen mukaan erotetaan kompensoitu, usein piilevästi esiintyvä, subkompensoitu (yleensä paikallinen) ja dekompensoitu (yleistynyt) muoto.

Isäntäorganismissa mikro-organismit esiintyvät suoliston luumenissa, epiteelin pinnalla, kryptoissa. Kuten eläinkokeessa osoitettiin, aluksi mikro-organismi "tarttuu" (adheesio) enterosyytin pintaan. Adheesion jälkeen havaitaan mikrobisolujen lisääntymistä ja enterotoksiinin vapautumista, mikä aiheuttaa vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriintymisen ja ripulin ilmaantumisen, mikä johtaa eläimen nestehukkaan ja kuolemaan. Mikro-organismien, erityisesti Escherichia colin, "adheesion" helpottuvat niiden tuottamien spesifisten adheesiotekijöiden ansiosta, joihin kuuluvat K-antigeenit tai proteiini- tai polysakkaridikapseliantigeenit, jotka antavat mikro-organismeille selektiivisen kyvyn kiinnittyä limakalvon pintaan. Bakteerisolun tuottaman endotoksiinin vaikutuksesta tapahtuvaa liiallista nesteen eritystä pidetään paitsi ohutsuolen patologisen prosessin ilmentymänä, myös suojamekanismina, joka auttaa huuhtelemaan mikro-organismeja suolistosta. Spesifiset vasta-aineet ja leukosyytit osallistuvat elimistön immuunireaktioihin, kuten Thiry-Vella-silmukalla tehdyt tutkimukset osoittavat.

Dysbakterioosin yhteydessä normaalin suoliston mikroflooran antagonistinen toiminta patogeenisiin ja mädäntyviin mikrobeihin nähden häiriintyy, vitamiinien muodostumis- ja entsymaattinen toiminta häiriintyy, mikä ei voi vaikuttaa kehon yleiseen tilaan sen resistenssin heikkenemisen vuoksi.

Vaikuttamalla ruoansulatuskanavan normaaliin toiminnalliseen toimintaan muuttunut mikrofloora johtaa myrkyllisten tuotteiden muodostumiseen, jotka imeytyvät ohutsuoleen. Suolistobakteerien tietty rooli paksusuolensyövän kehittymisessä ihmisillä on osoitettu, ja erilaisten bakteerimetaboliittien osallistuminen on epäselvä. Siten aminohappometaboliiteilla on vain vähän roolia onkogeneesissä, kun taas ydindehydrogenaasin ja 7-dehydroksylaasin tuottamien sappihappometaboliittien rooli tässä prosessissa on erittäin merkittävä. On todettu, että sappihappojen pitoisuus ulosteessa eri väestöryhmissä eri mantereilla korreloi paksusuolensyövän riskin kanssa, ja useimmilla ihmisillä, joilla on korkea paksusuolensyövän riski, on suolistossa klostridioita, joilla on kyky tuottaa ydindehydrogenaasi beeta-hydroksisteroidi-4,5-dehydrogenaasia. Alhaisen riskin ihmisryhmässä niitä havaitaan harvoin. Klostridioita löytyy myös suuremman osan paksusuolensyöpäpotilaiden ulosteista verrattuna kontrolliryhmään.

Heikentyneillä, uupuneilla, sairailla lapsilla, erityisesti niillä, jotka ovat kärsineet jostakin sairaudesta, esiintyy opportunistisen mikroflooran voimakasta lisääntymistä. Tämä mikrofloora on pysyvä asukas ihmisten ja eläinten suolistossa (esimerkiksi Escherichia-suvun edustajat), mikä voi johtaa infektioprosessien ja jopa sepsiksen kehittymiseen. Usein dysbakterioosissa vallitsevat laajalti käytetyille bakteerilääkkeille resistentit mikro-organismit, joilla on kyky levitä läheisesti sukua olevien yhdistysten populaatiossa. Samanlaiset olosuhteet mahdollistavat kokkiflooran, mädäntyvien mikro-organismien (Proteus-suku jne.), sienten (yleensä Candida-tyyppisten) ja Pseudomonas-bakteerien vallitsevan leviämisen, mikä usein aiheuttaa leikkauksen jälkeisten komplikaatioiden kehittymistä. Yleisin dysbakterioosi on sieni-, stafylokokki-, Proteus- ja Pseudomonas-bakteerien aiheuttama, jonka aiheuttavat Escherichia ja näiden mikro-organismien erilaiset yhdistykset.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostiikka suoliston dysbioosi

Laboratoriotiedot

1. Ulosteiden mikrobiologinen tutkimus - määritetään E. colin, bifido- ja laktobasillien kokonaismäärän väheneminen, patogeeninen mikrofloora ilmestyy.
2. Koprosytogrammi - määritetään suuri määrä sulamatonta kuitua, solunsisäistä tärkkelystä, steatorrheaa (saippuat, rasvahapot, harvoin neutraali rasva).
3. Ulosteiden biokemiallinen analyysi - dysbakterioosin yhteydessä esiintyy alkalista fosfataasia, enterokinaasin taso nousee.
4. Positiivinen vetyhengitystesti - bakteerien liikakasvu ohutsuolessa johtaa vetypitoisuuden jyrkkään nousuun uloshengitysilmassa laktoosikuormituksen jälkeen.
5. Tyhjäsuolen aspiraatin viljely bakteeriflooran osalta - suoliston dysbakterioosille on ominaista yli 1010 mikro-organismin havaitseminen 1 ml:ssa. Dysbakterioosin diagnoosi on erityisen todennäköinen, jos läsnä on obligaattisia anaerobeja (klostridioita ja bakteroideja), fakultatiivisia anaerobeja tai suolistobakteereja.
6. Jejunaalibiopsian tutkimus paljastaa nukkalisäkkeiden litistymisen ja leukosyyttien kertymisen limakalvon lamina propriaan.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Hoito suoliston dysbioosi

Dysbakterioosin hoidon tulee olla kattavaa, ja sen tulisi vaikuttaa taustalla olevaan sairauteen ja lisätä elimistön vastustuskykyä. Lääkkeiden anto riippuu suoliston mikrobiflooran muutosten luonteesta. Jos havaitaan patogeenisiä tai opportunistisia mikrobeja, määrätään antibakteeristen lääkkeiden hoitojakso.

Ampisilliinilla ja karbenisilliinillä on selektiivinen vaikutus Proteus-ryhmään ja useisiin Pseudomonas aeruginosa -kantoihin. Viime vuosina antibioottien synergistejä on yhdistetty. Niinpä stafylokokki-dysbakterioosissa aminoglykosidien (kanamysiini, gentamisiinisulfaatti, monomysiini) ja ampisilliinin yhdistelmä on erityisen tehokas; Pseudomonas aeruginosan läsnä ollessa - gentamisiinisulfaatti karbenisilliinidinatriumsuolan kanssa; polymyksiini, Pseudomonas bakteriofagi. Tetrasykliini, kloramfenikoli, erytromysiini, linkomysiini ja klindamysiini vaikuttavat anaerobiseen ja aerobiseen flooraan.

Nitrofuraanijohdannaisia, sulfonamideja ja niiden ja trimetopriimin yhdistelmään perustuvia valmisteita voidaan käyttää yhdessä antibioottien kanssa tai itsenäisesti. On todettu, että sulfonamidivalmisteet imeytyvät hyvin, pysyvät kehossa melko pitkään vaaditussa pitoisuudessa eivätkä estä suoliston ja hengitysteiden normaalia mikrobiflooraa.

Kandidaalisen dysbakterioosin hoitoon käytetään fungisidisia antibiootteja - nystatiinia, levoriinia ja vaikeissa tapauksissa - amfoglukamiinia, dekamiinia, amfoterisiini B:tä.

Proteus-dysbakterioosiin suositellaan nitrofuraanisarjan lääkkeitä - furakriliinia, furatsoliinia, furatsolidonia sekä E. coli -bakteriofagia, 8-oksikinoliinin johdannaisia (5-NOC, enteroseptoli) ja nalidiksiinihappoa (Negram). Negram on myös erittäin tehokas vaikeassa, vaikeasti hoidettavassa suoliston dysbakterioosissa, jonka aiheuttaa Proteus-suvun bakteerien, stafylokokkien, laktoosinegatiivisten Escherichia-sienten ja hiivamaisten sienten mikrobien yhdistelmä.

Aiemmin mexaformia ja mexazaa määrättiin suoliston mikroflooran normalisoimiseksi, ja ne olivat tehokkaita kroonisessa enteriitissä ja dysbakterioosin monimutkaisemmassa koliitissa. Viime aikoina näiden lääkkeiden tuotanto ja käyttö ovat kuitenkin vähentyneet jyrkästi näiden lääkkeiden sivuvaikutusten vuoksi, jotka usein johtuvat niiden liian pitkästä ja hallitsemattomasta käytöstä.

Tällä hetkellä antibioottien ja muiden antibakteeristen aineiden käytön jälkeen dysbakterioosin hoitoon käytetään kolibakteriinia, bifidumbakteriinia, bificolia ja laktobakteriinia eli lääkkeitä, jotka on saatu ihmisen normaalin suolistoflooran edustajista ja joita on käytetty menestyksekkäästi dysbakterioosiin erilaisissa suolistosairauksissa. Kaikkia näitä lääkkeitä tai yhtä niistä voidaan suositella ilman alustavaa antibakteerista hoitoa, jos dysbakterioosi ilmenee vain normaalin suolistoflooran edustajien katoamisena tai määrän vähenemisenä.

Näiden valmisteiden on havaittu antagonistista vaikutusta patogeenisiin ja opportunistisiin suolistobakteereihin. Siksi useissa tapauksissa, kun suolistossa on pieniä määriä stafylokokkeja, sieniä ja muita vieraita organismeja, riittävät vain täysikasvuista normaalia mikroflooraa sisältävät bakteerivalmisteet.

Jos dysbakterioosiin liittyy ruoansulatushäiriö, on suositeltavaa käyttää entsyymivalmisteita (festal, panzinorm jne.). Jos dysbakterioosi johtuu antibakteeristen aineiden, pääasiassa antibioottien, liiallisesta, riittämättömästi perustellusta tai hallitsemattomasta käytöstä, niiden lopettamisen jälkeen suoritetaan siedätys-, vieroitus- ja stimuloiva hoito. Määrätään antihistamiineja, hormonaalisia lääkkeitä, kalsiumvalmisteita, pentoksyyliä, metyyliurasiilia, vitamiineja, verensiirtoja, gammaglobuliineja, rokotteita, toksiinia, bakteriofageja, lysotsyymiä, spesifisiä stafylokokki- ja pseudomonaserumeita, eubiootteja ja bakteerivalmisteita.

Sepsiksen monimutkaisemmassa dekompensoidussa dysbakterioosissa on osoitettu levamisoli, taktiviini, antistafylokokkiplasma, antistafylokokki-immunoglobuliini, verensiirto, punasolujen massa, proteiini, hemodeesi, reopolyglusiini, elektrolyyttiliuokset ja vitamiinit.

Ennaltaehkäisy

Dysbakterioosin ehkäisyn perustana on hygieniasääntöjen noudattaminen, potilaiden, erityisesti heikentyneiden, riittävä ravitsemus, yleiset vahvistavat toimenpiteet ja antibakteeristen lääkkeiden määrääminen vain tiukkoihin käyttöaiheisiin. Antibiootit tulee yhdistää vitamiineihin (tiamiini, riboflaviini, pyridoksiini, K-vitamiini, askorbiini- ja nikotiinihapot), joilla on hyödyllinen vaikutus suoliston ja sen mikroflooran toimintakykyyn, sekä entsyymivalmisteisiin, jotka estävät suoliston dysbakterioosin esiintymisen.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]