Glaukooma - Tietoa yleiskatsaus

Glaukooma on krooninen silmäsairaus, jonka tärkeimpiä oireita ovat kohonnut silmänpaine sekä näkötoimintojen heikkeneminen (näöntarkkuus ja näkökentän tarkkuus, sopeutuminen jne.) ja näköhermon nystyn marginaalisen kaivauksen kehittyminen.

Glaukooma on hyvin yleinen ja vaarallinen silmäsairaus. Glaukooma muodostaa 4 % kaikista silmäsairauksista. Nykyään glaukooma on parantumattoman sokeuden ja erittäin vakavan vammautumisen pääasiallinen syy. 25 % kaikista erilaisten silmäsairauksien aiheuttamista sokeutumisista on potilaita, jotka menettivät näkönsä glaukooman vuoksi.

Maailmanlaajuisesti peruuttamattoman sokeuden pääasiallinen syy on glaukooman eri muodot. Kaikki glaukoomatyypit voidaan jakaa primaariseen (molempien silmien vaurio, aiemmista vaurioista ei ole tietoa) ja sekundaariseen (silmän vaurio infektioprosessin, mekaanisen iskun tai neovaskularisaation seurauksena, usein vain toinen silmä vaurioituu, joskus vaurio on molemminpuolinen).

Primaarinen glaukooma jaetaan erillisiin muotoihin silmän etukammion kulman leveyden mukaan. Suljetun kulman glaukoomassa silmänpaine nousee silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen häiriintymisen seurauksena iiriksen ja trabekulaarisen verkoston välisten synekioiden muodostuessa, ja avokulmaglaukoomassa silmänsisäinen neste pääsee vapaasti trabekulaariseen verkostoon. Primaarista glaukoomaa on myös erityyppisiä taudin ilmenemisajan mukaan. Pian syntymän jälkeen kehittyvää glaukoomaa kutsutaan synnynnäiseksi; nuoruusiän glaukoomaa kutsutaan lapsuudesta 40 vuoden ikään; ja 40 vuoden iän jälkeen ilmenevää glaukoomaa kutsutaan aikuisen avokulmaglaukoomaksi.

Glaukooman pääoireet kuvasi A. Graefe (1857):

1. lisääntynyt silmänpaine;
2. heikentynyt näkötoiminto;
3. silmänpohjan muutokset.

Glaukoomaa esiintyy missä tahansa iässä (myös vastasyntyneillä), mutta merkittävä glaukooman esiintyvyys havaitaan vanhuudessa ja seniilissä iässä.

Glaukooman määritelmä

Glaukooman määritelmä on muuttunut dramaattisesti siitä lähtien, kun termiä käytettiin ensimmäisen kerran antiikin Kreikassa; se tarkoittaa nykyään eri asioita eri ihmisille. Luokittelua tarkennetaan edelleen, mikä aiheuttaa joskus hämmennystä keskusteltaessa. 1800-luvun jälkipuoliskolle asti glaukooma diagnosoitiin oireiden perusteella: sokeuden tai myöhemmin kivun. Tilastojen kehitys, tonometrin saatavuus ja taudin käsitteen kehittyminen poikkeavuutena johtivat glaukooman määritelmään silmänpaineen nousuna, joka on yli 21 mmHg (yli kaksinkertainen keskihajonta keskiarvosta) tai yli 24 mmHg (yli kolminkertainen keskihajonta keskiarvosta).

Lukuisat 1960-luvulla tehdyt tutkimukset osoittivat, että vain 5 %:lla yli 21 mmHg silmänpaineen omaavista ihmisistä kehittyy näköhermovaurio ja näkökentän kapeneminen, kun taas puolella glaukoomalle tyypillisiä näköhermon ja näkökentän muutoksia sairastavista potilaista silmänpaine on normaalirajoissa. Tämä johti glaukooman määritelmän maailmanlaajuiseen uudelleenarviointiin. Monet kirjoittajat alkoivat käyttää termejä "matalapaineglaukooma", "normaalipaineglaukooma" ja "korkeapaineglaukooma". Yhä enemmän huomiota kiinnitetään näköhermoon, eivätkä monet tutkijat ota huomioon ahdaskulmaglaukooman aiheuttamia tyypillisiä muutoksia (kipu ja siihen liittyvät muutokset sarveiskalvossa, iiriksessä ja linssissä), vaan keskittävät kaiken huomionsa vain näköhermoon. Tämä johti glaukooman määrittelemiseen tyypilliseksi optiseksi neuropatiaksi. Myöhemmin jotkut kirjoittajat jakoivat glaukooman silmänpaineesta riippuvaan ja silmänpaineesta riippumattomaan. Glaukooma määritellään prosessiksi, joka johtaa silmän kudosten tyypillisiin muutoksiin, jotka osittain johtuvat silmänpaineesta, riippumatta silmänpaineen tasosta. Koska lähes kaikki varhaisen ja pitkälle edenneen glaukooman oireet havaittiin ihmisillä, joilla ei ollut glaukoomaa, on erittäin tärkeää tunnistaa oireet, jotka ovat tyypillisiä vain (tai lähes vain) glaukoomalle.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Glaukooman epidemiologia

Glaukoomaa esiintyy kaikenikäisillä ihmisillä ja kaikilla maantieteellisillä alueilla. Arviot sen esiintyvyydestä vaihtelevat suuresti johtuen eroista glaukooman määritelmissä, testausmenetelmissä ja löyhästi toisiinsa liittyvien sairauksien, primaarisen avokulmaglaukooman, esiintyvyydestä väestössä. Synnynnäinen glaukooma on erittäin harvinainen, erillinen sairaus. Useimmat nuoruusiän glaukooman tyypit ovat geneettisesti määräytyviä, ja vaikka ne ovat yleisempiä kuin synnynnäiset avokulmaglaukoomatyypit, niitä pidetään suhteellisen harvinaisina tautimuotoina. Useimmat glaukoomapotilaat ovat yli 60-vuotiaita. Glaukooman esiintyvyys yli 80-vuotiailla afroamerikkalaisilla voi olla yli 20 %.

Glaukooman aiheuttaman sokeuden esiintyvyyden yleistäminen on vaikeaa, koska glaukooma on sairausryhmä ja se määritellään eri tavoin. Glaukooman aiheuttaman sokeuden esiintyvyys kuitenkin selvästi lisääntyy iän myötä, erityisesti afroamerikkalaisissa väestöryhmissä.

Glaukooman arvioidaan vaikuttavan vuosittain 2,5 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti. Kolme miljoonaa ihmistä sokeutuu avokulmaglaukooman vuoksi. Yhdysvalloissa noin 100 000 ihmistä on sokea molemmista silmistään glaukooman vuoksi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Glaukooman kehittymisen riskitekijät

1. Geneettisen materiaalin organisointi
Glaukooman aiheuttamaa näönmenetystä suvussa Glaukooma-geenin tunnistaminen
2. Silmänpaineen tiedot
MmHg	Glaukooman kehittymisen todennäköisyys lopulta
>21	5 %
>24	10 %
>27	50 %
>39	90 %
3. Ikä
Vuotta	Glaukooman esiintyvyysaste
<40	Harvoin
40–60	1 %
60–80	2 %
>80	4 %
4. Verisuonitekijät
Migreeni Vasospastinen sairaus Raynaudin tauti Hypotensio Kohonnut verenpaine
5. Likinäköisyys
6. Lihavuus

Glaukooman aiheuttaman sokeuden riskitekijät

1. Taudin kulku voi aiheuttaa sokeutta*
2. Hoidon heikko saatavuus:
   • maantieteellinen;
   • taloudellinen;
   • hoidon saatavuus
3. Alhainen itsehoitokyky
   • kehitysvammaisuus;
   • emotionaalinen rajoittuneisuus;
   • sosioekonominen heikompi asema

* Primaarisen avokulmaglaukooman vaikeusaste voi vaihdella suuresti: joillakin potilailla tauti ei etene edes ilman hoitoa, kun taas toisilla sokeus ilmenee nopeasti hoidosta huolimatta.

Glaukooma - Syyt

Glaukooman patofysiologia

Glaukooman tunnusmerkki on silmän kudosten, erityisesti näköhermon, vaurioituminen. Myrkylliset aineet ja autoimmuunimekanismit aiheuttavat verkkokalvon gangliosolujen vaurioita ja lopulta kuoleman, mikä johtaa kudosten surkastumiseen ja rakenteellisiin vaurioihin ja voi lisätä silmänpaineen vahingollisia vaikutuksia.

Kaikentyyppisten primaaristen avokulmaglaukoomien patogeneesin viimeinen vaihe on verkkokalvon gangliosolujen kuolema apoptoosin tai joskus nekroosin vuoksi. Tämä voi johtaa verkkokalvon, näköhermon ja aivojen lisävaurioihin. Olemassa olevat takaisinkytkentäsilmukat täydentävät yksinkertaistettua kaavaa.

Silmäkudosvaurioiden patogeneesi glaukoomassa

A. Silmänpaine (millä tahansa tasolla) → Kudoksen mekaaninen muodonmuutos (sarveiskalvo, seulamainen levy, hermosolu, verisuonet) → Soluvaurio - verisuonivaurio → Solukuolema nekroosin, useammin apoptoosin, vuoksi → Kudosatrofia (hermosäikekerroksen oheneminen jne.) →

B. Lisääntynyt sytotoksisuus, kasvutekijöiden puutos, autoimmuunimekanismit → Soluvauriot → Solukuolema (erityisesti verkkokalvon gangliosolut) → Kudosatrofia → Rakenteelliset muutokset

Joitakin glaukooman kudosvaurioihin liittyviä tekijöitä

• Mekaaniset vauriot
  • Seitilevyn, verisuonten, sarveiskalvon takaosan epiteelisolujen jne. venytys
• Glia-, hermo- tai sidekudoksen epänormaali rakenne
• Aineenvaihduntatuotteiden puutos
  • Silmänpaineen hermosolujen, sidekudoksen ja verisuoniverkoston suora puristus.
  • Neurotrofiilien puutos:
    • toissijainen, aksonien mekaanisen tukkeutumisen seurauksena;
    • geneettisesti määrätty;
    • Hermokasvutekijän puutos
  • Iskemia ja hypoksia:
    • verkkokalvon ja suonikalvon verisuonten autoregulaation rikkominen;
    • heikentynyt perfuusio:
      • akuutti / krooninen,
      • ensisijainen / toissijainen;
    • hapen kuljetushäiriö
• Autoimmuunimekanismit
• Puolustusmekanismien rikkominen
  • NO-syntaasin puutos tai esto
  • Epänormaali lämpöshokkiproteiini
• Myrkyllisiä aineita verkkokalvon gangliosoluille ja muille kudoksille
  • Glugamat
• Geneettinen alttius
  • Epänormaali näköhermon rakenne:
    • suuret reiät hilalevyssä;
    • suuri kovakalvokanava;
    • sidekudoksen poikkeavuus;
    • verisuonipohjan poikkeavuus
  • Trabekulaarisen verkoston poikkeavuus:
    • solujen välisen matriisin läpäisevyyden heikkeneminen;
    • endoteelisolujen poikkeavuus;
    • epänormaali molekyylibiologia

Glaukooman oireet

Akuutti glaukoomakohtaus voi kehittyä missä tahansa taudin vaiheessa. Akuutti glaukoomakohtaus voi kehittyä ilman ulkoisia näkyviä syitä. Toisissa tapauksissa akuutin glaukoomakohtauksen ilmaantumista helpottaa voimakas emotionaalinen shokki, tartuntatauti, syömis- tai juomisvirheet, atropiinin tai muiden pupillia laajentavien aineiden virheellinen antaminen silmään. Siksi on vältettävä näiden lääkkeiden määräämistä iäkkäitä potilaita, joilla on taipumusta kohonneeseen silmänpaineeseen.

Terveen silmän akuutti glaukoomakohtaus ilmenee usein ilman näkyvää syytä.

Akuutti glaukoomakohtaus alkaa äkillisesti, useimmiten yöllä tai aamulla. Silmässä ja silmäkuopassa on terävää kipua. Päänsärkyyn liittyy oksentelua ja yleistä kehon heikkoutta. Potilaat menettävät unta ja ruokahalua. Tällaiset akuutin glaukoomakohtauksen yleiset oireet voivat olla diagnostisten virheiden syynä.

Glaukooman akuuttiin hyökkäykseen liittyy silmän voimakkaita oireita: silmäluomien ja sidekalvon turvotusta sekä usein kyynelvuotoa.

Glaukooma - Oireet ja merkit

Glaukooman diagnoosi

Primaarista avokulmaglaukoomaa epäilevän potilaan kliinisen tutkimuksen painopiste eroaa tavanomaisen tutkimuksen painopisteestä. Tärkein vaihe on afferenttien pupilliaukkojen (APD) huolellinen havaitseminen. Afferentti pupilliaukko voidaan havaita jo ennen kuin näkökentissä tapahtuu muutoksia. Lisäksi afferentti pupilliaukko viittaa näköhermon vaurioon, minkä ansiosta voidaan alkaa etsiä vaurion syitä. Afferenttien pupilliaukkojen etsiminen on olennainen osa glaukoomaa sairastavan potilaan tutkimusta.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ulkoinen tutkimus ja biomikroskopia

Glaukoomapotilaan biomikroskopinen tutkimus eroaa tavanomaisesta tutkimuksesta siten, että lääkäri kiinnittää huomiota potilaan mahdollisesti käyttämien lääkkeiden paikallisiin sivuvaikutuksiin ja glaukoomalle tyypillisiin oireisiin, kuten Krukenbergin sukkuloihin.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gonioskopia

Gonioskopia on pakollinen kaikille glaukoomapotilaille. Tutkimuksen aikana on kiinnitettävä huomiota pigmenttidispersio-oireyhtymän, hilseilyoireyhtymän ja etukammiokulman taantuman merkkeihin. Gonioskopia tulisi tehdä vuosittain, koska silmän etukammion alun perin avoin kulma voi kapenea iän myötä, mikä lopulta johtaa krooniseen tai harvoin akuuttiin etukammiokulman sulkeutumiseen. Gonioskopia tulisi suorittaa mioottien aloittamisen jälkeen tai niiden pitoisuuden muutoksen jälkeen, koska ne voivat aiheuttaa merkittävää etukammiokulman kaventumista. Specf-asteikko gonioskooppisten muutosten mittaamiseksi on arvokas kliininen menetelmä, joka mahdollistaa silmän etukammiokulman tilan nopean kvantitatiivisen kuvauksen ja tallentamisen.

Takanapa

Primaarinen avokulmaglaukooma on aluksi näköhermon pään sairaus. Näköhermon oikea arviointi on olennainen osa glaukoomaepäillyn potilaan tutkimusta ja myöhempää hoitoa. Näköhermon arviointi on tärkein näkökohta primaarisen avokulmaglaukooman diagnosoinnissa. Glaukoomapotilaan hoidossa näköhermon pää on toiseksi tärkein perusteellisen anamneesin jälkeen.

Näköhermolevyä on parasta tutkia laajennetulla pupillilla. Pupillin laajentamisen jälkeen näköhermonlevylle tehdään stereoskooppinen tutkimus rakolampulla ja voimakkailla 60 tai 66 D kokoavilla linsseillä. Paras tutkimusmenetelmä on kapean raon muodossa oleva valonsäde suurella suurennuksella (1,6 tai 16X) käyttäen Haag-Streit 900 -sarjan rakolamppua. Tämä menetelmä antaa lääkärille käsityksen näköhermonlevyn topografiasta. Myös levy mitataan. Näköhermonlevyn pystysuuntaisen koon mittaamiseksi valonsädettä laajennetaan, kunnes säteen vaakasuuntainen mitta on sama kuin levyjen leveys. Sitten sädettä kavennetaan pystysuunnassa, kunnes säteen pystysuuntainen mitta on sama kuin levyjen pystysuuntainen halkaisija. Sitten arvo merkitään rakolampun asteikolle, joka asianmukaisen korjauksen jälkeen vastaa levyjen pystysuuntaista halkaisijaa. Saadut arvot eroavat hieman käytettäessä Volk- ja Nikon-objektiiveja. On hyväksyttyä, että 60 diopterin linssejä käytettäessä skaala-arvoa suurennetaan 0,9:llä, 66 diopterin linsseillä korjausta ei tarvita ja 90 diopterin linsseillä skaala-arvo kerrotaan 1,3:lla. Näköhermon välilevyn pystysuora halkaisija on normaalisti 1,5–1,9 mm.

Seuraava vaihe on suora oftalmoskopia. Oftalmoskoopin sädettä kavennetaan, jotta verkkokalvolle saadaan noin 1,3 mm:n läpimittainen täplä. Tämä koko vastaa joidenkin Welch-Allyn-oftalmoskooppien keskikokoista sädettä ja toisten Welch-Allyn-oftalmoskooppien pienintä sädettä. Tutkijan on tiedettävä käyttämänsä oftalmoskoopin säteen koko. Tämä voidaan laskea heijastamalla valopiste verkkokalvolle näköhermon pään lähelle, vertaamalla täplän pystysuoraa halkaisijaa näköhermon pään pystysuoraan halkaisijaan ja mittaamalla sitten täplän pystysuora koko tarkasti suuritehoisella kokoavalla linssillä. Kun täplän koko on mitattu, näköhermon pään koko voidaan mitata yhdellä suoralla oftalmoskoopilla. Tutkittaessa yli 5 D:n suuruisia hyper- tai likinäköisiä silmiä näköhermon pää näyttää suuremmalta tai pienemmältä optisen suurennoksen tai suuritehoisen kokoavan linssin aiheuttaman pienennyksen vuoksi.

Näköhermonpään tutkimus on parasta suorittaa suoralla oftalmoskoopilla lääkärin ja potilaan istuessa vastakkain. Lääkärin pään ei tulisi peittää potilaan toista silmää, koska potilaan on tarkasti lukittava katse toisella silmällä, jotta tutkimus voidaan suorittaa oikein. Aluksi on kiinnitettävä huomiota näköhermonpäähän kello 6 ja 12 kohdalla: neuroretinaalisen reunan leveys, kaivautuminen tai verenvuodon repeämä, näköhermonpään surkastuminen, siirtymä, kaarevuus, runsaus, suonten kapeneminen tai "bajonettimainen" muodonmuutos. Reunan paksuus on arvioitava myös kello 1, 3, 5, 7, 9 ja 11 kohdalla mittaamalla reunan/reunan suhde, joka lasketaan reunan paksuuden ja näköhermon halkaisijan suhteena samalla akselilla. Siten reunan/reunan suhde on enintään 0,5.

Cingulum-kalvon pinta-ala pysyy suhteellisen muuttumattomana ilman patologiaa. Siten, jos potilaalla on suuri välilevy, cingulum jakautuu paljon laajemmalle alueelle (kuten yllä on esitetty, cingulum on osa sädeluuta). Käy ilmi, että suuren, patologiattoman välilevyn normaalin cingulum-kalvon paksuus on pienempi kuin pienen, patologiattoman välilevyn normaalin cingulum-kalvon paksuus.

Nuorilla potilailla tai glaukoomapotilailla, joilla näönmuutos on suhteellisen varhaisessa vaiheessa (erityisesti vaiheissa 0-III), hermosäiekerroksen arviointi on hyödyllistä. Tutkimus tehdään suoralla oftalmoskoopilla kohdistamalla valoa (mieluiten ilman spektrin punaista osaa) verkkokalvon pinnalle ja jäljittämällä hermosäiekerroksen kulku. Useimmissa tapauksissa näköhermonpään topografia antaa arvokkaampaa tietoa kuin hermosäiekerroksen tila.

Molempien silmien näköhermojen tulisi olla symmetriset. Epäsymmetriassa on lähes aina toisen näköhermon patologia, toisin kuin tilanteessa, jossa näköhermot ovat eri kokoisia.

Erityistä huomiota on kiinnitettävä välilevyn kaivauksen läpimurtoon – paikalliseen vikaan, joka ulottuu ohimopuolella lähellä välilevyn ylä- tai alanapaa olevan cingulumin ulkoreunaan asti. Tämä on glaukooman patognomoninen muutos. Huomiota on kiinnitettävä myös verkkokalvon verenvuotoihin cingulumin yläpuolella. Verenvuodot viittaavat yleensä glaukoomaprosessin hallinnan puutteeseen.

Erityiset tutkimusmenetelmät

Punaisen kohteen näkökenttien tutkiminen antaa tietoa näköhäiriöiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Estemanin testillä Humphreyn perimetrellä saadut näkökenttien muutokset antavat arvokasta tietoa glaukoomaan liittyvistä toiminnallisista muutoksista. Pakollinen tutkimusmenetelmä kummankin silmän näkökentän vaurioiden arvioimiseksi ja muutosten puuttumisen varmistamiseksi on monokulaarinen standardiperimetria, mieluiten automaattisella perimetrellä, kuten Octopus- tai Humphrey-laitteella.

Levyvaurioiden todennäköisyysasteikko (DDLS)

	Vyön ohuin osa (vyön ja levyn suhde)
DDLS	Pienelle levylle <1,5 mm	Keskikokoisille levyille 1,5–2,0 mm	Suurille levyille >2,0 mm	DDLS-vaihe
0a	0,5	0,4 tai enemmän	0,3 tai enemmän	0a
0b	0,4:stä 0,5:een	0,3:sta 0,4:ään	0,2:sta 0,3:een	0b
1	0,3:sta 0,4:ään	0,2:sta 0,3:een	0,1–0,15	1
2	0,2:sta 0,3:een	0,1:stä 0,2:een	0,05:stä 0,1:een	2
3	0,1:stä 0,2:een	Alle 0,1	0,01:stä 0,05:een	3
4	Alle 0,1	0 < 45°	0–45°	4
5	Ei hihnaa <45°:n kulmassa	0 kulmassa 45°–90°	0 kulmassa 45°–90°	5
6	Ei hihnaa 45°–90° kulmassa	0 kulmassa 90°–180°	0 kulmassa 90°–180°	6
7	Ei hihnaa yli 90°:ssa	0 - >180°	0 - >180°	7

DDLS perustuu neuroretinaalisen vyöhykkeen paksuuden arviointiin sen ohuimmassa kohdassa. Vyöhyke/välilevy-suhde lasketaan radiaalisen vyöhykkeen paksuuden ja välilevyn halkaisijan suhteena samalla akselilla. Jos vyöhyke puuttuu, vyöhyke/välilevy-suhteen katsotaan olevan 0. Vyöhykkeen puuttumisen laajuus (vyöhyke/välilevy-suhde on 0) kehällä mitataan asteina. Vyöhykkeen paksuutta arvioitaessa ja sen todellisen puuttumisen erottamisessa sen taipumisesta, jota voi esiintyä esimerkiksi likinäköisten välilevyjen ohimo-osissa, on noudatettava varovaisuutta. Vyöhykkeen taipumista ei pidetä sen puuttumisena. Koska vyöhykkeen paksuus riippuu välilevyn koosta, se tulee mitata ennen DDLS-asteikon käyttöä. Mittaus suoritetaan käyttämällä 60 tai 90 diopterin linssejä sopivalla korjauksella. Volk 66D -linssi vääristää välilevyn kokoa vähemmän. Korjaus muille objektiiveille: Volk 60DxL, 88, 78DxL, 2, 90DxL, 33. Nikon 60DxL, 03, 90DxL, 63.

Glaukooman diagnoosi

Glaukoomapotilaiden varhainen havaitseminen ja kliininen tutkimus

Glaukooma on yhteiskunnallisesti merkittävä sairaus. Noin 1 % yli 40-vuotiaista väestöstä kärsii pelkästään primaarisesta glaukoomasta. Tämä sairaus on yksi sokeuden tärkeimmistä syistä. Glaukoomaa ei voida täysin parantaa, koska se on krooninen sairaus, mutta siitä johtuva sokeutuminen voidaan estää, jos tauti havaitaan varhain ja potilas on jatkuvassa poliklinikan seurannassa ja saa järkevää hoitoa. Glaukoomapotilaiden varhainen havaitseminen suoritetaan väestön ennaltaehkäisevillä tutkimuksilla. Ennaltaehkäisevät tutkimukset jaetaan nykyisiin ja aktiivisiin. Nykyiset tutkimukset ovat pääsääntöisesti sellaisten ihmisten tutkimus, jotka tulevat klinikalle jonkin muun sairauden vuoksi. Klinikalla ne suoritetaan lääketieteellisissä esitutkimushuoneissa silmän tonometriaan perehtyneiden sairaanhoitajien toimesta tai silmähuoneessa.

On suositeltavaa, että kaikki yli 40-vuotiaat silmälääkärin vastaanotolla käyvät potilailla tehdään rutiinitutkimus, samoin kuin umpieritys-, sydän- ja verisuonisairauksista sekä neurologisista sairauksista kärsivät.

Aktiivitutkimuksia tehdään suoraan yrityksissä, joissa lääkäri ja sairaanhoitaja tulevat käymään, tai kutsumalla tietyllä alueella asuvia tai tietyssä yrityksessä työskenteleviä vanhuksia klinikalle erityisen aikataulun mukaisesti.

Koska glaukooman esiintyvyys on suurempi glaukoomaa sairastavien potilaiden sukulaisilla ja henkilöillä, joilla on hormonaalinen patologia (erityisesti diabetes mellitusta sairastavilla), tämä sairastumisriskin lisääntynyt ryhmä tulisi tutkia ensin.

On huomattava, että aktiiviset tutkimukset ovat aikaa vieviä eivätkä aina tehokkaita. Tällaisten tutkimusten on oltava pakollisia ja järjestelmällisesti suoritettavia henkilöille, jotka ovat tekemisissä työperäisten vaarojen kanssa, ja erityisesti primaarista glaukoomaa sairastavien potilaiden lähisukulaisille.

Molemmat ammattimaisen fosmografian tyypit koostuvat kahdesta vaiheesta. Ensimmäisen vaiheen tarkoituksena on tunnistaa glaukoomaepäilyn saaneet henkilöt, toisen vaiheen tarkoituksena on tehdä lopullinen diagnoosi. Toinen vaihe, ammattimainen tutkimus, suoritetaan poliklinikalla, glaukoomahuoneessa tai -keskuksessa ja joissakin tapauksissa jopa sairaalassa.

Jokaisen glaukoomapotilaan tulee rekisteröidä päivystyspoliklinikalle. Päivystyshoitojärjestelmässä on useita linkkejä. Ensimmäinen linkki on silmälääkärin tarkkailu, toinen on glaukoomalääkärin tutkimus ja hoito, ja kolmas on osastohoito. On huomattava, että ensiapuhoitoon oikeutetut glaukoomapotilaat rekisteröidään silmälääkärin vastaanotolle. Glaukoomapotilaan tulee kutsua lääkäri näkötoimintojen tarkkailuun vähintään kerran kolmessa kuukaudessa, ja näkökenttien pakollinen tutkimus on suoritettava. Tapauksissa, joissa silmänpainetta ei saada kompensoitua, potilaiden tulisi käydä silmälääkärillä useammin. Jos kaupungissa tai alueella ei ole glaukoomavastaanottoja, glaukoomapotilaiden avohoidon suorittaa silmälääkäri poliklinikalla ja tarvittaessa sairaalassa. Sairaalan rooli avohoitojärjestelmässä on tarjota korkeasti koulutettua diagnostista ja terapeuttista hoitoa glaukoomapotilaille.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Glaukooman hoito

Glaukooman hoito koostuu useista näkökohdista:

1. hypotensiivinen hoito - silmänpaineen normalisointi;
2. näköhermon ja silmän sisäkalvojen verenkierron parantaminen - näkötoimintojen vakauttaminen;
3. silmäkudosten aineenvaihduntaprosessien normalisointi kalvodystrofian pysäyttämiseksi. Tähän kuuluvat myös terveelliset työ- ja lepo-olosuhteet sekä terveellinen ruokavalio.
4. Glaukooman kirurginen hoito (leikkaus).

Glaukooman hypotensiivisen hoidon menetelmät - miootit, kolinomimeetit, antikolinergit - estävät asetyylikoliinia hajottavia tekijöitä.

Glaukooma - Hoito

Nykyaikaisia glaukooman hoitoon käytettyjä leikkauksia ovat:

1. silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen parantaminen;
2. silmänsisäisen nesteen tuotannon väheneminen.

Jos silmänsisäisen nesteen tuotanto vähenee, hermotus häiriintyy, sarveiskalvon dystrofia kehittyy jne. Näkösilmässä sädekehän toimenpiteet ovat ei-toivottuja.

Glaukooma - Leikkaukset

Elämäntapa glaukooman kanssa

Useimmat glaukoomaa sairastavat voivat elää normaalia elämää, mutta on olemassa joitakin ruokavalio-ohjeita, joita on noudatettava.

Kahvi, tee. Tunnin kuluessa kahvin tai vahvan teen juomisesta voi esiintyä kohtalaista silmänpaineen nousua, mutta tämä vaikutus on niin vähäinen, ettei yksikään glaukoomapotilas koskaan kieltäydy näistä juomista.

Glaukoomapotilaan ei tule rajoittaa nesteen saantia, vaan se tulee ottaa tasaisesti pitkin päivää, riittävä määrä nestettä tulee juoda, mutta pieninä annoksina.

Alkoholi. Pieni määrä alkoholia, erityisesti viiniä, on hyvin siedetty ja sillä on jopa hyödyllinen vaikutus sydämeen ja verenkiertoon. Glaukoomapotilas voi turvallisesti juoda pieniä määriä alkoholia jopa päivittäin. Akuutin suljetun kulman glaukoomakohtauksen yhteydessä suurten alkoholijuomien nauttiminen voi aiheuttaa silmänpaineen laskua useiden tuntien ajan, mutta tätä ei pidä käyttää väärin.

Tupakointi on yksi vakavimmista ihmisen terveyttä uhkaavista riskitekijöistä. Tupakointi vaikuttaa myös silmäsairauksien esiintymiseen. Siksi tupakoitsijoilla on paljon todennäköisemmin silmäsairauksia, kuten verkkokalvon verisuonitukos, makulopatia, kaihi ja muita, ja ne ilmaantuvat nuoremmalla iällä kuin tupakoimattomilla. Iäkkäällä iällä tupakointi on riskitekijä kohonneen silmänpaineen kehittymiselle.

Vapaa-aika ja urheilu. Säännöllinen liikunta on glaukoomapotilaalle yhtä tärkeää kuin pakollinen lepo ja riittävä uni. Liikunta yleensä laskee silmänpainetta, lukuun ottamatta pigmenttiglaukoomaa, jossa liikunta lisää silmänpainetta. Urheilua suositellaan myös potilaille, joilla on merkittävästi alentunut verenpaine verenkierron stimuloimiseksi ja vakauttamiseksi. Potilaita, joilla on jo näkökentän kaventuminen, tulisi varoittaa heidän tilastaan. He voivat harrastaa vain tietynlaisia urheilulajeja.

Sukellus. Maskin kanssa sukellettaessa silmänpaineen vaihtelu on merkityksetöntä. Potilaiden, joilla on merkittävä näköhermovaurio, tulisi pidättäytyä laitesukelluksesta.

Sauna. Silmänpaineen muutokset tapahtuvat glaukoomapotilailla samalla tavalla kuin terveillä ihmisillä: saunassa se laskee ja palautuu sitten alkuperäiselle tasolleen tunnin kuluessa. Mutta ei ole näyttöä siitä, että saunasta voisi olla hyötyä glaukooman hoidossa.

Lentomatkailu. Yleensä nopea ilmanpaineen lasku lentokoneessa ei aiheuta ongelmia glaukoomapotilaille: lentokoneen sisällä on keinotekoinen ilmanpaine, joka kompensoi merkittävän osan luonnollisesta paineenlaskusta korkealla. Silmä sopeutuu uuteen tilanteeseen melko nopeasti. Tässä suhteessa pieni ilmanpaineen lasku ei aiheuta merkittävää silmänpaineen nousua. Glaukoomasta ja vakavista verenkiertohäiriöistä kärsivien ja usein lentävien potilaiden tulisi kuitenkin ottaa yhteyttä silmälääkäriinsä.

Musiikki. Puhallinsoittimien soittaminen voi aiheuttaa tilapäistä silmänpaineen nousua. Glaukoomapotilaiden, jotka soittavat näitä soittimia, tulisi ottaa yhteyttä silmälääkäriin.