Neulaelektromyografia

Neulaelektromyografia sisältää seuraavat päämenetelmät:

• standardi neula-EMG;
• Yksittäisen lihaskuidun EMG;
• makroEMG;
• EMG-skannaus.

Standardi neulaelektromyografia

Neulaelektromyografia on invasiivinen tutkimusmenetelmä, joka suoritetaan lihakseen työnnetyn samankeskisen neulaelektrodin avulla. Neulaelektromyografian avulla voidaan arvioida perifeeristä neuromotorista laitteistoa: luustolihasten motoristen yksiköiden morfofunktionaalista organisaatiota, lihaskuitujen tilaa (niiden spontaania aktiivisuutta) ja dynaamisen havainnoinnin yhteydessä hoidon tehokkuutta, patologisen prosessin dynamiikkaa ja taudin ennustetta.

Diagnostinen arvo

Standardineulaelektromyografialla on keskeinen asema elektrofysiologisten tutkimusmenetelmien joukossa erilaisissa neuromuskulaarisissa sairauksissa ja sillä on ratkaiseva merkitys neurogeenisten ja primaaristen lihassairauksien erotusdiagnostiikassa.

Tätä menetelmää käytetään määrittämään denervaation vakavuus lihaksessa, jota hermottaa vaurioitunut hermo, sen toipumisaste ja reinnervaation tehokkuus.

Neulaelektromyografiaa on käytetty neurologian lisäksi myös reumatologiassa, endokrinologiassa, urheilu- ja työlääketieteessä, lastenlääketieteessä, urologiassa, gynekologiassa, kirurgiassa ja neurokirurgiassa, oftalmologiassa, hammaslääketieteessä ja leukakirurgiassa, ortopediassa ja useilla muilla lääketieteen aloilla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Menettelyn tiedot

Selkäytimen motoristen hermosolujen sairaudet ( ALS, selkäydinlihaksen amyotrofiat, polio- ja postpolio-oireyhtymä, syringomyelia jne.), myelopatiat, radikulopatiat, erilaiset neuropatiat (aksonaaliset ja demyelinaatio-neuropatiat), myopatiat, tulehdukselliset lihassairaudet ( polymyosiitti ja dermatomyosiitti ), keskushermoston liikehäiriöt, sulkijalihaksen sairaudet ja useat muut tilanteet, joissa on tarpeen objektiivisesti arvioida motoristen toimintojen ja liikkeenhallintajärjestelmän tilaa sekä arvioida perifeerisen neuromotorisen laitteen eri rakenteiden osallistumista prosessiin.

[ 6 ]

Valmistautuminen

Potilas ei tarvitse erityistä valmistelua tutkimukseen. Neulaelektromyografia vaatii tutkittavien lihasten täydellisen rentoutumisen, joten se tehdään potilaan makuuasennossa. Potilas altistetaan tutkittaville lihaksille, asetetaan selälleen (tai vatsalleen) mukavalle pehmeälle sohvalle, jossa on säädettävä niskatuki, hänelle kerrotaan tulevasta tutkimuksesta ja selitetään, miten lihas tulee jännittää ja sitten rentouttaa.

[ 7 ]

Tekniikka neulan elektromyografia

Tutkimus suoritetaan käyttämällä lihaksen motoriseen pisteeseen asetettua samankeskistä neulaelektrodia (sallittu säde on enintään 1 cm suurille lihaksille ja 0,5 cm pienille). MU:n (PMU) potentiaalit kirjataan. Analyysiä varten PMU:ta valittaessa on noudatettava tiettyjä valintasääntöjä.

Uudelleenkäytettävät neulaelektrodit esisteriloidaan autoklaavissa tai muilla sterilointimenetelmillä. Kertakäyttöiset steriilit neulaelektrodit avataan juuri ennen lihastutkimusta.

Kun elektrodi on asetettu täysin rentoutuneeseen lihakseen ja joka kerta, kun sitä liikutetaan, tarkkaillaan mahdollista spontaania aktiivisuutta. PMU tallennetaan minimaalisella tahdonalaisella lihasjännityksellä, mikä mahdollistaa yksittäisten PMU:iden tunnistamisen. 20 eri PMU:ta valitaan ja tarkkaillaan tiettyä elektrodin liikesarjaa lihaksessa.

Lihasten kuntoa arvioitaessa suoritetaan havaitun spontaanin aktiivisuuden kvantitatiivinen analyysi, mikä on erityisen tärkeää potilaan tilan seurannassa ajan kuluessa sekä hoidon tehokkuuden määrittämisessä. Eri motoristen yksiköiden tallennettujen potentiaalien parametrit analysoidaan.

Neulaelektromyografia synaptisten sairauksien yhteydessä

Synaptisissa sairauksissa neulaelektromyografiaa pidetään lisätutkimusmenetelmänä. Myastheniassa sen avulla voidaan arvioida lihassyiden "tukkeutumisen" astetta lihaskolinergiassa (MU), joka määräytyy tutkittavien lihasten lihaskolinergian keskimääräisen keston lyhenemisen asteen perusteella. Neulaelektromyografian päätavoitteena myastheniassa on kuitenkin sulkea pois mahdolliset samanaikaiset sairaudet (polymyosiitti, myopatia, hormonaaliset häiriöt, erilaiset polyneuropatiat jne.). Neulaelektromyografiaa myastheniapotilailla käytetään myös antikolinesteraasilääkkeiden käyttöönoton vasteen asteen määrittämiseen eli MU-parametrien muutoksen arviointiin neostigmiinimetyylisulfaatin (proseriini) annon yhteydessä. Lääkkeen käyttöönoton jälkeen MU:n kesto useimmissa tapauksissa pitenee. Reaktion puuttuminen voi viitata ns. myasteeniseen myopatiaan.

Synaptisten sairauksien tärkeimmät elektromyografiset kriteerit:

• PDE:n keskimääräisen keston lyheneminen;
• yksittäisten PMU:iden amplitudin väheneminen (voi olla poissa);
• kohtalainen PDE:n polyfasia (voi olla poissa);
• spontaanin aktiivisuuden puuttuminen tai vain yksittäisen PF:n esiintyminen.

Myastheniassa MUAP:n keskimääräinen kesto on yleensä hieman lyhyempi (10–35 %). Useimmilla MUAP:eilla on normaali amplitudi, mutta jokaisessa lihaksessa havaitaan useita MUAP:eja, joiden amplitudi ja kesto ovat pienentyneet. Polyfaasisten MUAP:ien määrä ei ylitä 15–20 %. Spontaani aktiivisuus puuttuu. Jos potilaalla havaitaan voimakasta PF:ää, on harkittava myasthenian yhdistelmää kilpirauhasen vajaatoiminnan, polymyosiitin tai muiden sairauksien kanssa.

Neulaelektromyografia primaarisissa lihassairauksissa

Neulaelektromyografia on tärkein elektrofysiologinen menetelmä primaaristen lihassairauksien (erilaisten myopatioiden) diagnosoinnissa. Koska motoristen yksiköiden kyky kehittää riittävää voimaa jopa minimaalisen rasituksen ylläpitämiseksi on heikentynyt, potilaan, jolla on mikä tahansa primaarinen lihassairaus, on aktivoitava suuri määrä motorisia yksiköitä. Tämä määrittää elektromyografian erityispiirteet tällaisilla potilailla. Minimaalisella tahdonalaisella lihasjännityksellä on vaikea eristää yksittäisiä motorisia yksiköitä; näytölle ilmestyy niin paljon pieniä potentiaaleja, että niiden tunnistaminen on mahdotonta. Tätä kutsutaan elektromyografian myopaattiseksi kuvioksi.

Tulehduksellisissa myopatioissa (polymyosiitti) tapahtuu reinnervaatioprosessi, joka voi aiheuttaa MUAP-parametrien nousua.

Primaaristen lihassairauksien tärkeimmät elektromyografiset kriteerit:

• PDE:n keskimääräisen keston lyheneminen yli 12 %;
• yksittäisten PMU:iden amplitudin väheneminen (keskimääräinen amplitudi voi olla joko pienentynyt tai normaali ja joskus jopa lisääntynyt);
• PDE:n polyfasia;
• lihaskuitujen voimakas spontaani aktiivisuus tulehduksellisessa myopatiassa (polymyosiitti) tai PMD:ssä (muissa tapauksissa se on minimaalinen tai puuttuu kokonaan).

MUAP:n keskimääräisen keston lyheneminen on tyypillinen merkki primaarisesta lihassairaudesta. Tämän muutoksen syynä on se, että myopatioissa lihaskuidut surkastuvat, osa niistä putoaa pois MU:n koostumuksesta nekroosin vuoksi, mikä johtaa MUAP-parametrien laskuun. Useimpien MUAP:ien keston lyhenemistä havaitaan lähes kaikissa myopatiapotilaiden lihaksissa, vaikkakin se on selvempää kliinisesti eniten vaurioituneissa proksimaalisissa lihaksissa.

PMU:n keston mukaisen jakauman histogrammi siirtyy pienempiin arvoihin (vaihe I tai II). Poikkeuksena on PMD: PMU:n jyrkän polyfaasian vuoksi, joka joskus saavuttaa 100 %, keskimääräinen kesto voi pidentyä merkittävästi.

Yksittäisen lihaskuidun elektromyografia

Yksittäisen lihaskuidun elektromyografia mahdollistaa yksittäisten lihaskuitujen sähköisen aktiivisuuden tutkimisen, mukaan lukien niiden tiheyden määrittämisen lihasmoottoriyksiköissä ja neuromuskulaarisen siirron luotettavuuden määrittämisen jitter-menetelmällä.

Tutkimuksen suorittamiseen tarvitaan erikoiselektrodi, jonka lateraalipinnalla 3 mm päästä on hyvin pieni, halkaisijaltaan 25 µm:n purkauspinta. Pienen purkauspinnan ansiosta yksittäisen lihaskuidun potentiaalit voidaan tallentaa 300 µm:n säteellä olevalla alueella.

[ 8 ], [ 9 ]

Lihaskuitutiheystutkimus

Lihaskuitujen tiheyden määritys lihaskudoksessa (MU) perustuu siihen, että yksittäisen lihaskuidun aktiivisuutta rekisteröivän mikroelektrodin vyöhyke on tarkasti määritelty. Lihaskuitujen tiheyden mitta lihaskudoksessa on yksittäisten lihaskuitujen potentiaalien keskimääräinen lukumäärä, joka on rekisteröity sen tallennusvyöhykkeellä tutkittaessa 20 eri lihaskuitua lihaksen eri alueilla. Normaalisti tämä vyöhyke voi sisältää vain yhden (harvoin kaksi) samaan lihaskuituun kuuluvaa lihaskuitua. Erityisen menetelmällisen tekniikan (liipaisulaitteen) avulla on mahdollista välttää muihin lihaskuituihin kuuluvien yksittäisten lihaskuitujen potentiaalien näkyminen näytöllä.

Keskimääräinen lihaskuitutiheys mitataan tavanomaisissa yksiköissä laskemalla eri lihaskuituihin (MU) kuuluvien yksittäisten lihaskuitujen keskimääräinen potentiaalien lukumäärä. Terveillä ihmisillä tämä arvo vaihtelee lihaksen ja iän mukaan 1,2:sta 1,8:aan. Lihaskuitujen tiheyden kasvu MU:issa heijastaa muutosta lihaksen MU:iden rakenteessa.

Jitter-ilmiön tutkimus

Normaalisti on aina mahdollista sijoittaa lihaksen yksittäisen lihaskuidun rekisteröintiin tarkoitettu elektrodi siten, että kahden vierekkäisen, samaan motoriseen yksikköön kuuluvan lihaskuidun potentiaalit rekisteröidään. Jos liipaisulaite aktivoi ensimmäisen kuidun potentiaalin, toisen kuidun potentiaali on ajallisesti hieman epätasainen, koska impulssin kulkeminen kahden eripituisen hermopäätteen läpi kestää eri aikoja. Tämä heijastuu piikkien välisen aikavälin vaihteluna eli toisen potentiaalin rekisteröintiaika vaihtelee ensimmäisen potentiaalin tallennusaikaan nähden. Tätä potentiaalia kutsutaan "tanssiksi" tai "jitteriksi", ja sen arvo on normaalisti 5–50 μs.

Jitter heijastaa hermo-lihasliitoksen siirtoajan vaihtelua kahdessa motorisessa päätelevyssä, joten tällä menetelmällä voimme tutkia hermo-lihasliitoksen pysyvyyttä. Kun se häiriintyy jonkin patologian vuoksi, jitter lisääntyy. Sen voimakkain lisääntyminen havaitaan synaptisissa sairauksissa, pääasiassa myastheniassa.

Neuromuskulaarisen siirron merkittävän heikkenemisen myötä syntyy tila, jossa hermoimpulssi ei voi virittää yhtä kahdesta vierekkäisestä kuidusta ja tapahtuu niin sanottu impulssien esto.

ALS-taudissa havaitaan myös merkittävää jitterin lisääntymistä ja PMU:n yksittäisten osien epävakautta. Tämä selittyy sillä, että versojen muodostuessa muodostuneet päätteet ja kehittymättömät synapsit toimivat riittämättömällä luotettavuudella. Tässä tapauksessa jitteri ja impulssien estyminen havaitaan voimakkaimmin potilailla, joilla prosessi etenee nopeasti.

Makroelektromyografia

Makroelektromyografian avulla voidaan arvioida luustolihasten motoristen yksiköiden kokoa. Tutkimuksessa käytetään samanaikaisesti kahta neulaelektrodia: erityistä makroelektrodia, joka työnnetään syvälle lihakseen siten, että elektrodin abduktoripinta on lihaksen paksuudessa, ja tavallista samankeskistä elektrodia, joka työnnetään ihon alle. Makroelektromyografiamenetelmä perustuu suuren abduktoripinnan omaavan makroelektrodin tallentaman potentiaalin tutkimiseen.

Vertailuelektrodina toimii tavanomainen samankeskinen elektrodi, joka asetetaan ihon alle vähintään 30 cm:n etäisyydelle päämakroelektrodista tutkittavan lihaksen minimaalisen aktiivisuuden vyöhykkeelle, eli mahdollisimman kauas lihaksen motorisesta pisteestä.

Toinen kanyyliin kiinnitetty elektrodi yksittäisten lihassyiden potentiaalien tallentamiseen rekisteröi tutkittavan MU:n lihassyiden potentiaalin, joka toimii makropotentiaalin keskiarvon laskemisen laukaisimena. Pääelektrodin kanyylin signaali menee myös keskiarvonlaskijaan. 130-200 pulssia keskiarvoistetaan (80 ms:n jakso, analyysissä käytetään 60 ms:n jaksoa), kunnes MU:n vakaa isolinja ja vakaa amplitudimakropotentiaali ilmestyvät. Rekisteröinti suoritetaan kahdella kanavalla: toisella kanavalla tallennetaan tutkittavan MU:n yhden lihassyyn signaali, joka laukaisee keskiarvon laskemisen, ja toisella kanavalla toistetaan pää- ja referenssielektrodin välinen signaali.

Motorisen yksikön makropotentiaalin arvioinnissa käytetty pääasiallinen parametri on sen amplitudi, jota mitataan huipusta huippuun. Potentiaalin kesto ei ole tärkeä tätä menetelmää käytettäessä. On mahdollista arvioida motorisen yksikön makropotentiaalien pinta-ala. Normaalisti sen amplitudin arvot vaihtelevat laajasti, ja iän myötä se kasvaa jonkin verran. Neurogeenisissä sairauksissa motorisen yksikön makropotentiaalien amplitudi kasvaa lihaksen reinnervaation asteesta riippuen. Hermosolusairauksissa se on korkein.

Taudin myöhäisissä vaiheissa MU-makropotentiaalien amplitudi pienenee, erityisesti lihasvoiman merkittävän heikkenemisen myötä, mikä samaan aikaan tapahtuu standardineulaelektromyografialla tallennettujen MU-parametrien laskun kanssa.

Myopatioissa havaitaan motoristen yksiköiden makropotentiaalien amplitudin laskua, mutta joillakin potilailla niiden keskiarvot ovat normaaleja, mutta silti havaitaan tietty määrä pienentyneen amplitudin potentiaaleja. Yhdessäkään myopatiapotilaiden lihaksia tutkineessa tutkimuksessa ei havaittu motoristen yksiköiden makropotentiaalien keskimääräisen amplitudin kasvua.

Makroelektromyografiamenetelmä on erittäin työvoimavaltainen, joten sitä ei ole vielä käytetty laajalti rutiinikäytännössä.

Skannaava elektromyografia

Menetelmällä voidaan tutkia motorisen yksikön sähköisen aktiivisuuden ajallista ja paikallista jakautumista skannaamalla eli siirtämällä elektrodia asteittain tutkittavan motorisen yksikön kuitujen sijaintialueella. Skannaava elektromyografia antaa tietoa lihaskuitujen sijainnista koko motorisen yksikön alueella ja voi epäsuorasti osoittaa lihasryhmien läsnäolon, jotka muodostuvat lihaskuitujen denervaation ja niiden toistuvan reinnervaation seurauksena.

Lihaksen tahdonalaisen jännityksen ollessa minimaalinen, siihen asetettua elektrodia, joka on tarkoitettu yksittäisen lihaskuidun tallentamiseen, käytetään liipaisimena, ja ulostulevan samankeskisen neulaelektrodin (skannaavan) avulla PMU tallennetaan kaikilta puolilta 50 mm:n halkaisijaltaan. Menetelmä perustuu standardineulaelektrodin hitaaseen ja vaiheittaiseen upottamiseen lihakseen, tiedon keräämiseen tietyn MU:n potentiaaliparametrien muutoksesta ja vastaavan kuvan rakentamiseen näyttöruudulle. Skannaava elektromyografia on sarja oskillogrammeja, jotka sijaitsevat toistensa alla, joista jokainen heijastaa tietyssä pisteessä tallennettuja ja samankeskisen neulaelektrodin lähtöpinnan tallentamia biopotentiaalin värähtelyjä.

Kaikkien näiden MUAP-proteiinien myöhempi tietokoneanalyysi ja niiden kolmiulotteisen jakauman analyysi antavat käsityksen motoristen hermosolujen elektrofysiologisesta profiilista.

Skannaavan elektromyografian tietoja analysoitaessa arvioidaan MUAP:n päähuippujen lukumäärä, niiden muutos esiintymisajassa, tietyn MU:n potentiaalin yksittäisten fraktioiden esiintymisen välisten aikavälien kesto ja lasketaan kuitujen jakautumisvyöhykkeen halkaisija kussakin tutkitussa MU:ssa.

DRP:ssä pyyhkäisyelektromyografiassa potentiaalisten oskillaatioiden amplitudi ja kesto sekä pinta-ala kasvavat. Yksittäisen DE:n kuitujen jakautumisvyöhykkeen poikkileikkaus ei kuitenkaan muutu merkittävästi. Myöskään tietylle lihakselle ominaisten fraktioiden lukumäärä ei muutu.

Vastaukset menettelyyn

Neulaelektromyografialla ei käytännössä ole vasta-aiheita. Rajoituksena pidetään potilaan tajutonta tilaa, jossa hän ei pysty tahallaan jännittämään lihasta. Tässäkin tapauksessa on kuitenkin mahdollista määrittää virtaprosessin olemassaolo tai puuttuminen lihaksissa (lihassyiden spontaanin aktiivisuuden olemassaolon tai puuttumisen perusteella). Neulaelektromyografia tulee suorittaa varoen lihaksissa, joissa on selviä märkiviä haavoja, paranemattomia haavaumia ja syviä palovammoja.

[ 10 ], [ 11 ]

Normaali suorituskyky

DE on luustolihaksen rakenteellinen ja toiminnallinen osa. Se muodostuu selkäytimen harmaan aineen etuosassa sijaitsevasta motorisesta neuronista, jonka aksoni etenee myeliinitupeisena hermosäynä osana motorista juurta, ja ryhmästä lihassyitä, jotka muodostavat synapsin avulla yhteyden tämän myeliinitupettoman aksonin lukuisiin haaroihin – terminaaleihin.

Jokaisella lihaksen lihassäikeellä on oma päätepisteensä, se kuuluu vain yhteen motoriseen yksikköön ja sillä on oma synapsinsa. Aksonit alkavat haarautua voimakkaasti muutaman senttimetrin päässä lihasta hermottaakseen kutakin tähän motoriseen yksikköön kuuluvaa lihassäikettä. Motorinen neuroni tuottaa hermoimpulssin, joka kulkee aksonia pitkin, vahvistuu synapsissa ja aiheuttaa kaikkien tähän motoriseen yksikköön kuuluvien lihassyiden supistumisen. Lihassyiden supistumisen aikana rekisteröityä kokonaisbioelektristä potentiaalia kutsutaan motorisen yksikön potentiaaliksi.

Moottoriyksikön potentiaalit

Ihmisen luustolihasten motoristen yksiköiden tilan arviointi perustuu niiden tuottamien potentiaalien parametrien analyysiin: kesto, amplitudi ja muoto. Jokainen motorinen yksikkö muodostuu kaikkien sen muodostavien lihassyiden potentiaalien algebrallisen yhteenlaskun tuloksena, jolloin motorinen yksikkö toimii yhtenä kokonaisuutena.

Kun heräteaalto leviää lihassyitä pitkin elektrodia kohti, monitorin näytölle ilmestyy kolmivaihepotentiaali: ensimmäinen poikkeama on positiivinen, sitten on nopea negatiivinen piikki ja potentiaali päättyy kolmanteen, jälleen positiiviseen poikkeamaan. Näillä vaiheilla voi olla eri amplitudit, kestot ja pinta-alat, jotka riippuvat siitä, miten elektrodin lähtöpinta sijaitsee suhteessa tallennetun DE:n keskiosaan.

PMU:n parametrit heijastavat DE:n kokoa, lihaskuitujen määrää, keskinäistä järjestelyä ja niiden jakautumistiheyttä kussakin tietyssä DE:ssä.

[ 12 ], [ 13 ]

Normaali motorisen yksikön potentiaalin kesto

Osittaisdifferentiaaliyhtälön pääparametri on sen kesto eli pituus, joka mitataan millisekunteina signaalin poikkeaman alusta keskiviivalta siihen, kun se palaa kokonaan takaisin siihen.

Terveen ihmisen PMU:n kesto riippuu lihaksesta ja iästä. Iän myötä PMU:n kesto kasvaa. Yhtenäisten kriteerien luomiseksi PMU:n tutkimuksessa normille on kehitetty erityisiä taulukoita eri-ikäisten ihmisten eri lihasten normaalien keskiarvojen kestosta. Ote tällaisista taulukoista on esitetty alla.

Lihaksen MU-tilan arvioinnin mittarina käytetään 20 eri MUAP:n keskimääräistä kestoa, jotka on tallennettu tutkittavan lihaksen eri kohdissa. Tutkimuksen aikana saatua keskiarvoa verrataan taulukossa esitettyyn vastaavaan indikaattoriin ja lasketaan poikkeama normista (prosentteina). MUAP:n keskimääräistä kestoa pidetään normaalina, jos se on ±12 %:n rajoissa taulukossa annetusta arvosta (ulkomailla MUAP:n keskimääräistä kestoa pidetään normaalina, jos se on ±20 %:n rajoissa).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Moottoriyksiköiden potentiaalien kesto patologiassa

PDE:n keston muutosten pääasiallinen kaava patologisissa tiloissa on, että se lisääntyy neurogeenisissä sairauksissa ja lyhenee synaptisessa ja primaarisessa lihaspatologiassa.

Jotta voidaan arvioida perusteellisemmin PMU:n muutosastetta lihaksissa, joissa on erilaisia perifeerisen neuromotorisen laitteen vaurioita, käytetään histogrammia PMU:n jakaumasta keston mukaan kullekin lihakselle, koska niiden keskiarvo voi olla normaalin poikkeaman rajoissa ilmeisissä lihaspatologioissa. Normaalisti histogrammi on normaalijakauman muotoinen, jonka maksimiarvo on sama kuin tietyn lihaksen PMU:n keskimääräinen kesto. Kaikissa perifeerisen neuromotorisen laitteen patologioissa histogrammin muoto muuttuu merkittävästi.

[ 18 ], [ 19 ]

Patologisen prosessin elektromyografiset vaiheet

Selkäydin motoristen hermosolujen sairauksissa MU:n keston muutoksen perusteella, kun kaikki lihaksissa tapahtuvat muutokset voidaan jäljittää suhteellisen lyhyessä ajassa, on tunnistettu kuusi EMG-vaihetta, jotka heijastavat MU:n uudelleenjärjestelyn yleisiä malleja denervaatio-reinnervaatioprosessin (DRP) aikana, taudin alusta lihaksen lähes täydelliseen kuolemaan asti.

Kaikille neurogeenisille sairauksille on ominaista suuremman tai pienemmän määrän motorisia hermosoluja tai niiden aksoneita kuolema. Selviytyneet motoriset hermosolut hermottavat hermotuksen säätelyn menettäneitä "vieraita" lihassyitä, mikä lisää niiden määrää lihas-neuroneissaan. Elektromyografiassa tämä prosessi ilmenee tällaisten lihas-neuronien potentiaaliparametrien asteittaisena kasvuna. Koko hermo-neuronien keston mukaisen jakautumisen histogrammin muutossykli hermosolusairauksissa jaetaan tavanomaisesti viiteen EMG-vaiheeseen, jotka heijastavat lihasten kompensatorisen hermotuksen prosessia. Vaikka tällainen jako on tavanomainen, se auttaa ymmärtämään ja jäljittämään kaikkia DRP:n kehitysvaiheita kussakin lihaksessa, koska jokainen vaihe heijastaa tiettyä reinnervaation vaihetta ja sen vakavuusastetta. Vaiheen VI esittäminen histogrammina on sopimatonta, koska se heijastaa "käänteisen" prosessin loppupistettä eli lihaksen lihas-neuronin dekompensaatio- ja tuhoutumisprosessia.

Maamme asiantuntijoiden keskuudessa nämä vaiheet ovat yleistyneet erilaisten neuromuskulaaristen sairauksien diagnosoinnissa. Ne sisältyvät kotimaisten elektromyografien tietokoneohjelmaan, joka mahdollistaa prosessin vaihetta osoittavien histogrammien automaattisen rakentamisen. Vaiheen muutos yhteen tai toiseen potilaan toistuvan tutkimuksen aikana osoittaa, mitkä ovat DRP:n kehittymisen jatkonäkymät.

• Vaihe I: MUAP:n keskimääräinen kesto lyhenee 13–20 %. Tämä vaihe heijastaa taudin aivan alkuvaihetta, kun denervaatio on jo alkanut eikä reinnervaatioprosessi ole vielä ilmennyt elektromyografisesti. Jotkut denervoituneet lihaskuidut, jotka ovat menettäneet impulssivaikutuksen joko motorisen neuronin tai sen aksonin patologian vuoksi, putoavat pois joidenkin MU:n koostumuksesta. Tällaisten MUAP:ien lihaskuitujen määrä vähenee, mikä johtaa yksittäisten potentiaalien keston lyhenemiseen. Vaiheessa I esiintyy tietty määrä kapeampia potentiaaleja kuin terveessä lihaksessa, mikä aiheuttaa keskimääräisen keston lievän lyhenemisen. MUAP-jakauman histogrammi alkaa siirtyä vasemmalle kohti pienempiä arvoja.
• Vaihe II: MUAP:n keskimääräinen kesto lyhenee 21 % tai enemmän. DRP:ssä tätä vaihetta havaitaan erittäin harvoin ja vain tapauksissa, joissa jostain syystä reinnervaatiota ei tapahdu tai jokin tekijä (esim. alkoholi, säteily jne.) estää sen, kun taas denervaatio sitä vastoin lisääntyy ja MUAP:n lihassyitä kuolee massiivisesti. Tämä johtaa siihen, että useimpien tai lähes kaikkien MUAP:ien kesto lyhenee normaalia, minkä seurauksena keskimääräinen kesto jatkaa lyhenemistään. MUAP:n jakauman histogrammi siirtyy merkittävästi pienempiin arvoihin. Vaiheet I-II heijastavat MUAP:ien muutoksia, jotka johtuvat niissä toimivien lihassyiden määrän vähenemisestä.
• Vaihe III: MUAP:n keskimääräinen kesto on ±20 %:n sisällä tietyn lihaksen normaalista. Tälle vaiheelle on ominaista tietyn määrän pidentyneen keston omaavien potentiaalien ilmaantuminen, jotka ovat normaalisti havaitsemattomia. Näiden MUAP:ien ilmaantuminen osoittaa reinnervaation alkamista eli denervoituneita lihassyitä alkaa sisältyä muihin MUAP:eihin, minkä seurauksena niiden potentiaalien parametrit kasvavat. Lihaksessa rekisteröidään samanaikaisesti sekä lyhentyneitä että normaalin keston omaavia ja pidentyneitä MUAP:eja, ja suurentuneiden MUAP:ien määrä lihaksessa vaihtelee yhdestä useaan. MUAP:n keskimääräinen kesto vaiheessa III voi olla normaali, mutta histogrammin ulkonäkö poikkeaa normista. Se ei ole normaalijakauman muotoinen, vaan se on "litistynyt", venynyt ja alkaa siirtyä oikealle kohti suurempia arvoja. Vaihe III ehdotetaan jaettavaksi kahteen alaryhmään - IIIA ja IIIB. Ne eroavat toisistaan vain siinä, että vaiheessa IIIA MUAP:n keskimääräinen kesto lyhenee 1–20 % ja vaiheessa IIIB se joko vastaa täysin normin keskiarvoa tai pitenee 1–20 %. Vaiheessa IIIB rekisteröidään hieman suurempi määrä pidemmän keston MUAP:eja kuin vaiheessa IIIA. Käytäntö on osoittanut, että tällaisella kolmannen vaiheen jakamisella kahteen alaryhmään ei ole paljon merkitystä. Itse asiassa vaihe III tarkoittaa yksinkertaisesti ensimmäisten EMG-merkkien ilmaantumista lihaksessa.
• Vaihe IV: MUAP:n keskimääräinen kesto pidentyy 21–40 %. Tälle vaiheelle on ominaista MUAP:n keskimääräisen keston pidentyminen, koska normaalin MUAP:n ohella esiintyy suuri määrä pidemmän keston potentiaaleja. Lyhyemmän keston MUAP:eja havaitaan tässä vaiheessa erittäin harvoin. Histogrammi siirtyy oikealle kohti suurempia arvoja, sen muoto on erilainen ja riippuu normaalin ja pidemmän keston MUAP:ien suhteesta.
• Vaihe V: MUAP:n keskimääräinen kesto on pidentynyt 41 % tai enemmän. Tälle vaiheelle on ominaista pääasiassa suurten ja "jättimäisten" MUAP:ien läsnäolo, kun taas normaalin keston omaavia MUAP:eja ei käytännössä ole. Histogrammi on siirtynyt merkittävästi oikealle, venynyt ja yleensä avoin. Tämä vaihe heijastaa lihaksen reinnervaation maksimaalista määrää sekä sen tehokkuutta: mitä enemmän jättimäisiä MUAP:eja, sitä tehokkaampi reinnervaatio.
• Vaihe VI: MUAP:n keskimääräinen kesto on normaalirajoissa tai lyhentynyt yli 12 %. Tälle vaiheelle on ominaista MUAP:ien (degeneratiivisten MU:iden potentiaalien) esiintyminen, joiden muoto on muuttunut. Niiden parametrit voivat muodollisesti olla normaaleja tai alentuneet, mutta MUAP:ien muoto on muuttunut: potentiaaleilla ei ole teräviä huippuja, ne ovat venyneitä, pyöristettyjä ja potentiaalin nousuaika on jyrkästi pidentynyt. Tämä vaihe havaitaan DRP:n dekompensaation viimeisessä vaiheessa, kun suurin osa selkäytimen motorisista neuroneista on jo kuollut ja loput kuolevat intensiivisesti. Prosessin dekompensaatio alkaa siitä hetkestä, kun denervaatioprosessi lisääntyy ja hermotuksen lähteet vähenevät. EMG:ssä dekompensaatiovaiheelle on ominaista seuraavat merkit: MUAP-parametrit alkavat laskea, jättiläis-MUAP:it häviävät vähitellen, PF:n intensiteetti kasvaa jyrkästi, ilmestyy jättiläis-POW:eja, mikä osoittaa monien vierekkäisten lihaskuitujen kuolemaa. Nämä merkit viittaavat siihen, että kyseisessä lihaksessa motoriset neuronit ovat toiminnallisen riittämättömyyden vuoksi käyttäneet loppuun itämistä koskevan kykynsä eivätkä enää pysty täysin hallitsemaan kuitujaan. Tämän seurauksena motorisen yksikön lihaskuitujen määrä vähenee asteittain, impulssien johtumismekanismit häiriintyvät, näiden motoristen yksiköiden potentiaalit pyöristyvät, niiden amplitudi pienenee ja niiden kesto lyhenee. Histogrammin piirtäminen prosessin tässä vaiheessa on tarkoituksenmukaista, koska se, samoin kuin PMU:n keskimääräinen kesto, ei enää heijasta lihaksen todellista tilaa. Vaiheen VI pääasiallinen merkki on kaikkien PMU:iden muodon muutos.

EMG-vaiheita käytetään paitsi neurogeenisten sairauksien, myös erilaisten primaaristen lihassairauksien yhteydessä lihaspatologian syvyyden kuvaamiseen. Tässä tapauksessa EMG-vaihe ei heijasta DRP:tä, vaan patologian vakavuutta, ja sitä kutsutaan "patologisen prosessin EMG-vaiheeksi". Primaarisissa lihasdystrofioissa voi esiintyä jyrkästi polyfaasisia PMU:ita, joiden satelliitit pidentävät niiden kestoa, mikä lisää merkittävästi niiden keskiarvoa, mikä vastaa patologisen prosessin III tai jopa IV EMG-vaihetta.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

EMG-vaiheiden diagnostinen merkitys

• Hermosolusairauksissa samalla potilaalla havaitaan usein eri EMG-vaiheita eri lihaksissa - vaiheita III-VI havaitaan hyvin harvoin - aivan taudin alkuvaiheessa ja vain yksittäisissä lihaksissa.
• Aksonaalisissa ja myelinoivissa sairauksissa havaitaan useimmiten vaiheet III ja IV, ja vaiheet I ja II ovat harvinaisempia. Vaihe V havaitaan, kun merkittävä määrä aksoneja kuolee yksittäisissä, eniten vaurioituneissa lihaksissa.
• Primaarisissa lihassairauksissa lihassyitä häviää lihasmassan koostumuksesta jonkin lihaspatologian vuoksi: lihassyiden halkaisijan pieneneminen, niiden halkeaminen, pirstoutuminen tai muu vaurio, joka vähentää lihassyiden määrää lihasmassassa tai pienentää lihaksen tilavuutta. Kaikki tämä johtaa lihasmassan keston lyhenemiseen (lyhenemiseen). Siksi useimmissa primaarisissa lihassairauksissa ja myastheniassa havaitaan vaiheet I ja II, polymyosiitissa aluksi vain I ja I, ja toipumisen jälkeen III ja jopa IV vaiheet.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Moottoriyksikön potentiaaliamplitudi

Amplitudi on apuparametri MUAP:n analysoinnissa, mutta se on erittäin tärkeä. Se mitataan "huipusta huippuun", eli positiivisen piikin alimmasta pisteestä negatiivisen piikin korkeimpaan pisteeseen. Kun MUAP:t rekisteröidään näytölle, niiden amplitudi määritetään automaattisesti. Sekä tutkittavassa lihaksessa havaitun MUAP:n keskimääräinen että suurin amplitudi määritetään.

Terveillä ihmisillä MUAP-amplitudin keskiarvot proksimaalisissa lihaksissa ovat useimmissa tapauksissa 500–600 μV, distaalisissa lihaksissa 600–800 μV, kun taas suurin amplitudi ei ylitä 1500–1700 μV. Nämä indikaattorit ovat hyvin satunnaisia ja voivat vaihdella jonkin verran. 8–12-vuotiailla lapsilla keskimääräinen MUAP-amplitudi on yleensä 300–400 μV ja suurin ei ylitä 800 μV; vanhemmilla lapsilla nämä indikaattorit ovat vastaavasti 500 ja 1000 μV. Kasvolihaksissa MUAP-amplitudi on huomattavasti pienempi.

Urheilijoilla harjoitetuissa lihaksissa havaitaan lisääntynyt MUAP-amplitudi. Näin ollen terveiden urheilua harrastavien henkilöiden lihasten MUAP-keskimääräisen amplitudin kasvua ei voida pitää patologiana, koska se johtuu MU:n uudelleenjärjestelystä pitkittyneen lihasten kuormituksen vuoksi.

Kaikissa neurogeenisissä sairauksissa PMU:n amplitudi kasvaa pääsääntöisesti keston kasvun mukaisesti: mitä pidempi potentiaalin kesto, sitä suurempi sen amplitudi.

Merkittävin MUAP:n amplitudin kasvu havaitaan hermosolusairauksissa, kuten selkäydinlihaksen amyotrofiassa ja polion seurauksissa. Se toimii lisäkriteerinä lihaspatologian neurogeenisen luonteen diagnosoinnissa. MUAP:n amplitudin kasvu johtuu lihaksen MU:n uudelleenjärjestelystä, lihaskuitujen määrän kasvusta elektrodin johdinvyöhykkeellä, niiden aktiivisuuden synkronoinnista ja lihaskuitujen halkaisijan kasvusta.

Joissakin primaarisissa lihassairauksissa, kuten polymyosiitissa, primaarisessa lihasdystrofiassa, dystrofisessa myotoniassa jne., havaitaan joskus sekä MUAP:n keskimääräisen että maksimaalisen amplitudin kasvua.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Moottoriyksikön potentiaaliaaltomuoto

Osapotentiaalipotentiaalin muoto riippuu DE:n rakenteesta, sen lihaskuitujen potentiaalien synkronointiasteesta, elektrodin sijainnista analysoitavan DE:n lihaskuituihin nähden ja niiden hermotusvyöhykkeistä. Potentiaalin muodolla ei ole diagnostista arvoa.

Kliinisessä käytännössä MUAP:n muotoa analysoidaan potentiaalin vaiheiden ja/tai käänteiden lukumäärän perusteella. Jokaista positiivis-negatiivista potentiaalipoikkeamaa, joka saavuttaa isolinjan ja ylittää sen, kutsutaan faasiksi, ja positiivis-negatiivista potentiaalipoikkeamaa, joka ei saavuta isolinjaa, kutsutaan käännökseksi.

Potentiaalia pidetään monifaasisena, jos sillä on viisi tai useampia faaseja ja se ylittää aksiaaliviivan vähintään neljä kertaa. Potentiaalissa voi olla lisäkäännöksiä, jotka eivät ylitä aksiaaliviivaa. Käännökset voivat olla sekä potentiaalin negatiivisessa että positiivisessa osassa.

Terveiden ihmisten lihaksissa MUAP:eja edustavat yleensä kolmivaiheiset potentiaalivärähtelyt, mutta kun MUAP tallennetaan päätylevyn vyöhykkeelle, sillä voi olla kaksi vaihetta, jolloin se menettää alkuperäisen positiivisen osan.

Normaalisti polyfaasisten lihasdysplasiaa (MUAP) esiintyy enintään 5–15 %. Polyfaasisten lihasdysplasiaa (MUAP) esiintyy enintään 5–15 %. Niiden määrän kasvua pidetään merkkinä lihasdysplasian rakenteen häiriöstä, joka johtuu jostakin patologisesta prosessista. Polyfaasisia ja pseudopolyfaasisia lihasdysplasiaa esiintyy sekä hermosolu- että aksonisairauksissa ja myös primaarisissa lihassairauksissa.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Spontaani toiminta

Normaalioloissa, kun elektrodi on paikallaan terveen ihmisen rennossa lihaksessa, sähköistä aktiivisuutta ei tapahdu. Patologiassa ilmenee lihassyiden eli DE:n spontaania aktiivisuutta. Spontaani aktiivisuus ei ole riippuvainen potilaan tahdosta, eikä hän voi sitä pysäyttää tai aiheuttaa mielivaltaisesti.

Lihaskuitujen spontaani aktiivisuus

Lihaskuitujen spontaaniin aktiivisuuteen kuuluvat fibrillaatiopotentiaalit (FP) ja positiiviset terävät aallot (PSW). FP ja PSB rekisteröidään yksinomaan patologisissa olosuhteissa, kun lihakseen työnnetään samankeskinen neulaelektrodi. FP on yhden lihaskuidun potentiaali, PSB on hidas värähtely, joka tapahtuu nopean positiivisen taipuman jälkeen ilman terävää negatiivista piikkiä. PSB heijastaa sekä yhden että useamman vierekkäisen kuidun osallistumista.

Lihaskuitujen spontaanin aktiivisuuden tutkiminen potilaan kliinisen tutkimuksen olosuhteissa on kätevin elektrofysiologinen menetelmä, jonka avulla voidaan arvioida hermovaikutusten täydellisyyttä ja vakautta luustolihaksen lihaskuituihin sen patologiassa.

Lihaskuitujen spontaania aktiivisuutta voi esiintyä missä tahansa perifeerisen neuromotorisen laitteen patologiassa. Neurogeenisissä sairauksissa, samoin kuin synapsien patologiassa (myasthenia ja myasteeniset oireyhtymät), lihaskuitujen spontaani aktiivisuus heijastaa niiden denervaatioprosessia. Useimmissa primaarisissa lihassairauksissa lihaskuitujen spontaani aktiivisuus heijastaa lihaskuitujen vaurioita (niiden halkeilua, pirstoutumista jne.) sekä tulehdusprosessin aiheuttamaa patologiaa (tulehduksellisissa myopatioissa - polymyosiitti, dermatomyosiitti). Molemmissa tapauksissa PF ja POV osoittavat käynnissä olevan prosessin läsnäolon lihaksessa; normaalisti niitä ei koskaan kirjata.

• PF:n kesto on 1–5 ms (sillä ei ole diagnostista arvoa), ja amplitudi vaihtelee hyvin laajoissa rajoissa (keskimäärin 118 ± 114 μV). Joskus havaitaan myös suuriamplitudista (jopa 2000 μV) PF:ää, yleensä kroonisesti sairailla potilailla. PF:n ilmaantumisen ajoitus riippuu hermovaurion sijainnista. Useimmissa tapauksissa se ilmenee 7–20 päivää denervaation jälkeen.
• Jos denervoituneen lihaskuidun uudelleenhermottuminen ei jostain syystä tapahdu, se kuolee ajan myötä, jolloin syntyy hermotuskatkoksia (POW). EMG pitää niitä merkkinä denervoittuneen lihaskuidun kuolemasta, joka ei saanut aiemmin menettämäänsä hermotusta. Kunkin lihaksen yhteydessä tallennettujen PF- ja POW-katkosten lukumäärän perusteella voidaan epäsuorasti arvioida sen denervaation astetta ja syvyyttä tai kuolleiden lihaskuitujen määrää. POW:n kesto on 1,5–70 ms (useimmissa tapauksissa jopa 10 ms). Niin sanottuja jättimäisiä POW:ita, jotka kestävät yli 20 ms, havaitaan suuren määrän vierekkäisten lihaskuitujen pitkittyneen denervoitumisen yhteydessä sekä polymyosiitissa. POW:n amplitudi vaihtelee yleensä 10 ja 1800 μV:n välillä. Suuriamplitudisia ja -kestoisia POW:ita havaitaan useammin denervaation myöhemmissä vaiheissa ("jättiläismäiset" POW:t). POV:t rekisteröidään ensimmäisen kerran 16–30 päivää PF:n ensimmäisen ilmenemisen jälkeen; Ne voivat säilyä lihaksessa useita vuosia denervaation jälkeen. Yleensä POV:t havaitaan myöhemmin potilailla, joilla on ääreishermojen tulehdusvaurioita, kuin potilailla, joilla on traumaattisia vaurioita.

PF ja POV reagoivat nopeimmin hoidon alkuun: jos se on tehokasta, PF:n ja POV:n vaikeusaste vähenee kahden viikon kuluttua. Päinvastoin, jos hoito on tehotonta tai riittämättömän tehokasta, niiden vaikeusaste kasvaa, mikä mahdollistaa PF:n ja POV:n analyysin käytön käytettyjen lääkkeiden tehokkuuden indikaattorina.

Myotoniset ja pseudomyotoniset purkaukset

Myotoniset ja pseudomyotoniset purkaukset eli korkeataajuiset purkaukset viittaavat myös lihassyiden spontaaniin aktiivisuuteen. Myotoniset ja pseudomyotoniset purkaukset eroavat toisistaan useiden ominaisuuksien osalta, joista tärkein on purkauksen muodostavien elementtien korkea toistettavuus eli purkauksen potentiaalien korkeataajuus. Termi "pseudomyotoninen purkaus" korvataan yhä useammin termillä "korkeataajuinen purkaus".

• Myotoniset purkaukset ovat ilmiö, jota havaitaan potilailla, joilla on erilaisia myotonian muotoja. Kuunneltaessa ne muistuttavat "syöksypommittajan" ääntä. Näytöllä nämä purkaukset näyttävät toistuvilta jännitteiltä, joiden amplitudi vähitellen pienenee ja välit kasvavat asteittain (mikä aiheuttaa äänenkorkeuden laskua). Myotonisia purkauksia havaitaan joskus joissakin endokriinisissä sairauksissa (esimerkiksi kilpirauhasen vajaatoiminnassa). Myotonisia purkauksia esiintyy joko spontaanisti tai lihaksen lievän supistumisen tai mekaanisen ärsytyksen jälkeen neulaelektrodilla, joka on asetettu siihen, tai yksinkertaisesti napauttamalla lihasta.
• Pseudomyotonisia purkauksia (korkean taajuuden purkauksia) havaitaan joissakin neuromuskulaarisissa sairauksissa, sekä lihassyiden denervaatioon liittyvissä että ei-liittyvissä. Niiden katsotaan olevan seurausta herätteen efaptisesta siirtymisestä, johon liittyy lihassyiden kalvon eristysominaisuuksien heikkeneminen, mikä luo edellytykset herätteen leviämiselle yhdestä kuidusta viereiseen: yhden kuidun tahdistin asettaa impulssien rytmin, joka kohdistuu viereisiin kuituihin, mikä aiheuttaa kompleksien ainutlaatuisen muodon. Purkaukset alkavat ja loppuvat äkillisesti. Niiden tärkein ero myotonisiin purkauksiin on komponenttien amplitudin laskun puuttuminen. Pseudomyotonisia purkauksia havaitaan erilaisissa myopatian muodoissa, polymyosiitissa, denervaatio-oireyhtymissä (reinnervaation myöhäisissä vaiheissa), selkäydin- ja hermostoamyotrofioissa (Charcot-Marie-Tooth-tauti), endokriinisissä patologioissa, hermovammoissa tai hermon puristumisessa ja joissakin muissa sairauksissa.

Spontaani motoristen yksiköiden aktiivisuus

Moottoriyksikön spontaania toimintaa edustavat faskikulaatiopotentiaalit. Faskikulaatiot ovat koko motorisen yksikön spontaania supistumista, joka tapahtuu täysin rentoutuneessa lihaksessa. Niiden esiintyminen liittyy motoristen hermosolujen sairauksiin, sen ylikuormitukseen lihaskuiduilla, minkä tahansa sen osan ärsytykseen sekä toiminnalliseen ja morfologiseen uudelleenjärjestelyyn.

Useiden faskikulaatiopotentiaalien esiintyminen lihaksissa pidetään yhtenä selkäytimen motoristen hermosolujen vaurion pääasiallisista merkeistä. Poikkeuksena ovat "hyvänlaatuiset" faskikulaatiopotentiaalit, joita joskus havaitaan potilailla, jotka valittavat jatkuvasta lihasten nykimisestä, mutta eivät huomaa lihasheikkoutta tai muita oireita.

Yksittäisiä faskikulaatiopotentiaaleja voidaan havaita myös neurogeenisissä ja jopa primaarisissa lihassairauksissa, kuten myotoniassa, polymyosiitissa, endokriinisissä, metabolisissa ja mitokondriaalisissa myopatioissa.

Fascikulaatiopotentiaaleja on kuvattu esiintyvän erittäin taitavilla urheilijoilla raskaan fyysisen rasituksen jälkeen. Niitä voi esiintyä myös terveillä mutta helposti kiihtyvillä ihmisillä, tunnelisyndrooman tai polyneuropatian potilailla sekä vanhuksilla. Toisin kuin motoristen hermosolujen sairauksissa, niiden määrä lihaksessa on kuitenkin hyvin pieni, ja parametrit ovat yleensä normaaleja.

Fascikulaatiopotentiaalien parametrit (amplitudi ja kesto) vastaavat tietyssä lihaksessa tallennettuja MUAP:n parametreja ja voivat muuttua rinnakkain MUAP:n muutosten kanssa taudin kehittymisen aikana.

Neulaelektromyografia selkäytimen ja ääreishermojen motoristen hermosolujen sairauksien diagnostiikassa

Kaikkiin neurogeenisiin patologioihin liittyy hermotuksen aiheuttamaa hermotusreaktiota (DRP), jonka vakavuus riippuu hermotuslähteiden vaurioasteesta ja perifeerisen neuromotorisen laitteen - hermosolun tai aksonin - tasosta, jolla vaurio tapahtui. Molemmissa tapauksissa menetetty toiminta palautuu eloonjääneiden hermokuitujen ansiosta, ja jälkimmäiset alkavat haarautua voimakkaasti muodostaen lukuisia versoja, jotka suuntautuvat denervoituneisiin lihaskuituihin. Tätä haarautumista kutsutaan kirjallisuudessa nimellä "itäminen".

Haaroittumista on kahta päätyyppiä: sivuhaara ja päähaara. Sivuhaara on aksonien haarautumista Ranvierin solmukkeiden alueella, päähaara on aksonin viimeisen, myeliinittömän osan haarautumista. On osoitettu, että haarautumisen luonne riippuu hermosäätelyn häiriintymisen aiheuttaneen tekijän luonteesta. Esimerkiksi botuliinimyrkytyksen yhteydessä haarautuminen tapahtuu yksinomaan päätealueella, ja kirurgisessa denervaation yhteydessä tapahtuu sekä pääte- että sivuhaara-haarautumista.

Elektromyografiassa näille MU:n tiloille reinnervaatioprosessin eri vaiheissa on ominaista lisääntynyt amplitudi ja kesto. Poikkeuksena on ALS:n bulbaarisen muodon alkuvaihe, jossa MUAP-parametrit ovat normaalin vaihtelun rajoissa useiden kuukausien ajan.

Selkäydin motoristen hermosolujen sairauksien elektromyografiset kriteerit

• Merkittävien faskikulaatiopotentiaalien läsnäolo (selkäydinmoottorien hermosolujen vaurioitumisen tärkein kriteeri).
• PDE-parametrien ja niiden polyfaasian nousu, mikä heijastaa reinnervaatioprosessin vakavuutta.
• Lihaskuitujen spontaanin aktiivisuuden esiintyminen lihaksissa - PF ja POV, mikä osoittaa jatkuvan denervaatioprosessin läsnäolon.

Fascikulaatiopotentiaalit ovat selkäytimen motoristen hermosolujen vaurioiden välttämätön elektrofysiologinen merkki. Ne havaitaan jo patologisen prosessin varhaisimmissa vaiheissa, jopa ennen denervaation merkkien ilmaantumista.

Koska hermosolusairaudet edellyttävät jatkuvaa denervaatio- ja reinnervaatioprosessia, kun suuri määrä motorisia hermosoluja kuolee ja vastaava määrä hermosoluja tuhoutuu samanaikaisesti, hermosolut kasvavat jatkuvasti, niiden kesto ja amplitudi kasvavat. Kasvun aste riippuu taudin kestosta ja vaiheesta.

PF:n ja POV:n vakavuus riippuu patologisen prosessin vakavuudesta ja lihasten denervaation asteesta. Nopeasti etenevissä sairauksissa (esimerkiksi ALS) PF:ää ja POV:ia esiintyy useimmissa lihaksissa, hitaasti etenevissä sairauksissa (joissakin selkärangan amyotrofioissa) vain puolessa lihaksista ja polion jälkeisessä oireyhtymässä alle kolmanneksessa.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Elektromyografiset kriteerit ääreishermoston aksonien sairauksille

Neulaelektromyografia ääreishermoston sairauksien diagnostiikassa on lisätutkimusmenetelmä, joka määrittää hermon hermottaman lihaksen vaurioasteen. Tutkimuksen avulla voidaan selvittää denervaation (SF) merkkejä, lihassyiden häviämisen astetta lihaksessa (suurten, monien, useimpien, useimpien, useimpien, useimpien, useimpien, useimpien, useimpien, useimpien, useimmiten, massaa), reinnervaation vakavuutta ja sen tehokkuutta (suurten, monien, useimpien, useimpien, useimpien, useimpien, useimmiten, maksimiamplitudi lihaksessa).

Aksonaalisen prosessin tärkeimmät elektromyografiset merkit:

• PDE:n amplitudin keskiarvon kasvu;
• PF:n ja POV:n läsnäolo (nykyisen denervaation kanssa);
• PDE:n keston pidentyminen (keskiarvo voi olla normaalirajoissa, eli ±12%);
• PDE:n polyfasia;
• yksittäiset faskikulaatiopotentiaalit (ei jokaisessa lihaksessa).

Perifeeristen hermojen aksonien vaurioissa (erilaiset polyneuropatiat) esiintyy myös DRP:tä, mutta sen vakavuus on paljon pienempi kuin hermosolusairauksissa. Tämän seurauksena MUAP:t lisääntyvät paljon vähemmän. Neurogeenisissä sairauksissa MUAP:n muutoksen perussääntö pätee kuitenkin myös liikehermojen aksonien vaurioihin (ts. MUAP-parametrien nousun aste ja niiden polyfaasia riippuvat hermovaurion asteesta ja reinnervaation vakavuudesta). Poikkeuksena ovat patologiset tilat, joihin liittyy liikehermojen aksonien nopea kuolema trauman (tai jonkin muun patologisen tilan, joka johtaa suuren määrän aksonien kuolemaan) vuoksi. Tässä tapauksessa esiintyy samoja jättimäisiä MUAP:eja (joiden amplitudi on yli 5000 μV) kuin hermosolusairauksissa. Tällaisia MUAP:eja havaitaan pitkäaikaisissa aksonipatologian muodoissa, CIDP:ssä ja hermostollisissa amyotrofioissa.

Jos aksonaalisissa polyneuropatioissa MUAP:n amplitudi kasvaa ensin, niin demyelinaatioprosessissa lihaksen toiminnallisen tilan heikkenemisen (sen voiman heikkenemisen) myötä MUAP:n keston keskiarvot kasvavat vähitellen; huomattavasti useammin kuin aksonaalisessa prosessissa havaitaan polyfaasisia MUAP:eja ja faskikulaatiopotentiaaleja ja harvemmin PF:ää ja POV:ia.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Neulaelektromyografia synaptisten ja primaaristen lihassairauksien diagnostiikassa

Synaptisissa ja primaarisissa lihassairauksissa MUAP:n keskimääräinen kesto lyhenee tyypillisesti. MUAP:n keston lyhenemisaste korreloi voiman heikkenemisen kanssa. Joissakin tapauksissa MUAP-parametrit ovat normaalirajoissa, ja PMD:ssä ne voivat jopa olla koholla.