Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Keltainen kuume - Syyt ja patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Keltakuumeen syyt
Keltakuumeen aiheuttaa RNA:ta sisältävä Viceronhilus tropicus -virus, joka kuuluu Flavivirus-sukuun, Flaviviridae-heimoon ja kuuluu arbovirusten ryhmään. Kapsidi on pallomainen ja sen koko on noin 40 nm. Se on epästabiili ympäristössä: se inaktivoituu nopeasti alhaisissa pH-arvoissa, korkeissa lämpötiloissa ja tavanomaisissa desinfiointiaineissa. Se säilyy pitkään matalissa lämpötiloissa (nestemäisessä typessä jopa 12 vuotta). Sillä on antigeeninen yhteys dengue- ja japanilaisen enkefaliittiviruksen kanssa. Keltakuumevirus agglutinoi hanhen punasoluja aiheuttaen sytopaattisen vaikutuksen Hela-, KB- ja Detroit-6-soluissa.
Keltakuumevirusta viljellään kanan alkioissa ja tasalämpöisten eläinten soluviljelmissä. Myös joidenkin niveljalkaisten, erityisesti Aedes aegypti -hyttysen, soluja voidaan käyttää.
On osoitettu, että pitkillä soluviljelmien ja kanan alkioiden läpikulkuilla viruksen patogeenisuus apinoille vähenee merkittävästi, mitä käytetään rokotteiden valmistukseen.
[ Keltakuumeen patogeneesi
Keltakuume tarttuu tartunnan saaneen hyttysen puremasta. Tartunnan saaneena virus tunkeutuu alueellisiin imusolmukkeisiin imusuonten kautta, missä se lisääntyy itämisjakson ajan. Useiden päivien kuluttua se pääsee verenkiertoon ja leviää koko kehoon. Viremiajakson kesto on 3-6 päivää. Tänä aikana virus pääsee pääasiassa verisuonten endoteeliin, maksaan, munuaisiin, pernaan, luuytimeen ja aivoihin. Taudin edetessä taudinaiheuttajan voimakas tropismi havaitaan näiden elinten verenkiertoelimistöön. Tämän seurauksena verisuonten läpäisevyys lisääntyy, erityisesti kapillaareissa, prekapillaareissa ja venuleissa. Kehittyy maksasolujen dystrofiaa ja nekroosia, munuaisten glomerulaaristen ja tubulaaristen järjestelmien vaurioita. Trombohemorragisen oireyhtymän kehittymistä aiheuttavat sekä verisuonivauriot että mikrokiertohäiriöt, samoin kuin plasman hemostaasitekijöiden synteesin häiriintyminen maksassa.
Kuolleiden iho on yleensä keltainen, usein violetti laskimoiden hyperemian vuoksi. Iholla ja limakalvoilla esiintyy verenvuotoista ihottumaa. Tyypillisiä ovat degeneratiiviset muutokset maksassa, munuaisissa ja sydämessä. Maksa ja munuaiset ovat merkittävästi suurentuneet, ja niissä on pieniä pistemäisiä verenvuotoja. Rasvainen rappeuma, nekroosipesäkkeitä (vakavissa tapauksissa subtotaalinekroosi). Tyypillisiä muutoksia havaitaan maksassa, ja havaitaan Councilmanin kappaleita. Sytoplasman muutosten lisäksi maksasolujen tumissa esiintyy asidofiilisiä sulkeumia (Torresin kappaleita). Ne syntyvät viruksen lisääntymisen ja solujen tumien muutosten seurauksena. Huolimatta merkittävistä muutoksista maksassa, toipumisen jälkeen sen toiminnot palautuvat ilman kirroosin kehittymistä.
Joissakin tapauksissa kuolinsyynä on munuaisvaurio, jolle on ominaista munuaistiehyiden turvotus ja rasvainen rappeutuminen aina nekroosiin asti. Tiehyisiin kertyy kolloidimassoja ja verivaloksia. Munuaisten glomerulusten muutokset ovat usein merkityksettömiä. Perna on täynnä verta, follikkelien retikulaariset solut ovat hyperplastisia. Sydänlihaksessa esiintyy degeneratiivisia muutoksia; sydänpussissa havaitaan verenvuotoja. Keltakuumeelle on ominaista useat verenvuodot mahassa, suolistossa, keuhkoissa, keuhkokalvossa sekä perivaskulaariset infiltraatit aivoissa.