Lasten krooninen gastriitti ja gastroduodeniitti

Krooninen gastriitti on mahalaukun limakalvon (submukoosisen) kalvon krooninen, toistuva fokaalinen tai diffuusi tulehdus, jolla on heikentynyt fysiologinen uudistuminen, alttius etenemiselle, surkastumisen ja eritysvajauksen kehittymiselle sekä taustalla olevat ruoansulatus- ja aineenvaihduntahäiriöt.

Krooninen gastroduodeniitti on krooninen tulehdus, johon liittyy mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon rakenteellinen (fokaalinen tai diffuusi) uudelleenjärjestely sekä eritys-, motoristen ja evakuointihäiriöiden muodostuminen.

ICD-10-koodi

K29. Gastriitti ja pohjukaissuolitulehdus.

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin epidemiologia lapsilla

Krooninen gastriitti ja krooninen gastroduodeniitti ovat yleisimmät lapsuuden ruoansulatuskanavan sairaudet, joita esiintyy 300–400 tapauksella 1000 lasta kohden, ja yksittäisten leesioiden osuus on enintään 10–15 %.

Ylemmän ruoansulatuskanavan sairauksien rakenteessa krooninen gastroduodeniitti muodostaa 53,1 %, krooninen gastriitti 29,7 % ja krooninen pohjukaissuolitulehdus 16,2 %. Ei-haavainen gastroduodenaalinen patologia vaikuttaa kaikenikäisiin lapsiin, mutta tauti diagnosoidaan useimmiten 10–15-vuotiaana. Peruskouluikäisillä kroonisen gastriitin ja kroonisen gastroduodeniitin esiintyvyydessä ei ole sukupuolieroja, ja yläkouluikäisillä pojat ovat useammin sairastuneet.

H. pylori -infektioon liittyvän kroonisen gastriitin ilmaantuvuus vaihtelee lapsen iän mukaan ja on 20 % 4–9-vuotiailla lapsilla, 40 % 10–14-vuotiailla lapsilla, 52–70 % yli 15-vuotiailla lapsilla ja aikuisilla.

[ 1 ]

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin syyt ja patogeneesi

Krooninen gastriitti ja krooninen gastroduodeniitti ovat monitekijöitä. Seuraavat ovat tärkeitä:

• perinnöllinen perustuslaillinen alttius ruoansulatuselinten sairauksille - suvussa esiintyvien sairauksien esiintyvyys on 35–40 %;
• Helicobacter pylori -infektio;
• ravitsemukselliset virheet (epäsäännöllinen, huono koostumus, huono pureskelu, mausteisten ruokien väärinkäyttö);
• kemialliset, mukaan lukien lääkkeelliset, vaikutukset;
• fyysinen ja psyko-emotionaalinen ylikuormitus;
• ruoka-allergia;
• infektiopesäkkeet, loiset ja muiden ruoansulatuselinten sairaudet.

Koska ruoansulatuskanavan, happo-peptisten, allergisten, autoimmuuni- ja perinnöllisten tekijöiden merkitys kroonisen gastriitin ja kroonisen gastroduodeniitin kehittymisessä on edelleen merkittävä, infektiotekijää pidetään ratkaisevana ja määräävänä tekijänä. H. pylori on tärkein etiologinen tekijä gastroduodenaalisen alueen elinten kroonisten tulehdussairauksien kehittymisessä, mikä lisää merkittävästi peptisen haavataudin ja mahalaukun syövän riskiä.

H. pylorin pitkäaikainen läsnäolo mahalaukun limakalvolla johtaa neutrofiilien ja lymfosyyttien infiltraatioon, joka stimuloi tulehdusta edistäviä ja immunoregulatorisia sytokiineja, mikä muodostaa spesifisen T- ja B-soluvasteen ja provosoi atrofisen prosessin, interstitiaalisen metaplasian ja neoplasian.

Lapsilla maha-pohjukaissuolen patologian yhteys H. pylori -infektioon mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon erosiivisissa vaurioissa vaihtelee 58–85 %:n välillä ja gastriitissa tai gastroduodeniitissa ilman tuhoisia muutoksia 43–74 %:n välillä.

H. pylorin tärkeimmät tartuntareitit ovat suun kautta tapahtuva henkilökohtaisten hygieniatuotteiden kautta sekä ulosteen kautta.

Mahan aggressiivinen ympäristö on kriittisen sopimaton mikro-organismeille. Koska H. pylori pystyy tuottamaan ureaasia, se voi muuttaa urean, joka tunkeutuu mahalaukun luumeniin hikoilemalla kapillaarien seinämien läpi, ammoniakiksi ja hiilidioksidiksi _. Jälkimmäiset neutraloivat mahanesteen suolahapon ja luovat paikallisen alkalisaation jokaisen H. pylori -solun ympärille. Näissä olosuhteissa bakteerit kulkeutuvat aktiivisesti suojaavan liman läpi, kiinnittyvät epiteelisoluihin ja tunkeutuvat limakalvon kryptoihin ja rauhasiin. Mikro-organismien antigeenit stimuloivat neutrofiilien kulkeutumista ja edistävät akuutin tulehduksen kehittymistä.

Nämä tilat perustuvat säätelyhäiriöihin, jotka vaikuttavat aivokuoren ja aivokuoren alaisiin keskuksiin, autonomiseen hermostoon, mahalaukun reseptorijärjestelmään, välittäjäainejärjestelmään ja biologisesti aktiivisiin aineisiin. Neurotransmittereilla (katekoliamiinit, serotoniini, histamiini, bradykiniini jne.) on monimutkainen rooli tässä prosessissa, mistä on osoituksena näiden aivojen ja mahalaukun kudokselle yhteisten aineiden määrän kasvu. Veressä kiertäessään ne eivät ainoastaan vaikuta suoraan elinten ja kudosten reseptoreihin, vaan myös säätelevät aivolisäkkeen toimintaa, retikulaarisen muodostuman rakenteita ja muodostavat pitkäaikaisen stressitilan.

H. pylorin aiheuttaman kroonisen gastriitin lisäksi 5 % lapsista kärsii autoimmuunigastriitista, jonka aiheuttaa mahalaukun limakalvolle muodostuvien vasta-aineiden muodostuminen (atrofinen gastriitti Sydneyn luokittelujärjestelmässä). Autoimmuunigastriitin todellinen esiintyvyys lapsilla on tuntematon. Autoimmuunikroonisen gastriitin ja muiden autoimmuunisairauksien (pernisioosi anemia, autoimmuunityreoidiitti, polyendokriininen autoimmuunioireyhtymä, tyypin 1 diabetes mellitus, krooninen autoimmuunihepatiitti, primaarinen sappirakkokirroosi, epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus, idiopaattinen fibrosoiva alveoliitti, hypogammaglobulinemia, Addisonin tauti, vitiligo) välillä on havaittu yhteys. Autoimmuunikroonisen gastriitin esiintyvyys näissä sairauksissa ylittää merkittävästi vastaavan indikaattorin väestössä (12–20 %).

Kroonisen gastriitin, duodeniitin ja gastroduodeniitin luokittelu lapsilla

Alkuperän mukaan	Etiologiset tekijät	Topografia	Mahan ja pohjukaissuolen vaurioiden muodot
			Endoskooppinen	Morfologinen
Ensisijainen (eksogeeninen)	Tarttuva: H. pylori; muut bakteerit, virukset, sienet. Myrkyllinen reaktiivinen (kemiallinen, säteily, lääke, stressi, ruoansulatus)	Gastriitti: antrali; fundal; paugastriitti. Pohjukaissuolitulehdus: bulbiitti; postbulbar; panduodeniitti. Gastroduodeniitti	Erytematoottinen/ eksudatiivinen. Nodulaarinen. Eroosiva (tasaisilla tai kohonneilla virheillä). Verenvuotoinen. Atrofinen. Sekoitettu	Vaurion syvyyden mukaan: - pinnallinen - hajanainen. Vaurion luonteen mukaan: - tulehduksen, aktiivisuuden, surkastumisen ja suoliston metaplasian asteen arviointi - ilman tutkinnon arviointia (subatrofia, spesifinen, epäspesifinen)
Toissijainen (endogeeninen)	Autoimmuunisairaudet (Crohnin taudissa, granulomatoosissa, keliakiassa, systeemisissä sairauksissa, sarkoidoosissa jne.)

Parietaalisolujen erityskanavia ja mikrosomeja pidettiin aiemmin mahalaukun limakalvon autovasta-aineiden tärkeimpänä antigeeninä. Nykyaikaiset biokemialliset ja molekyylitutkimukset ovat tunnistaneet H+- ja K+-ATPaasin a- ja beeta-alayksiköt sekä sisäisen faktorin ja gastriinia sitovat proteiinit parietaalisolujen tärkeimmiksi antigeeneiksi.

HLA-järjestelmä, joka on välttämätön antigeenien prosessoinnissa ja esittelyssä, on tärkeässä roolissa autoimmuunisairauksien, kuten kroonisen autoimmuunigastriitin, patogeneesissä. Tällainen esittely käynnistää monimutkaisen vuorovaikutuksen kohdesolujen antigeenien, antigeeniä esittelevien solujen, CD4-auttaja-T-solujen, efektori-T-solujen ja CD8+-suppressori-T-lymfosyyttien välillä. T-lymfosyyttien aktivaation seurauksena käynnistyy γ-interferonin, joidenkin sytokiinien ja muiden molekyylien (solujen välisiä aggressiomolekyylejä ICAM-1, lämpöshokkiproteiineja, CD4+ ja muita immuunivasteiden koordinoinnille välttämättömiä) tuotanto. Samalla B-lymfosyyttien indusoima tiettyjen vasta-aineiden synteesi indusoituu. Kaikki nämä aineet johtavat HLA-luokan II antigeenien, ICAM-1:n, erilaisten sytokiinien ja autoantigeenien ilmentymiseen kohdesoluissa, mikä edelleen muokkaa immuunivasteita.

On ehdotettu, että H. pylori -infektio voi paitsi aiheuttaa klassista antraalista gastriitti B:tä, myös toimia laukaisevana mekanismina autoimmuunireaktioiden käynnistymisessä mahalaukun limakalvolla. Hiirikokeet ovat osoittaneet, että antiparietaalisten autovasta-aineiden tuotanto riippuu antigeenistatuksesta. Nämä ilmiöt liittyvät molekyylimimikriaan ja korkeaan homologiaan H. pylori -antigeenien ja parietaalisolujen H+ K+-ATPaasin välillä.

Tällä hetkellä ylemmän ruoansulatuskanavan immunopatologisten leesioiden laukaisevana tekijänä pidetään tyypin IV herpesvirusta, Epstein-Barrin virusta, sytomegalovirusta sekä edellä mainittujen virusten yhdistelmää H. pylorin kanssa.

Erikoismaisia gastriitin muotoja, jotka johtuvat kemiallisista, säteily-, lääke- ja muista vaurioista, diagnosoidaan 5 %:lla lapsista; muut gastriittityypit ovat vielä harvinaisempia. Usein on tapauksia, joissa samalla potilaalla on useita etiologisia tekijöitä.

Mikä aiheuttaa kroonista gastriittia ja gastroduodeniittia?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin oireet lapsilla

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin oireet lapsilla koostuvat kahdesta pääoireyhtymästä: kivusta ja dyspeptisestä oireyhtymästä.

Vatsakivun voimakkuus vaihtelee ja se voi olla varhaista (ilmenee ruokailun aikana tai 10–20 minuuttia sen jälkeen) tai myöhäistä (häiritsee potilasta tyhjään vatsaan tai 1–1,5 tuntia ruokailun jälkeen). Kipu lokalisoituu yleensä epigastriseen ja pyloroduodenaaliseen alueeseen. Kipu voi säteillä vasempaan hypokondriumiin, rintakehän vasempaan puoliskoon ja käsivarteen.

Ruoansulatusoireista yleisimpiä ovat röyhtäily, pahoinvointi, oksentelu ja ruokahaluttomuus. Helikobakteeri-infektiolla ei ole tyypillisiä kliinisiä oireita; se voi olla oireeton.

Autoimmuunigastriitin kliininen variantti, johon liittyy mahalaukun limakalvon surkastuminen, happamuuden puutos, hypergastrinemia ja pernisioosi anemia, ei juurikaan esiinny lapsilla. Lapsuudessa tauti on oireeton, sillä ei ole morfologisia piirteitä ja se diagnosoidaan muiden autoimmuunisairauksien potilaiden tutkimuksessa antiparietaalisten autovasta-aineiden pitoisuuden perusteella.

Antraalgastriitissa ja antroduodeniitissa tauti etenee haavaumamaisesti. Johtava oire on vatsakipu:

• esiintyä tyhjään vatsaan tai 1,5-2 tuntia syömisen jälkeen, joskus yöllä;
• vähenee syömisen jälkeen;
• usein liittyy närästystä, joskus hapanta röyhtäilyä ja satunnaisesti oksentelua, mikä tuo helpotusta.

Myös tyypillistä:

• kipu palpaatiossa epigastriumissa tai pyloroduodenal-vyöhykkeellä;
• taipumus ummetukseen;
• ruokahalu on yleensä hyvä;
• mahalaukun eritystoiminto on normaali tai lisääntynyt;
• endoskopian aikana - mahalaukun antraliosan ja pohjukaissuolen lampun tulehduksellinen-dystrofinen leesio (antroduodeniitti);
• ominainen yhteys HP:hen.

Pohjan gastriitin yhteydessä kipu:

• esiintyä syömisen jälkeen, erityisesti raskaiden, paistettujen ja rasvaisten ruokien jälkeen;
• lokalisoitu epigastriumissa ja navan alueella;
• on nalkuttava luonne;
• kulkea omatoimisesti 1–1,5 tunnin kuluessa;
• johon liittyy painon tunne, täyteyden tunne epigastriumissa, röyhtäily, pahoinvointi ja toisinaan syödyn ruoan oksentelu, joka tuo helpotusta.

Muita oireita ovat:

• tuoli on epävakaa;
• ruokahalu on vähentynyt ja valikoiva;
• palpaatiossa, diffuusi kipu epigastriumissa ja navan alueella;
• mahalaukun eritystoiminto säilyy tai vähenee;
• endoskopian aikana - mahalaukun pohjan ja kehon vaurioita, histologisesti atrofisia muutoksia mahalaukun limakalvossa voidaan havaita;
• Tämän tyyppinen krooninen gastroduodeniitti voi olla joko autoimmuunisairaus tai HP:hen liittyvä, edellyttäen, että sillä on pitkä kulku.

Kroonisen gastroduodeniitin pääasiallisten kliinisten muotojen ohella on monia epätyypillisiä ja oireettomia. Lähes 40 prosentissa tapauksista krooninen gastroduodeniitti on piilevä, morfologisten muutosten aste ja kliiniset oireet eivät välttämättä ole samat.

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin oireet

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin luokittelu

Lastenlääketieteessä pohjana käytettiin A. V. Mazurinin ym. vuonna 1994 ehdottamaa kroonisen gastriitin, kroonisen pohjukaissuolentulehduksen ja kroonisen gastroduodeniitin luokittelua. Vuonna 1990 IX kansainvälisessä gastroenterologian kongressissa kehitettiin moderni gastriitin luokittelu, jota kutsutaan Sydneyn järjestelmäksi ja jota täydennettiin vuonna 1994. Sen perusteella Venäjän lastenlääkäriliiton IV kongressissa vuonna 2002 hyväksyttyä luokitusta tarkistettiin ja täydennettiin jonkin verran.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gastroduodeniitin diagnosointi lapsilla

Kroonisen gastroduodeniitin diagnoosin varmentaminen suoritetaan tietyn diagnostisen algoritmin perusteella, johon kuuluu gastroduodenaalinen kopio kohdennetulla limakalvon biopsialla, HP:n määritys, haponmuodostuksen taso, pohjukaissuolen motoriset häiriöt. Diagnoosin tulee sisältää gastriitin, pohjukaissuolentulehduksen tyyppi, tulehdusprosessin lokalisointi ja aktiivisuus, happoa muodostavan toiminnan luonne ja taudin vaihe.

Gastroenterologian edistyminen liittyy uuden diagnostisen menetelmän - endoskopian - käyttöönottoon (1973), joka mahdollisti lasten maha-pohjukaissuolen sairauksien monien näkökohtien uudelleenarvioinnin. Endoskooppisen teknologian kehitys on ottanut suuria askeleita eteenpäin. Kahden vapaustason laitteiden käyttö (ensimmäisten japanilaisten P-tyypin "Olympus"-endoskooppien sijaan), joilla on eri työosan halkaisijat (5-13 mm), mahdollistaa tutkimusten suorittamisen eri-ikäisille lapsille syntymästä alkaen. Videoendoskopia on korvannut limakalvojen tutkimisen endoskoopin okulaarin läpi monokulaarisessa, voimakkaasti valaistussa näkökentässä. Videokamerat lähettävät kuvan limakalvosta televisioruutuun, mikä parantaa kuvan laatua (ruoansulatuselinten eri osien muutosten tallentaminen on tullut mahdolliseksi paitsi staattisilla valokuvilla tai dioilla, myös dynaamisilla videoilla). Viime aikoina on ilmestynyt järjestelmiä, joiden avulla voimme vastaanottaa ja tallentaa korkealaatuisia digitaalisia kuvia tietokoneen avulla.

Ruokatorven ja pohjukaissuolen tähystys on diagnostinen kriteeri lasten maha- ja pohjukaissuolitulehduksen sekä peptisen haavataudin havaitsemiseksi.

Vuodesta 1980 lähtien sairaalan ulkopuolisten endoskooppisten tutkimusten käyttöaiheita on laajennettu. Tällä hetkellä yli 70 % kaikista endoskooppisista toimenpiteistä tehdään polikliinisesti. Gastroduodenofibroskopia auttaa määrittämään tulehdusprosessin lokalisoinnin ja suorittamaan kohdennetun maha-pohjukaissuolen limakalvon aspiraatiobiopsian patomorfologisten muutosten luonteen ja vakavuuden selvittämiseksi. Endoskooppinen kuva auttaa määrittämään gastriitin ja pohjukaissuolen tulehduksen aktiivisuusasteen fokaalisen tai diffuusin hyperemian, turvotuksen, verisuonten haarojen pinta-alan, limakalvon paksuuden tason, nukkaliskojen ja kryptojen rakenteen muutosten (leveys, venymä, poimuttuminen, dystrofia) sekä soluinfiltraation tiheyden (neutrofiilit, lymfosyytit, histiosyytit, MEL, plasmasolut) ja skleroosialueiden - atrofian, eroosioiden (täydellinen, epätäydellinen, välivaiheen, hemorraginen) - lukumäärän perusteella. Eroosioiden määritelmä turvonneesta ja hyperemisestä limakalvosta petekiaalisiin (pistemäisistä muodoista jopa 0,5 cm:n kokoisiksi) vastaa 3-4 aktiivisuusastetta ja tulehdusprosessin vaikeusastetta. Peptisessä haavataudissa soikeat haavaumat diagnosoidaan tulehduksellisten muutosten taustalla mahalaukun pyloroantraalisessa osassa (78 %) ja pohjukaissuolen bulbissa etuseinää pitkin 35 %:lla potilaista, takaseinällä 22 %:lla, bulboduodenaalisen liitoksen alueella 32 %:lla, bulbin tyvessä 7 %:lla ja sen kärjen alueella 5 %:lla (koko 0,4-1,8 cm). Haavaumien monisijainti havaitaan 36 %:lla potilaista. Näistä pinnallisia haavaumia (59 %) havaitaan 1,5 kertaa useammin kuin syviä (41 %). Pohjukaissuolen sipulin arpimuodonmuutoksen muodostumisen yhteydessä havaittujen vikojen paranemista havaitaan 34 %:lla potilaista, mahassa - 12 %:lla.

Mahalaukun pyloriseen helikobakterioosiin on kehitetty endoskooppisia löydöksiä. Näitä ovat eroosiot ja haavaumat, useat erikokoiset "pullistumat" mahalaukun antrumin limakalvon seinämillä ("mukulakivikuvio" - nodulaarinen gastriitti), mahalaukun antrumin ja rungon poimujen turvotus ja paksuuntuminen. Helikobakterioosin diagnostiikka sisältää sekä invasiivisia että ei-invasiivisia menetelmiä. Se perustuu ruoansulatuselinten limakalvon kattavaan kliiniseen, immunologiseen ja histomorfologiseen tutkimukseen, ekspressoituun ureaasitestiin, spesifisten M-, A-, B- ja E-luokan helikobakteerivasta-aineiden määrittämiseen ja polymeraasiketjureaktioon (PCR) ulosteessa. PCR:n merkittävä etu on, että se mahdollistaa paitsi infektion diagnosoinnin myös tehokkaan hävittämisen arvioinnin aikaisemmassa vaiheessa - jo 2 viikkoa hoidon jälkeen. HP-antigeenin pitoisuuden määrittämiseksi ulosteessa on kehitetty entsyymi-immunomääritys. HP:n diagnosoinnin "kultastandardi" on morfosytologinen tutkimus mahalaukun limakalvon tähystyksen aikana otetuista biopsioista ja kontaminaatioasteen arviointi: heikko (+) - 20 mikrobisolua näkökentässä, kohtalainen (++) - 20–40 mikrobisolua näkökentässä ja suuremmalla määrällä korkea (+++). Kuivuneissa ja Panenheim-värjätyissä irtosolunäytteissä HP määritetään limasta; bakteereilla on kaareva, spiraalimainen muoto, ne voivat olla 8:n muotoisia tai "lentävän lokin siipien" muotoisia. Sytologinen menetelmä ei kuitenkaan anna tietoa limakalvon rakenteesta. Pysyvän HP:n havaitsemisnopeuden suhteen HP:n ureaasiaktiivisuuteen perustuva pikamenetelmä, jota kutsutaan campi-testiksi (clo-testi, de-nol-testi), ei ole sytologista tutkimusta huonompi. Menetelmä perustuu elävän mikro-organismin kykyyn suorittaa biokemiallisia reaktioita: kehittynyt HP-ureaasi metaboloi ureaa (geelikantaja) muodostaen ammoniakkia, mikä siirtää väliaineen pH:n emäksiseksi (fenolimädätys pH-indikaattorina), mikä rekisteröidään väliaineen värin muutoksena. Testin karmiininpunainen värjäytyminen osoittaa HP:n läsnäoloa biopsiassa. Värjäysajan perusteella voidaan epäsuorasti arvioida elinkelpoisten bakteerien lukumäärää: merkittävä infektio - karmiininpunaisen värin ilmestyminen ensimmäisen tunnin aikana (+++), seuraavien kahden tunnin aikana - kohtalainen infektio (++), päivän loppuun mennessä - merkityksetön (+); jos värjäytyminen tapahtuu myöhemmin, tulosta pidetään negatiivisena. Ei-invasiivinen ureaasihengitystesti perustuu HP-ureaasin vaikutukseen merkittyyn ureaan, minkä seurauksena vapautuu hiilidioksidia, joka rekisteröidään uloshengitysilmassa. Tutkimus suoritetaan tyhjään vatsaan - kaksi taustanäytettä uloshengitysilmasta kerätään muovipusseihin, minkä jälkeen tutkittava ottaa testiaamiaisen (maitoa tai mehua) ja testialustan (14C-merkityn urean vesiliuos).Neljä uloshengitysilmanäytettä kerätään 15 minuutin välein tunnin ajan ja stabiloidun isotoopin pitoisuus määritetään. Sytologinen menetelmä HP-kolonisaatiotiheyden tason lisäksi mahdollistaa proliferatiivisten prosessien läsnäolon ja vakavuuden määrittämisen ja siten gastroduodeniitin muodon ja aktiivisuuden diagnosoinnin. Tällaisten testien ominaispiirre on tulosten korkea tarkkuus ja kyky säätää hoitoa nopeasti taudin uusiutumisen estämiseksi. Kroonista gastroduodeniittia sairastavien potilaiden röntgentutkimus suoritetaan monimutkaisissa olosuhteissa (tunkeutuminen, haavaumien puhkeaminen) ja jatkuvan vatsakivun kanssa asianmukaisesta hoidosta huolimatta, sekä potilailla, joilla tauti uusiutuu usein.

Mahan motorisen toiminnan tutkimiseksi käytetään ulkoista elektrogastrografiaa, jonka avulla voidaan tallentaa mahalaukun biovirtoja kehon pinnalta: 70 prosentilla sairastuneista kouluikäisistä lapsista on hypokineettinen motiliteettityyppi.

Veri- ja virtsakokeet ja muut instrumentaaliset tutkimusmenetelmät eivät sisällä erityisiä gastroduodeniitin diagnostisia oireita, niitä käytetään samanaikaisten sairauksien diagnosointiin ja komplikaatioiden kehittymiseen.

Krooninen gastroduodeniitti tulee erottaa peptisestä haavasta, haimatulehduksesta, kolepaatioista, akuutista umpilisäkkeen tulehduksesta ja koliitista.

Vatsan oireyhtymä on mahdollinen myös verenvuotoisen vaskuliitin, nodulaarisen polyarteriitin, reuman, diabeteksen ja pyelonefriitin yhteydessä. Tärkeimmät erotusdiagnostiset kriteerit ovat gastroduodeniitin endoskooppiset ja morfosytologiset merkit sekä erityisten oireiden puuttuminen, jotka kuvaavat sairauksia, joilla erotusdiagnostiikka suoritetaan.

Kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin diagnosointi

[ 13 ], [ 14 ]

Kroonisen gastroduodeniitin hoito lapsilla

Kroonista gastroduodeniittia ja peptistä haavaumaa sairastavien potilaiden hoito vähenee useiden terapeuttisten tekijöiden vaikutukseen kehoon: hoito-ohjelma, terapeuttinen ravitsemus, lääke- ja ei-lääkkeellinen hoito.

Ruokavaliohoito perustuu ruoan antasidisten ominaisuuksien periaatteisiin; maha-pohjukaissuolen limakalvon mekaaniseen, kemialliseen ja lämpöä säästävään toimintaan. Ateriat tulisi ottaa 4-5 kertaa päivässä. Käytetään terapeuttisia ruokavalioita 1a, 16, 1: höyrytetty ruoka, keitetty ruoka (liha, kala, pehmeäksi keitetyt munat, vihannekset), muussattu ruoka (soseena), hyytelö, limainen puuro, vanhentunut leipä, emäksinen kivennäisvesi (Essentuki nro 4, 17), makeat marja- ja hedelmähillokkeet, uuniomenat; Täyteläiset liha-, kala- ja sienikeitot, kaalikeitto, tuore ja ruisleipä, tuoreet leivonnaiset, pannukakut, kahvi, hiilihapotetut juomat, mehut, raa'at vihannekset, valkosipuli, palkokasvit, paistetut ja savustetut ruoat, marinadit, tulisit mausteet, majoneesi ja ketsuppi eivät ole sallittuja; ruokasuolan ja kolesterolipitoisten ruokien kulutus on rajoitettua. Kunkin terapeuttisen ruokavalion (pöytäruokavalion) kesto on 7-15 päivää, ja sitä jatketaan 6-12 kuukautta. Tuotteita, joilla on voimakas antisekretorinen vaikutus, ovat kerma, liha ja raejuusto. Voit käyttää terapeuttisia ravintotuotteita: antasidi bifilact, rikastettu C- ja E-vitamiineilla; maitohappo laktobakteeri, rikastettu fysiologisilla sinkkisulfaattiannoksilla.

Fytoterapia - kasvien haudukkeiden ja keittämien terapeuttinen vaikutus perustuu niiden tulehdusta estävään, rauhoittavaan, bakteereja tappavaan ja kouristuksia lievittävään vaikutukseen maha-pohjukaissuolen limakalvolla. Taudin vaiheesta riippuen määrätään seuraavia: pahenemisvaiheessa - kamomillan, valerianan, piparmintun, burnet-kasvin, siankärsämön ja ruusunmarjojen haudukkeita ja keittämiä; remissiossa - kalmusta, rohtosalkoruusua, mäkikuismaa, nurmikasvia, piharatamoa ja nokkosta.

Fysioterapiaa pieninä annoksina hellävaraisten toimenpiteiden muodossa käytetään perushoidon 2. ja 3. viikosta (lämpötoimenpiteet) alkaen: parafiini, otsokeriitti; sähköuni (potilaille, joilla on lisääntynyt kiihtyvyys); bromoelektroforeesi kauluksen alueella ja mäntykylvyt (lapsille, joilla on vaikea autonominen toimintahäiriö); ultraääni- ja magneettiterapia (aineenvaihduntaprosessien tehostaminen ja limakalvojen erosiivisten ja haavaisten vikojen paraneminen); lääkkeiden (novokaiini, papaveriini, platifilliini, sinkkisulfaatti, lidaasi, terrilitiini) elektroforeesi, joilla on kipua lievittävä, korjaava ja imeytyvä vaikutus; sinimuotoisesti moduloidut virrat vaikuttavat motoriseen toimintaan ja niillä on hyvä kipua lievittävä vaikutus, ne parantavat kudostrofiaa. Jos konservatiivinen hoito on tehotonta, potilaille, joilla on usein uusiutumisia, tehdään laser- ja akupunktiohoitoa sekä hyperbaarisen hapetuksen istuntoja (8-10).

Lääkehoito perustuu patogeneettiseen periaatteeseen: samanaikainen tai peräkkäinen vaikutus tärkeimpiin patogeneettisiin mekanismeihin:

• HP-infektion häätöhoito.
• mahahapon tuotannon tukahduttaminen.

H. pylori -infektioon liittyvän gastroduodeniitin hoito lapsilla

Hoidon tavoite:

• Helicobacter-infektion eliminointi;
• pysäyttää (tukahduttaa) aktiivinen tulehdus limakalvolla;
• varmistaa eroosioiden ja haavaumien paranemisen;
• vähentää uusiutumisen riskiä.

Hävityshoidon algoritmi hyväksyttiin eurooppalaisessa konsensuksessa (2000, Maastricht), ja venäläinen HP:n tutkimusryhmä (professori Morozov IA, professori Shcherbakov PL, professori Ivanikov IO, professori Korsunsky AA) ja WHO:n asiantuntijat kehittivät hoito-ohjelmia lapsille.

Helicobacter-bakteeria vastaan aktiivisten lääkkeiden luetteloon kuuluvat: metronidatsoli (Trichopol, Klion, Tiberal), tinidatsoli, klaritromysiini (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksisilliini, tetrasykliini, kolloidinen vismuttisubsitraatti. Koska HP-kannat ovat herkempiä metronidatsolille, se korvataan furatsolidonilla. Hoito perustuu erittäin tehokkaiden bakteerilääkkeiden käyttöön yhdessä hapon tuotantoa estävien aineiden kanssa - kolmoishoito ja nelinkertaishoito: happoresistenttien antibioottiryhmien käyttö, joiden imeytyminen hidastuu vismuttisubsitraatin ja eritystä estävien lääkkeiden läsnä ollessa, mikä varmistaa niiden kertymisen mahalaukkuun. Radikaalimmaksi ja rationaalisimmaksi erittäin tehokkaaksi hoitomenetelmäksi pidetään hoito-ohjelmien määräämistä, joissa hoitotiheys on vähintään kaksi kertaa päivässä ja kesto enintään 7-10 päivää, ottaen huomioon Helicobacter-infektion perinnöllisen luonteen (terveys- ja hygieniastandardien noudattaminen ja Helicobacter-bakteerien vastainen hoito kaikille yhdessä asuville sukulaisille).

Hoito-ohjelmat, jotka takaavat HP:n hävittämisen yli 80 prosentissa tapauksista

Yhden viikon kolmoishoito vismuttivalmisteella.

1. Trikaliumvismuttisisitraatti - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoksisilliini - 25-50 mg/kg tai klaritromysiini - 7,5 mg/kg.
3. Furatsolidoni - 20 mg/kg.

Yhden viikon kolmoishoito H+-salpaajilla

1. K+-ATPaasi.
2. Omepratsoli (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoksisilliini tai klaritromysiini tai roksitromysiini (rulidi) - 5-8 mg/kg ja furatsolidoni.

Viikon mittainen neloisterapia.

1. Vismuttitrikaliumvismuttisisitraatti + amoksisilliini/klaritromysiini/roksitromysiini.
2. Furazolidoni + omepratsoli.

HP:hen liittyvien kroonisten gastroduodenaalisten sairauksien hoitojakson tulokset osoittivat täydellisen (100 %) kliinisen dynamiikan ja bakteerien hävittämisen jopa 94,6 %:ssa käytettäessä seuraavaa lääkeyhdistelmää:

1. de-nol + metronidatsoli + furatsolidoni;
2. pylori (ranitidiini + vismuttisitraatti) + rovamysiini - 1,5 miljoonaa IU/10 kg ruumiinpainoa;
3. pylori - 400 mg 2 kertaa päivässä + klaritromysiini tai tetrasykliini tai amoksisilliini;
4. Kymmenen päivän hoito-ohjelmat sisältävät ranitidiinia (Zantac, famotidiini) - 300 mg kaksi kertaa päivässä tai gastrosidiinia (kvamatel) - 40 mg kaksi kertaa päivässä tai protonipumpun estäjä (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + vismuttisitraatin kaliumsuolaa (108 mg viisi kertaa päivässä) tai De-nol - 120 mg neljä kertaa päivässä + metronidatsoli - 250 mg neljä kertaa päivässä + tetrasykliinihydrokloridi 500 mg neljä kertaa päivässä tai Klacid - kaksi kertaa päivässä.

HP:n hävittämiseksi voidaan käyttää rekisteröityjä lääkekomplekseja - pilobaktia (romesek, tinidatsoli, klaritromysiini) ja gastrostatia (tetrasykliini, metronidatsoli, kolloidinen vismutti) vanhemmilla kouluikäisillä lapsilla.

Hävityshoidon vaikutusta tehostetaan merkittävästi lisäämällä immunomodulaattoreita (Derinat, Viferon), enterosorbentteja (SUMS, Algisorb) ja ottamalla kompleksisia probiootteja, jotka sisältävät bifido- ja laktobasilleja. Onnistuneen häätöhoidon jälkeen limakalvon spesifisen tulehduksen merkit (solujen tunkeutuminen epiteelien väliseen tilaan ja lamina propriaan) lievittyvät, suojaavien ja aggressiivisten tekijöiden välinen tasapaino palautuu ja HP:n pysyvyys poistuu.

Gastroduodeniitin hoito lapsilla, jotka eivät liity H. pylori -infektioon

Hoidon tavoitteena on lievittää taudin oireita ja varmistaa eroosioiden epitelisaatio, haavaumien arpeutuminen, joiden esiintyminen johtuu siitä, että peptisten ja happojen aktiivisuus on peptisten haavaumien syy, mikä lisää peptisen haavataudin todennäköisyyttä. Limakalvon erosiivisten ja haavaumien vikojen poistamista helpotetaan antamalla antisekretorisia lääkkeitä, jotka voivat "ylläpitää" mahalaukun pH:n yli 3:ssa 24 tunnin ajan (edellytys pohjukaissuolihaavan arpeutumiselle 4 viikossa).

Eritystä estäviä lääkkeitä ovat: H2-reseptorin salpaajat - ranitidiini, zantak, quamatel, famotidiini, famosaani, ulfamidi, gastrosidiini; protonipumpun estäjät (HK-ATPaasi-pumppu) - rabepratsoli (pariet), omepratsoli (losec, omez, gastrozole, romesec), lansopratsoli (laxofed, lanzap); antasidit - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidiini tunnustetaan tehokkaimmaksi H2-reseptorin salpaajaksi - sen eritystä estävä vaikutus liittyy pepsiinin basaalisen ja stimuloidun tuotannon suppressioon, mahalaukun liman ja bikarbonaatin erityksen lisääntymiseen, mahalaukun limakalvon mikrokiertoa parantavaan vaikutukseen ja mahalaukun ja pohjukaissuolen motiliteetin normalisoitumiseen. Protonipumpun estäjät ovat parietaalisolujen H+, K+-ATPaasi-entsyymin estäjiä, ja niiden eritystä estävä aktiivisuus on korkeampi kuin muilla saman vaikutuksen omaavilla aineilla. Ne kertyvät parietaalisolujen erityskanaviin, missä ne muuttuvat sulfenamidijohdannaisiksi, jotka muodostavat kovalenttisia sidoksia H+, K+-ATPaasi-kysteiinimolekyylien kanssa ja estävät siten tämän entsyymin aktiivisuutta. Kerran päivässä otettuna mahahapon eritys vähenee 80–90 % päivän aikana ja pH pysyy yli 3,0:ssa yli 18 tuntia päivässä. Tehokkaimpana lääkkeenä tässä ryhmässä pidetään Parietia (rabepratsoli), jonka vaikutusmekanismi liittyy mahalaukun parietaalisolujen kalvon protonipumpun, H+, K+-ATPaasi-entsyymin (synteesiä tuottava suolahappo), aktiivisuuden estämiseen. Lääkkeen korkea selektiivisyys varmistetaan sen aktiivisen sulfanyyliamidimuodon kertymisellä parietaalisolujen apikaaliseen osaan. Sitoutumalla entsyymin sulfhydryyliryhmiin ja estämällä K+-riippuvaisen fosforylaation se heikentää entsyymin aktiivisuutta ja estää siten vapaiden vetyionien vapautumisen mahalaukun luumeniin jo ensimmäisenä hoitopäivänä. Antasidilääkkeet sisältävät alumiini- ja magnesiumyhdisteitä, mikä määrää niiden antasidisen ja mahaa sulkevan vaikutuksen; ne vähentävät mahanesteen lisääntynyttä happamuutta, poistavat kipua ylävatsassa ja närästystä. Vapautumismuodot - tabletit, suspensiot, geelit. Maalox on löytänyt suurimman sovelluksen käytännössä. Antasideja ei määrätä samanaikaisesti tetrasykliinin ja H2-histamiinisalpaajien kanssa, koska ne vähentävät jälkimmäisten imeytymistä.

Lääkehoito-ohjelmiin kuuluu eritystä estävä lääke yhdessä solunsuojaimen - sukralfaatin (Venter) - kanssa - 4 g päivässä ja sukralfaatin - 2 g päivässä 4 viikon ajan; sitten - puolella annoksella kuukauden ajan.

1. Ranitidiini - 300 mg päivässä kerran - klo 19-20 + antasidilääke Maalox 1 tabletti tai 1 rkl tai 1 pussi annosta kohden 3 kertaa päivässä 40 minuuttia ennen aterioita ja yöllä.
2. Famotidiini - 40 mg päivässä kerran illalla (klo 20.00) + antasidi Gastal - 1/2 tablettia (liuotetaan) 1 tunti aterioiden jälkeen 4-6 kertaa päivässä.
3. Omepratsoli tai Pariet (20 mg päivässä) tai lansopratsoli - 30 mg päivässä klo 14-15.

Dyskineettiseen dyspepsiaan liittyvän gastroduodeniitin oireenmukaiseen hoitoon kuuluu: domperidoni (motilium) suun kautta tai metoklopramidi 10 mg 15–30 minuuttia ennen aterioita 3–4 kertaa päivässä + antasidi 2 viikon ajan ja sitten tarvittaessa.

Refluksigastriitin hoidossa ensisijaisina lääkkeinä pidetään megalfil-800:aa ja antasidia, jotka imevät itseensä sappihappoja ja muita pohjukaissuolen refluksisaatin limakalvoja vaurioittavia komponentteja. Lääkkeet määrätään 2-3 viikon ajaksi.

Hoitotulosten vaatimukset: taudin kliinisten ja endoskooppisten ilmentymien lievittyminen kahdella negatiivisella HP-testillä (täydellinen remissio). Endoskooppinen kontrolli - 4 viikon kuluttua, peptisen haavauman tapauksessa - 8 viikon kuluttua. Epätäydellinen remissio - kivun ja dyspeptisten häiriöiden loppuminen, prosessiaktiivisuuden histologisten oireiden väheneminen ilman HP:n häätöä.

Miten kroonista gastriittia ja gastroduodeniittia hoidetaan?

Miten ehkäistä kroonista gastriittia ja gastroduodeniittia lapsilla?

Sairaalahoidon kesto voi vaihdella 10 päivästä tai pidemmästä riippuen taudin etiologiasta sekä kliinisistä ja morfologisista ilmenemismuodoista, ja se voi vaihdella 10 päivästä tai pidempään, ja hoito on mahdollista myös avohoidossa. Apteekkihenkilökunnan on seurattava potilaan koko elämän ajan, ja hoito ja tutkimus suoritetaan tarvittaessa, kun ilmenee vaikeasti hoidettavia oireita.

Ennaltaehkäisevää hoitoa tarvitaan potilaille, joilla on peptinen haavatauti ilman täydellistä remissiota:

• jatkuva hoito kuukausien ajan eritystä estävien lääkkeiden kanssa puolella annoksella joka ilta;
• "tarpeen mukaan" tapahtuva hoito - kun tyypillisiä oireita ilmenee, ota yksi antisekretorisista lääkkeistä 3 päivän ajan täydellä päiväannoksella ja sitten puolella annoksella 3 viikon ajan.

Jos oireet uusiutuvat, on tehtävä EGDS. Eroosivan gastroduodeniitin ja peptisen haavataudin etenevä kulku liittyy useammin tehottomaan häätöhoitoon ja harvemmin uudelleeninfektioon. Kroonista gastroduodeniittia sairastaville lapsille on kehitetty lääketieteellisen ja ekologisen kuntoutuksen järjestelmä. Kylpylähoitoa (36-45 päivää) suoritetaan paikallisissa laitoksissa, jotka sijaitsevat lomakohteissa, parantolatyyppisissä terveysleireissä ja sairaalan parantolaosastolla pahenemisvaiheiden ehkäisemiseksi ja remissioiden pidentämiseksi. Sairaalan parantolaosasto on tarkoitettu vakavimman murrosiän peptistä haavatautia sairastavien potilaiden sekä perinnöllisen taakan omaavien potilaiden hoitoon, joilla on usein taudin uusiutumisia ja komplikaatioita. Kylpylähoito (lähete ensimmäisten 3 kuukauden aikana pahenemisvaiheen jälkeen) sisältää seuraavat tekijät: fyysisen aktiivisuuden terapeuttinen ohjelma, ravitsemus, kivennäisvesien sisäinen ja ulkoinen käyttö, mutakäsittelyt, fysioterapiahoidot, liikuntaterapia, psyko- ja akupunktio sekä tarvittaessa lääkkeet. Hoito suoritetaan vuosittain 3 vuoden ajan.

Ensisijainen ehkäisy: taudin kehittymiseen vaikuttavien riskitekijöiden tunnistaminen, joiden poistaminen vähentää sen epäsuotuisan kulun todennäköisyyttä.

Toissijainen ehkäisy: ryhmälääkärintarkastusjärjestelmän kuntoutustoimenpiteiden joukko. Tärkein kriteeri niiden määrän määrittämiseksi on taudin vaihe, josta riippuen rekisteröintiryhmät erotetaan: vakaan remission vaihe, remissio, toipuminen, taudin pahenemisvaihe.

Lääkärintarkkailun voidaan suorittaa poliklinikan, kuntoutuskeskuksen tai gastroenterologisen profiilin sisäoppilaitoksen olosuhteissa. Lääkärintarkkailun käyttö avohoidon ja poliklinikan vaiheessa nykyaikaisissa taloudellisissa olosuhteissa on parantanut erikoishoidon laatua, vähentänyt taudin relapsien määrää 1,5–3,6 kertaa ja lievittänyt patologisen prosessin vakavuutta.

Ennuste

Tehokas häätöhoito takaa suotuisan ennusteen. Toistuvaa H. pylori -infektiota esiintyy enintään 1–1,5 %:ssa tapauksista (edellyttäen, että lapsen ympäristössä ei ole mikro-organismin kantajia, jolloin uudelleeninfektio esiintyy 15–30 %:ssa tapauksista).

H. pylorin häätöhoidon jälkeen mahalaukun limakalvon tulehdusreaktio häviää 2–6 kuukauden kuluessa; ilman kliinisiä oireita tauti ei vaadi lisähoitoa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]