Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lasten lihavuuden patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Yksi lasten lihavuuden kehityksen tärkeimmistä patogeneettisistä mekanismeista on energian epätasapaino: energiankulutus ylittää energiankulutuksen. Kuten nykyään on todettu, lihavuuden patogeneesi perustuu paitsi energiaan myös ravintoaineiden epätasapainoon. Lapsen lihavuus etenee, jos elimistö ei pysty varmistamaan tulevan rasvan hapettumista.
Lihavuuden patogeneesi ei riipu sen syystä. Suhteellinen tai absoluuttinen liikaruoka, erityisesti hiilihydraattipitoinen, johtaa hyperinsuliinismiin. Tästä johtuva hypoglykemia ylläpitää nälän tunnetta. Insuliini, tärkein lipogeneettinen hormoni, edistää triglyseridien synteesiä rasvakudoksessa ja sillä on myös anabolinen vaikutus (rasva- ja luukudoksen kasvua ja erilaistumista).
Liialliseen rasvan kertymiseen liittyy hypotalamuksen toiminnan toissijainen muutos: adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) erityksen lisääntyminen ja hyperkorttisismi, ventromediaalisten ja ventrolateraalisten ytimien heikentynyt herkkyys nälän ja kylläisyyden signaaleille, muiden hormonaalisten rauhasten toiminnan uudelleenjärjestely, termoregulaatiokeskukset, verenpaineen säätely, keskushermoston neuropeptidien ja monoamiinien erityksen heikentyminen, ruoansulatuskanavan peptidit jne.
Lasten lihavuutta pidetään kroonisena tulehdusprosessina, jonka synnyssä tärkeä rooli on rasvakudoksen sytokiineilla: TNF-a:lla, interleukiinilla (1,6,8), sekä veren seerumin lipidikoostumuksen muutoksilla ja lipidiperoksidaatioprosessien aktivoitumisella.
Rasvakudoksen rasvasolut erittävät leptiiniä, lipoproteiiniaineenvaihduntaa sääteleviä entsyymejä (lipoproteiinilipaasi, hormoniherkkä lipaasi) ja vapaita rasvahappoja. Leptiinin tason ja hypotalamuksen neuropeptidi Y:n tuotannon välillä on takaisinkytkentämekanismi. Hypotalamukseen tunkeuduttuaan leptiini säätelee ravinnonottoa limbisen aivolohkon ja aivorungon kautta. Jos painoa säätelevän järjestelmän toiminnallinen tila on kuitenkin heikentynyt ja hypotalamuksen leptiinireseptorien herkkyys on vähentynyt, "ravintokeskus" ei reagoi leptiiniin eikä kylläisyyden tunnetta ole syömisen jälkeen. Leptiinin pitoisuus kehossa on yhteydessä insuliinipitoisuuteen.
Insuliini, kolekystokiniini ja biogeeniset amiinit: noradrenaliini ja serotoniini, joilla on tärkeä rooli paitsi itse ruoan saannin säätelyssä myös tietylle henkilölle sopivimpien tuotteiden valinnassa, osallistuvat nälkä- ja kylläisyyskeskusten toiminnan säätelyyn. Kilpirauhashormonit osallistuvat ruoan termogeneesin mekanismin toteuttamiseen. Pohjukaissuolen enteraalisilla hormoneilla on aktiivinen säätelyvaikutus syömiskäyttäytymiseen. Enteraalisten hormonien alhaisella pitoisuudella ruokahalu ei vähene syömisen jälkeen.
Lisääntynyt ruokahalu voi liittyä korkeisiin neuropeptidien-x tai endogeenisten opioidien (endorfiinien) pitoisuuksiin.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]