Nefrogeeninen (munuaisten) hypertensio - yleiskatsaus tietoihin

Nefrogeeninen (munuaisperäinen) hypertensio - renovaskulaarinen hypertensio - on patologinen tila, jolle on ominaista verenpaineen jatkuva nousu.

Suuresta määrästä valtimoverenpainetautia sairastavista potilaista kolmasosalla se on nefrogeeninen eli munuaisten ja niiden verisuonten sairauden aiheuttama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Nefrogeeninen hypertensio on yksi johtavista sekundaarisista tai oireisista valtimoverenpainetaudeista ja sitä esiintyy 5–16 %:lla potilaista. Se johtaa komplikaatioihin, jotka aiheuttavat työkyvyn heikkenemistä tai menetystä ja potilaiden kuoleman.

Vasorenalista hypertensiota esiintyy 1–7 %:lla valtimoverenpainetautia sairastavista potilaista.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Syyt nefrogeeninen (munuaisten) hypertensio

Nefrogeenisen hypertension syitä ovat hankitut ja synnynnäiset sairaudet tai patologiset tilat.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Nefrogeenisen (munuaisten) hypertension synnynnäiset syyt

• Munuaisvaltimon fibromuskulaarinen dysplasia (yleisin synnynnäinen syy), munuaisen arteriovenoosi fistula, munuaisvaltimon kalkkeutuminen, aneurysma, tromboosi tai embolia, munuaisvaltimon hypoplasia, aortan ja munuaisvaltimon kehityshäiriöt (munuaisvaltimon atresia ja hypoplasia), stenoosi, laskimoiden tromboosi, munuaisten verisuonitrauma, hevosenkengänmuotoinen, dystooppinen ja patologisesti liikkuva munuainen.
• Virtsarakon, virtsaputken ja virtsanjohtimien poikkeavuudet.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hankitut nefrogeenisen (munuaisperäisen) hypertension syyt

Munuaisvaltimon ateroskleroosi (yleisin renovaskulaarisen hypertension syy), nefroptoosi, munuaisvaltimon tai sen suurten haarojen tromboosi, epäspesifinen aortoarteriitti (pulssiton sairaus, Takayasun tauti) munuaisvaltimon vaurioineen, nodulaarinen periarteriitti, munuaisvaltimon aneurysma, arteriovenoosi fistula (yleensä trauman seurauksena), munuaisvaltimon puristus ulkopuolelta (kasvain, munuaiskysta, adheesiot, hematooma).

Vasorenal hypertensio 99%:ssa tapauksista määräytyy kahden sairauden perusteella: munuaisvaltimon ateroskleroottisten leesioiden (60-70%) ja sen fibromuskulaarisen dysplasian (30-40%). Muut syyt ovat erittäin harvinaisia ja muodostavat yhteensä enintään 1% tapauksista.

Tromboosi ja embolia, jotka ovat munuaisvaltimoiden vaurioiden okklusiivisia muotoja, johtavat usein valtimoverenpainetautiin. Lopuksi vasorenalinen verenpainetauti voi kehittyä munuaisvaltimoiden puristumisen seurauksena, kun kasvain, kysta, kiinnikkeet, organisoitunut hematooma jne.

Parenkymaattinen munuaisvaltimoiden hypertensio voi esiintyä akuutin ja kroonisen glomerulonefriitin, kroonisen pyelonefriitin, obstruktiivisen nefropatian, polykystisen munuaistaudin, yksinkertaisten munuaiskystojen, mukaan lukien multippeli-nefropatian, diabeettisen nefropatian, hydronefroosin, synnynnäisen munuaisten hypoplasian, munuaistrauman, reniiniä erittävien kasvainten, reniiniriippuvuuden, primaarisen natriumretention (Liddlen ja Gordonin oireyhtymät), systeemisten sidekudossairauksien (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma) ja munuaistuberkuloosin yhteydessä. Paljon harvemmin (noin 20 %) munuaisvaltimoiden hypertensiota havaitaan munuaissairauksissa, joissa on tubulaarisia ja interstitiaalisia leesioita (munuaisten amyloidoosi, interstitiaalinen lääkeainenefriitti, tubulopatia).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Synnyssä

1800-luvun lopulla Tigerstedt ja Bergman (1898) löysivät munuaiskuoren uutteilla kokeillessaan reniinin, hormonin, jolla oli valtava rooli valtimoverenpainetaudin tutkimuksessa.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että munuaisvaltimoiden ahtauma, joka johtaa munuaisparenkyymin iskemiaan, lisää reniinin tuotantoa munuaisten jukstaglomerulaarisessa laitteessa (JGA). Reniinin muodostuminen on monimutkainen prosessi. Ensimmäinen lenkki tässä prosessissa on preproreniinin, signaalipeptidistä ja proreniinirakenteesta koostuvan proteiinin, synteesi. Signaalipeptidi pilkkoutuu endoplasmisessa retikulumissa, ja glykosyloitu proreniini kulkee Golgin laitteen läpi, jossa se muuttuu aktiiviseksi reniiniksi. Reniinimolekyylit muodostavat rakeita, jotka sitten työnnetään solujen väliseen tilaan. JGA-solujen reniinin synteesi riippuu afferenttien valtimoiden sävystä tai niiden sisäisestä paineesta. Reniinin eritystä säätelee munuaisten baroregulaatio. Munuaisvaltimon ahtauma, joka johtaa valtimopaineen laskuun siitä distaalisissa verisuonissa ja vähentää afferenttien valtimoiden sävyä, stimuloi makulan densan baroreseptoreita, joka on kaulalaskimoon läheisesti liittyvä putkimainen rakenne, mikä johtaa lisääntyneeseen reniinin synteesiin.

Munuaisten JGA:n tuottamaan reniiniin vaikuttaa useita tekijöitä. Sympaattisen neurohumoraalisen aktiivisuuden stimulaatio johtaa lisääntyneeseen reniinituotantoon munuaisten verenvirtauksesta ja glomerulaarisesta suodatuksesta riippumatta. Tämä vaikutus välittyy beeta-adrenergisiin reseptoreihin kohdistuvan vaikutuksen kautta. Lisäksi munuaisissa on inhiboivia alfa-adrenergisiä reseptoreita. Vaste molempien reseptorityyppien stimulaatioon riippuu perfuusiopaineen, munuaisten verenvirtauksen ja glomerulaarisen suodatuksen muutosten yhteisvaikutuksesta, joita kaikkia voidaan muuttaa sympaattisen aktiivisuuden vaikutuksesta. Natriumkuormitus estää ja sen varantojen ehtyminen stimuloi reniinigeenin ilmentymistä ja reniinin eritystä. Perfuusiopaineen lasku stimuloi ja sen nousu supistaa reniinin eritystä. Samaan aikaan monet muut tekijät vaikuttavat reniinin eritykseen, erityisesti angiotensiini II, reniinin aineenvaihdunnan aktiivinen tuote, entsyymi, jolla on voimakas verenpainetta nostava vaikutus. Angiotensiini II supistaa reniinin eritystä takaisinkytkentämekanismin avulla.

Tällä hetkellä tiedetään, että munuaisissa maksaentsyymin angiotensiiniogen vaikutuksesta syntetisoitu reniini yhdistyy veressä olevaan α1-globuliiniin muodostaen angiotensiini-polypeptidin, jolla on vasopressorinen vaikutus. Angiotensiini esiintyy kahdessa muodossa: inaktiivisena angiotensiini I:nä ja angiotensiini II:na, jolla on voimakas vasopressorinen vaikutus. Ensimmäinen muoto muuttuu toiseksi angiotensiinikonvertaasin (ACE) vaikutuksesta. Se kuuluu sinkkiä sisältäviin metalloproteaaseihin. Suurin osa ACE:stä on sitoutunut solukalvoihin. Se esiintyy kahdessa muodossa: endoteelisessa ja kivesten kudoksessa. ACE:tä esiintyy laajalti useimmissa kehon kudoksissa. Toisin kuin reniinillä, ACE:llä ei ole spesifisyyttä ja se pystyy vaikuttamaan moniin substraatteihin. Yksi näistä substraateista on bradykiniini, aine, jolla on depressoriominaisuuksia ja joka liittyy kallikreeni-kiniinijärjestelmään. ACE-aktiivisuuden väheneminen aiheuttaa angiotensiini II:n tuotannon vähenemistä ja samanaikaisesti lisää verisuonten herkkyyttä bradykiniinille, mikä johtaa verenpaineen laskuun.

Angiotensiini II:lla on verenpainetta nostava vaikutus sekä suoraan vaikuttamalla valtimoiden sävyyn että stimuloimalla aldosteronin eritystä. Aldosteronin verenpainetta nostava vaikutus liittyy sen vaikutukseen natriumin takaisinimeytymiseen. Tämän seurauksena solunulkoisen nesteen ja plasman tilavuus kasvaa, valtimoiden seinämien natriumpitoisuus kasvaa, mikä johtaa niiden turpoamiseen, lisääntyneeseen sävyyn ja lisääntyneeseen herkkyyteen verenpainetta nostaville vaikutuksille. Reniinin, angiotensiinin ja aldosteronin vuorovaikutuksia, joille on ominaista sekä positiivinen että negatiivinen takaisinkytkentä, kutsutaan reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmäksi.

On osoitettu, että munuaiskudos kykenee tuottamaan aineita, joilla on suoria tai epäsuoria lamauttavia ominaisuuksia. Kallikreiini-kiniinijärjestelmän lamaava vaikutus ja prostasykliinin vasodilatoiva vaikutus, jotka samanaikaisesti stimuloivat reniinin eritystä, on havaittu. Munuaisten tuottamien verenpainetta nostavien ja laskevien aineiden välillä on läheinen yhteys.

Nefrogeenisen valtimoverenpainetaudin patogeneesi on siis hyvin monimutkainen ja liittyy useisiin päätekijöihin: natriumin ja veden kertymiseen, verenpaine- ja depressorihormonien säätelyn häiriintymiseen (munuaisten ja muiden kuin munuaisten verenpainehormonien aktiivisuuden lisääntymiseen ja munuaisten depressoritoiminnan vajaatoimintaan), vasopressiinin erityksen stimulaatioon, natriureettisen tekijän vapautumisen estymiseen, vapaiden radikaalien muodostumisen lisääntymiseen, munuaisten iskemiaan ja geenihäiriöihin.

Munuaisten toiminta voi olla normaali, mutta useammin se heikkenee hitaasti mutta asteittain ja saavuttaa 85–90 %:n vajeen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Oireet nefrogeeninen (munuaisten) hypertensio

Nefrogeenisen hypertension oireet johtuvat munuaiskudoksen perfuusion heikkenemisestä sairauden tai patologisen tilan vuoksi, joka johtaa munuaisten verenvirtauksen jyrkkään rajoittumiseen. Tässä tapauksessa munuaiset voivat samanaikaisesti olla valtimoverenpainetaudin aiheuttaja ja tämän patologisen tilan kohde-elin, mikä pahentaa nefrogeenisen (munuais) hypertension kulkua ja oireita. Yleisin nefrogeenisen (munuais) hypertension syy on munuaisvaltimoiden ateroskleroottinen ahtauma. Nefrotoosissa esiintyvä vasorenalinen hypertensio on yleensä luonteeltaan ortostaattinen ja johtuu munuaisvaltimon mutkasta tai jännityksestä.

Jos epäillään nefrogeenista (munuaisperäistä) valtimoverenpainetautia, diagnostinen algoritmi on monimutkainen ja koostuu useista vaiheista, jotka päättyvät sen syyn (vasorenaalinen tai parenkymaalinen) selvittämiseen ja havaittujen munuaisvaltimon vaurioiden toiminnallisen merkityksen määrittämiseen vasorenaalisessa verenpainetaudissa, koska tämä vaikuttaa olennaisesti hoitotaktiikan valintaan. Urologille tämä käytännössä tarkoittaa verenpainetaudin vasorenaalisen syyn vahvistamista tai poissulkemista. Jos tauti on vasorenaalinen, potilas on urologin (verisuonikirurgin) ja terapeutin (kardiologin) valvonnassa, ja tämän hoidon aikana ratkaistaan taudin kirurgisen hoidon mahdollisuus verenpaineen alentamiseksi tai vakauttamiseksi. Jos tietoja vasorenaalisesta verenpainetaudista ei ole tai jos potilaan tila ei salli radikaalia kirurgista hoitoa vasorenaaliseen verenpainetautiin, hänet siirretään terapeutin (kardiologin) valvontaan ja hoitoon.

Ensimmäiseen vaiheeseen kuuluu perusteellinen yleislääkärintutkimus, johon kuuluu potilaan vaivojen ja anamneesin kohdennettu selvittäminen, verenpaineen mittaus käsistä ja jaloista sekä sydämen ja suurten verisuonten auskultaatio. Valitettavasti vasorenalisen hypertension anamneesilla ja kululla ei ole riittävää herkkyyttä ja spesifisyyttä diagnoosin tekemiseen. Jotkut anamneesit ja oireet viittaavat vain vasorenalisen hypertension esiintymiseen.

Fyysisen tutkimuksen löydöksillä on suurempi alustava arvo renovaskulaarisen hypertension havaitsemisessa kuin anamneesilla, mutta tällaisten objektiivisten löydösten puuttuminen ei sulje pois renovaskulaarisen hypertension diagnoosia. Verisuoniraivojen tai muiden systeemisen verisuonisairauden ilmentymien havaitseminen viittaa renovaskulaarisen hypertension esiintymiseen, mutta ei varmista diagnoosia. Nefrogeenisen hypertension tyypillisiä oireita ovat äkillinen ja nopea verenpaineen nousu, verenpainetaudin kestävyys tehokkaalle yhdistelmähoidolle tai "selittämätön" verenpaineen hallinnan menetys. Munuaisvaltimon ahtauma on yleisempi potilailla, joilla on systeeminen ja erityisesti ateroskleroottinen valtimosairaus. Lisäksi perkussio voi paljastaa huomattavaa vasemman kammion hypertrofiaa pitkittyneen vaikean verenpainetaudin vuoksi.

Vasorenalisella hypertensiolla ei välttämättä tarvitse olla, mutta se on hyvin tyypillistä, oire, kun potilaalla on erittäin korkea verenpaine normaalin sykkeen taustalla tai jopa bradykardia.

Kliiniset ja biokemialliset verikokeet suoritetaan (jälkimmäiseen kuuluu urean, kreatiniinin ja elektrolyyttien pitoisuuden määrittäminen veressä), yleinen virtsaanalyysi, Zimnitsky-virtsaanalyysi, Kakovsky-Addis-testi ja bakteriologinen virtsaanalyysi. Silmänpohjan tutkimus on pakollinen. Testi suoritetaan kerta-annoksella kaptopriilia.

Tässä vaiheessa käytettyjä instrumentaalisia menetelmiä ovat munuaisten ultraäänitutkimus, dynaaminen nefroskintografia I-hippuraanilla. Toisessa vaiheessa tehdään angiografia munuaisvaltimoiden vaurioiden havaitsemiseksi (perinteinen aortografia, munuaisvaltimoiden selektiivinen angiografia tai digitaalinen subtraktioangiografia).

Kolmannessa vaiheessa valtimoverenpainetaudin luonteen selvittämiseksi, munuaisvaltimoiden vaurioiden toiminnallisen merkityksen määrittämiseksi ja intraoperatiivisen taktiikan optimoimiseksi tutkitaan keskushermoston hemodynamiikkaa, suoritetaan radioimmunologinen tutkimus munuaislaskimoista ja alaonttolaskimosta saadun veren reniinipitoisuudesta sekä farmakoradiologinen testi kaptopriililla.

Lomakkeet

Nefrogeeninen valtimoverenpainetauti jaetaan kahteen muotoon: vasorenaliseen ja parenkymaaliseen.

Vasorenalinen hypertensio on oireinen valtimoverenpainetauti, joka ilmenee munuaisten parenkyymin iskemian seurauksena tärkeimpien munuaisvaltimoiden vaurioiden taustalla. Harvemmin vasorenalista hypertensiota kutsutaan munuaisvaltimoiden fibromuskulaariseksi dysplasiaksi ja arteriovenoosiksi epämuodostumaksi, vasorenalinen hypertensio jaetaan kahteen muotoon: synnynnäiseen ja hankittuun.

Lähes kaikki diffuusi munuaissairaudet, joissa verenpainetauti liittyy glomerulien ja pienten valtimoiden vaurioitumiseen elimen sisällä, voivat esiintyä parenkymaattisen munuaisvaltimon hypertension yhteydessä.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostiikka nefrogeeninen (munuaisten) hypertensio

Nefrogeenisen hypertension diagnoosi sisältää seuraavat vaiheet:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Reniinipitoisuuksien määritys ääreisveressä

On todettu, että natriumin saannin ja erittymisen väheneminen johtaa reniinipitoisuuden nousuun. Ihmisillä plasman reniinipitoisuus vaihtelee jyrkästi päivän aikana, joten sen yksittäinen mittaus ei ole informatiivinen. Lisäksi lähes kaikilla verenpainelääkkeillä on merkittävä vaikutus veren reniinipitoisuuteen. Siksi ne on lopetettava vähintään 2 viikkoa ennen tutkimusta, mikä on vaarallista vaikeaa verenpainetautia sairastaville potilaille.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Kertakäyttöinen kaptopriilitesti

Kun ensimmäinen kokeellinen angiotensiini II -estäjä ja sen jälkeen muut angiotensiini II- ja ACE-estäjät oli luotu, tutkimukset osoittivat, että angiotensiini II -estäjien vaikutuksen alaisena munuaisvaltimon ahtaumassa iskeemisen munuaisen reniinin eritys lisääntyy. Yhden kaptopriilitestin positiivinen tulos osoittaa valtimoverenpainetaudin reniiniriippuvaisen luonteen, mutta ei mahdollista vasorenaalisen verenpainetaudin diagnosointia. Siksi pelkän kaptopriilitestin käyttö vasorenaalisen verenpainetaudin seulontaan ei riitä.

[ 40 ], [ 41 ]

Täydellinen verenkuva

Harvoin erytrosytoosia voi esiintyä johtuen erytropoietiinin liiallisesta tuotannosta sairastuneessa munuaisessa.

Tässä tapauksessa havaitaan luuytimen punaisen alkion erillistä stimulaatiota: retikulosytoosia, liian suurta punasolujen määrää, liian korkeaa, mutta erytrosytoosia vastaavaa hemoglobiinitasoa, vaikka jokainen yksittäinen punasolu tai retikulosyytti on täysin normaali.

Yleinen virtsa-analyysi

Lievä proteinuria (enintään 1 g/vrk), erytrosyturia ja harvemmin lievä leukosyturia ovat mahdollisia.

Biokemiallinen verikoe. Vaikean kroonisen munuaisten vajaatoiminnan puuttuessa muutoksia ei välttämättä havaita, ja potilailla, joilla on samanaikaisia sairauksia, havaitaan näille sairauksille ominaisia muutoksia (potilailla, joilla on laajalle levinnyt ateroskleroosi - korkea matala- ja erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien, kolesterolin jne. pitoisuus).

Rebergin testi - kaikille potilaille, joilla on pitkäaikainen ja vaikea verenpainetauti mistä tahansa syystä, mukaan lukien epäilty nefrogeeninen, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan havaitsemiseksi.

Päivittäistä proteiinin erittymistä tutkitaan, kun on tarpeen tehdä erotusdiagnoosi primaaristen glomerulaaristen vaurioiden kanssa.

Aldosteronin määritys perifeerisessä veressä suoritetaan sekundaarisen hyperaldosteronismin poissulkemiseksi tai vahvistamiseksi samanaikaisesti reniinipitoisuuden tutkimuksella.

Holter-monitorointi verenpaineella ja EKG:llä on aiheellista erotusdiagnoosissa monimutkaisissa ja epäselvissä tapauksissa.

Instrumentaaliset menetelmät nefrogeenisen hypertension diagnosoimiseksi

Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tehtävänä on löytää munuaisverisuonten vaurioita ja todistaa nefropatian epäsymmetrinen luonne. Jos munuaisvaurio on symmetrinen, se viittaa yleensä parenkymaaliseen munuaisten hypertensioon, joka johtuu erilaisista nefropatioista ja primaarisesta symmetrisestä nefroskleroosista.

Näiden tutkimusmenetelmien tarkoituksena on tutkia munuaisten rakennetta, erityisesti niiden verisuonitusta, ja niiden avulla voidaan arvioida munuaisten toimintaa. Rakenteellisiin ja toiminnallisiin tutkimuksiin kuuluvat erittyvän urografian, ultraäänitutkimusmenetelmien, virtsateiden tietokonetomografian ja magneettikuvauksen tutkimus.

Survey-urografialla ja ekskretorisella urografialla on useita toteutuksen piirteitä. Ekskretorinen urografia suoritetaan yleensä angiografisen tutkimuksen aikana munuaisten rakenteellisen ja toiminnallisen tilan arvioimiseksi. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmeisen dekompensaation taustalla RCA:n käyttöönotto on vasta-aiheista niiden nefrotoksisuuden vuoksi (kroonisen munuaisten vajaatoiminnan jyrkän pahenemisen riski). Lisäksi tutkimus tällaista taustaa vasten ei ole informatiivinen.

On välttämätöntä pidättäytyä erittyvästä urografiasta liian korkean verenpaineen tapauksissa ja suorittaa se vasta ainakin tilapäisen verenpaineen alenemisen jälkeen millä tahansa lyhytvaikutteisella lääkkeellä (esimerkiksi klonidiinilla).

Ensimmäinen kuva otetaan heti kontrastin lisäämisen jälkeen, toinen - 3-5 minuutin kuluttua, minkä jälkeen päätökset tehdään ensimmäisissä kuvissa saatujen tulosten perusteella.

Tyypillisiä piirteitä ovat viivästynyt munuaisen varjoainekuvaus hoidettavalla puolella, munuaisten epäsymmetria, varjoaineen viivästynyt vapautuminen hoidettavalla puolella varhaisissa röntgenkuvissa, varhainen ja pysyvä nefrografia, varjoaineen hyperkonsentraatio myöhäisissä urografioissa hoidettavalla puolella ja vaikeassa nefroskleroosissa hoidettavaa munuaista ei välttämättä voida varjoainekuvausta tehdä ollenkaan.

Munuaisten ja munuaisvaltimoiden ultraäänitutkimus

Munuaisten koon ultraäänitutkimus ei ole riittävän herkkä. Vaikka munuaisvaltimon ahtauma olisi vaikea, munuaisen koko pysyy normaalina. Lisäksi munuaisten koon ultraäänimääritys riippuu suuresti käytetystä menetelmästä. Siksi munuaisten koon vertailu on osoittautunut hyödyttömäksi munuaisvaltimon ahtauman seulonnassa renovaskulaarisessa hypertensiossa.

Ultraääni-Doppler ja dupleksikuvaus (ultraäänikuvauksen ja Doppler-kuvauksen yhdistelmä) ovat tehokkaampia menetelmiä munuaisvaltimoiden arvioimiseksi. Valtimon ahtauma vaikuttaa suonensisäisen verenvirtauksen luonteeseen lisäämällä sen nopeutta vaurioituneella alueella ja aiheuttamalla turbulenssia ahtauman jälkeisen laajentuman alueella. Koska dupleksiultraääni antaa tietoa verenvirtauksesta, se on tärkeämpää munuaisvaltimoiden hemodynaamisten häiriöiden havaitsemisessa kuin munuaisvaltimon ahtauman havaitsemisessa.

Siten ultraääni- ja Doppler-ultraääni voivat paljastaa merkkejä heikentyneestä verenkierrosta sairastuneessa munuaisvaltimossa, merkkejä nefroskleroosista sairastuneella puolella ja mahdollisen vastakkaisen munuaisen kompensatorisen hypertrofian.

Munuaisvaltimoiden intravaskulaarinen ultraäänitutkimus on kliininen standardimenetelmä niiden anatomisten ominaisuuksien tutkimiseen. Useimmissa tapauksissa se mahdollistaa vasorenalisen hypertension havaitsemisen ja erotusdiagnoosin sen kahden pääasiallisen syyn - ateroskleroosin ja fibromuskulaarisen dysplasian - välillä. Menetelmän invasiivisen luonteen vuoksi sitä ei kuitenkaan voida pitää sopivana seulontatarkoituksiin.

Radioisotooppi munuaisten skintigrafia

Nefrogeenisen (munuaisten) hypertension radioisotooppidiagnostiikkamenetelmät määrittävät proksimaalisten tubulusten eritysfunktion, ylempien virtsateiden urodynamiikan sekä munuaisten topografis-anatomiset, toiminnalliset ja rakenteelliset ominaisuudet. Tätä tarkoitusta varten käytetään dynaamista nefroskintigrafiaa lääkkeellä, jonka kuljetus tapahtuu pääasiassa munuaisten proksimaalisten tubulusten erittymisen kautta - 131 I-hippuraanilla.

Renografia tai dynaaminen nefroskintigrafia voi paljastaa renografisten käyrien tai munuaiskuvien epäsymmetrian. On kuitenkin täysin mahdollista, että munuaisvaltimon halkaisijan pieneneminen kompensoituu kokonaan verenpaineen nousulla. Tässä tapauksessa merkittävää epäsymmetriaa ei välttämättä ole. Silloin kaptopriilitesti on välttämätön. Tätä varten potilaan verenpainetta alennetaan kaptopriililla (yleensä 25–50 mg kerrallaan), minkä jälkeen isotooppitutkimus toistetaan. Käyrien tai kuvien epäsymmetrian tulisi näkyä tai lisääntyä (yli 10 %:n lasku suodatuksessa vaurioituneella puolella katsotaan merkittäväksi). Tämä toimenpide todistaa kaksi tosiasiaa:

• verenpainetauti on vasorenalinen, koska systeemisen valtimopaineen laskuun reagoivassa puolella suodatus laskee merkittävästi;
• verenpainetauti on korkea reniini, mikä on tyypillistä kuvatulle oireyhtymälle ja auttaa edelleen hoito-ohjelman määräämisessä.

Renovaskulaarinen hypertensio ei kuitenkaan aina johtua korkeasta reniinipitoisuudesta; joskus sitä esiintyy normaaleilla reniinipitoisuuksilla.

Koska isotooppitutkimusmenetelmien päätehtävänä on vahvistaa tai kumota nefropatian symmetria, niiden suorittaminen on turhaa ja taloudellisesti sopimatonta yhden munuaisen tapauksessa, kun kaikki munuaisten toimintaan liittyvät kysymykset ratkaistaan nefrologisilla laboratoriokokeilla.

Tietokonetomografia ja magneettikuvaus (TT) mahdollistavat vatsaontelon verisuonten, ensisijaisesti aortan ja sen haarojen, tilan arvioinnin ja munuaisten verisuonisairauksien havaitsemisen. RCA:n laskimonsisäinen antaminen minimaalisina määrinä visualisoi verisuonten seinämät. TT-tiedot korreloivat hyvin angiografian tulosten kanssa. Luotettavin vasorenalisen hypertension syiden tunnistamisessa on MSCT, joka on nyt käytännössä korvannut samaan tarkoitukseen tehtävän munuaisarteriografian. Joissakin tapauksissa MRI voi olla vaihtoehto angiografialle.

Angiografia munuaisvaltimovaurioiden diagnosoinnissa

Luotettavin menetelmä munuaisvaltimoiden tutkimiseksi vasorenalisen hypertension diagnosoimiseksi on röntgenkuvaus. Angiografia määrittää munuaisvaltimoiden vaurioiden luonteen, laajuuden ja sijainnin.

Sicard ja Forestier suorittivat ensimmäisen kerran ihmisen verisuonten intravitaalisen röntgentutkimuksen varjoaineen avulla vuonna 1923. 1920-luvun lopulla ja 1930-luvun alussa aortoarteriografia siirtyi vähitellen kliiniseen käytäntöön Dos Santosin ym. työn ansiosta, mutta sitä ei käytetty laajalti valtimojärjestelmän sairauksien diagnosoinnissa. Tuolloin varovainen suhtautuminen aortografiaan selittyi käytettyjen varjoaineiden korkealla myrkyllisyydellä ja niiden käyttöön liittyvillä voimakkailla reaktioilla sekä aortan ja valtimoiden punktion aiheuttamien komplikaatioiden riskillä. Lisäksi monien valtimojärjestelmän sairauksien, mukaan lukien munuaisten valtimojärjestelmän vaurioiden, diagnosointi oli tuolloin puhtaasti akateemista, koska useimmille vasorenalisesta hypertensiosta kärsiville potilaille tehtiin nefrektomia.

Uusi vaihe angiografian kehityksessä alkoi 1930-luvun jälkipuoliskolla. Tätä helpotti suhteellisen vähän myrkyllisten RCA-yhdisteiden synteesi ja ensimmäiset onnistuneet radikaalit leikkaukset aortalle ja suurille valtimoille. 1940-luvun lopulla - 1950-luvun alussa aortografia yleistyi yhä enemmän erittäin informatiivisena menetelmänä valtimojärjestelmän, munuaisten, retroperitoneaalisen tilan, sydämen ja aivojen sairauksien diagnosoinnissa. Vuonna 1953 SJ Seldinger raportoi kehittämästään perkutaanisesta aortan katetrointitekniikasta. Tämä tekniikka, jossa käytetään erityistä johdinta, korvaa aortassa olevan neulan polyeteenikatetrilla. Ensimmäinen venäläinen tutkija N. A. Lopatkin suoritti munuaisangiografian vuonna 1955.

Tärkeä rooli aortoarteriografiamenetelmän kehityksessä on tehokkaiden röntgenlaitteiden luominen angiografiaa varten, joissa on elektronioptinen vahvistus ja televisiohavainnointijärjestelmä, sekä trijodidiorgaanisen RCA:n käyttö. Elektroniikan ja tietotekniikan kehitys 70-luvun lopulla johti perustavanlaatuisesti uuden verisuonten röntgenkontrastitutkimusmenetelmän - digitaalisen (tai digitaalisen) subtraktioangiografian - luomiseen.

Menetelmän jatkokehitys on mahdollista röntgen- ja elektronisen laskentatekniikan yhdistelmän ansiosta, jossa käytetään samanaikaisesti verisuonten kuvan tehostamisen ja pehmytkudosten ja luiden kuvan vähentämisen (subtration) periaatetta. Menetelmän ydin on se, että röntgenkuvan tietokonekäsittely vaimentaa sen taustaa eli poistaa pehmytkudosten ja luiden kuvan ja samanaikaisesti parantaa verisuonten kontrastia. Tämä visualisoi valtimoita ja laskimoita hyvin. Lääkärin tulisi kuitenkin muistaa teknisten virheiden mahdollisuus munuaisvaltimoiden vaurioiden tunnistamisessa ja, jos on muita vakuuttavia argumentteja vasorenaalisen hypertension diagnoosin puolesta, jatkaa tutkimusta.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Angiografian käyttöaiheet:

• korkea, stabiili tai pahanlaatuinen valtimoverenpainetauti, joka on resistentti yhdistelmähoidolle verenpainelääkkeenä;
• muiden sairauksien aiheuttama korkea verenpaine;
• parenkymaaliset munuaissairaudet (diffuusi glomerulonefriitti tai krooninen pyelonefriitti);
• lisämunuaisten hormoneja tuottavat kasvaimet;
• aortan koarktaatio, erityisesti nuorilla potilailla;
• yleistyneet valtimosairaudet (ateroskleroosi, fibromuskulaarinen dysplasia, periarteriitti nodosa, aortan ja sen haarojen arteriitti);
• sairaudet, joille on ominaista valtimoiden tromboosin ja embolian kehittyminen;
• munuaisten eritysfunktion heikkeneminen dynaamisen nefroskintigrafian tietojen mukaan.

Munuaisvaltimon ahtauman oireiden esiintyminen, jotka on havaittu edellisen tutkimuksen vaiheissa, toimii lisäkriteerinä angiografian tarkoituksenmukaisuudelle. Angiografia on tarkoitettu potilaille, joille on mahdollisesti tehtävä munuaisten verisuonten rekonstruktio, ja sen avulla voidaan määrittää munuaisten verisuonten vaurioiden muoto, tilavuus ja sijainti. Tässä tapauksessa tutkimuksen aikana voidaan ottaa verta erikseen jokaisesta munuaisesta reniinipitoisuuden myöhempää määrittämistä varten, mikä lisää analyysin luotettavuutta.

Valitusten puuttuminen potilaalla, jolla on korkea stabiili valtimoverenpainetauti ja joka ei reagoi monimutkaiseen hoitoon, ei ainoastaan kyseenalaista munuaisvaltimon angiografian tarkoituksenmukaisuutta, vaan päinvastoin toimii lisäargumenttina sen toteuttamisen puolesta.

Munuaisten angiografian vasta-aiheita on vähän, eivätkä ne useimmiten ole absoluuttisia. Jos potilas ei siedä jodivalmisteita, voidaan käyttää jodittomia varjoaineita. Munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille tehdään perinteisen angiografian sijaan valtimoiden digitaalinen subtraktioangiografia, jos angiografiatutkimukselle on selkeät perusteet. Potilaille, joilla on lisääntynyttä verenvuotoa, annetaan spesifistä hemostaattista hoitoa tutkimukseen valmistautumisen aikana. Angiografiaa ei myöskään tule suorittaa korkean verenpaineen taustalla, koska hematooman todennäköisyys reisivaltimon punktiokohdassa kasvaa moninkertaiseksi.

Absoluuttisia vasta-aiheita ovat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan dekompensaatio (akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen mahdollisuus), munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaihe ja potilaan erittäin vaikea yleistila.

Angiografian komplikaatiot. Angiografiassa on lieviä ja vakavia komplikaatioita. Lieviä komplikaatioita ovat pienet hematoomat valtimopunktion alueella, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, lyhytaikainen ruumiinlämmön nousu, vilunväristykset, lyhytaikainen valtimoiden kouristus jne. Useimmat näistä komplikaatioista johtuvat RCA:na käytettävien jodiyhdisteiden vaikutuksesta. Vähemmän myrkyllisten RCA:iden käyttöönoton myötä kliinisessä käytännössä näiden komplikaatioiden esiintyvyys on vähentynyt merkittävästi.

Angiografian vakavat komplikaatiot:

• akuutti aivo- tai sepelvaltimoverenkierron häiriö:
• akuutti munuaisten vajaatoiminta;
• vaikea valtimoverenpainetauti;
• massiivinen tromboembolia;
• valtimon intiman vaurioituminen, joka johtaa sen seinämän hajoamiseen;
• valtimon seinämän perforaatio, johon liittyy verenvuoto, sykkivän hematooman muodostuminen ja arteriovenoosi anastomoosi;
• katetrin tai ohjauslangan irtoaminen.

Vakava komplikaatio voi johtaa potilaan kuolemaan.

Kuvattujen potilastutkimusmenetelmien yleinen haittapuoli on munuaisvaltimoiden vaurioita koskevan tiedon epäsuora luonne vasorenalisessa hypertensiossa. Ainoa menetelmä, joka määrittää munuaisten rakenteellisia muutoksia elämän aikana, on munuaisbiopsioiden morfologinen tutkimus. Munuaisbiopsia on kuitenkin vaarallinen sisäisen verenvuodon riskin vuoksi. Lisäksi joissakin tapauksissa sen toteuttamiselle on lääketieteellisiä vasta-aiheita.

Indikaatiot muiden asiantuntijoiden konsultoinnille

Kaikkien potilaiden, joilla epäillään vasorenalista hypertensiota, tulisi ottaa yhteyttä nefrologiin ja, jos nefrologia ei ole, kardiologiin. Nefrologin konsultaatio on erityisen aiheellista potilaille, joilla epäillään molemminpuolista munuaisvaltimosairautta, ainoan tai ainoan toimivan munuaisen munuaisvaltimosairautta tai kroonista munuaisten vajaatoimintaa. Kaikkien potilaiden tulisi ottaa yhteyttä silmälääkäriin silmänpohjan tilan määrittämiseksi ja verenpainetaudin pahanlaatuisuuden silmäoireiden tunnistamiseksi. Hoitotaktiikan määrittämisen vaiheessa suositellaan konsultaatiota urologin tai verisuonikirurgin ja anestesialääkärin kanssa.

Differentiaalinen diagnoosi

Vasorenalinen hypertensio on erotettava kaikista muista kroonisista oireisista hypertensioista ja harvemmin verenpainetaudista.

Renoparenkymaalinen valtimopainetauti. Radioisotooppitutkimus, joka vahvistaa munuaisvaurion symmetrian, mahdollistaa vasorenalisen verenpainetaudin lopullisen poissulkemisen. Sitten munuaisverisuonten vaurio määritetään tai hylätään Doppler-ultraäänellä. Erotusdiagnostiikan viimeiset vaiheet ovat isotooppitutkimus kaptopriililla ja angiografia.

Primaarinen hyperaldosteronismi. Yleensä näiden potilaiden tilaa ei määrää niinkään verenpainetauti kuin hypokalemia, eikä tilan vakavuus riipu lisämunuaisten vaurion laajuudesta. Lihasheikkousvalitukset ovat tyypillisiä, ja se on ajallisesti vaihtelevaa ja joskus äärimmäisen vakavaa, voi esiintyä turvotusta, ja diureetit (silmukka ja tiatsidi) pahentavat tilaa. Verenpainelääkityksen valinta on vaikeaa. Rytmihäiriöt (vastaavin muutoksin EKG:ssä) ja polyuria hypokalemisen nefropatian seurauksena ovat mahdollisia. Hoidon lopettamisen taustalla havaittu kohonnut reniinipitoisuus mahdollistaa primaarisen hyperaldosteronismin selkeän poissulkemisen.

Cushingin oireyhtymä ja tauti. Näille sairauksille on ominaista ihodystrofia, luuvauriot ja steroididiabetes. Natriumin kertymistä elimistöön ja matalaa reniinipitoisuutta voi esiintyä. Diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla kohonneita kortikosteroidipitoisuuksia veressä.

Reniiniä tuottava munuaiskasvain. Näiden potilaiden verenpainetaudin alkuperä on sama kuin vasorenalisessa muodossa, mutta munuaisten päävaltimoissa ei ole muutoksia.

Feokromosytooma ja muut katekoliamiinia tuottavat kasvaimet. Noin puolessa tapauksista tauti ilmenee tyypillisinä katekoliamiinikriiseinä vastaavine vaivoineen ilman munuaisvaurion merkkejä. Kriisi voidaan pysäyttää antamalla laskimonsisäisesti alfasalpaaja fentolamiinia, mutta tällaisten potilaiden harvinaisuuden ja fentolamiinin käyttökelpoisuuden erittäin kapea-alaisen kirjon vuoksi käytetään yleensä natriumnitroprussidia. Feokromosytooman diagnoosin ei tule perustua minkään lääkkeen tehokkuutta koskeviin tietoihin.

Puolessa jäljellä olevista tapauksista verenpainetauti on suhteellisen labiili ja siihen liittyy jonkin verran vegetatiivista komponenttia. Taudin kliinisen kuvan äärimmäinen vaihtelevuus sanelee, että tutkittaessa potilaita, joilla epäillään oireista valtimoverenpainetta, tulisi ottaa mukaan katekoliamiinimetaboliatuotteiden erittymisen analyysi virtsaan, mikä voidaan tehdä hoidon aikana.

Aortan koarktaatio. Yleensä nuorilla potilailla, joilla on korkea verenpaine, hyvä terveys ja epäluuloisen erinomainen fyysinen kestävyys, on hyvin kehittyneet yläraajojen lihakset ja jalkojen lihasten hypotrofia (erityisesti pohkeissa). Korkea verenpaine havaitaan vain yläraajojen valtimoissa. Lapaluiden välissä kuullaan myös karkea systolinen sivuääni, joka määritetään sydämen ja suurten verisuonten rutiinikuuntelulla.

Kohonnut verenpaine on hitaasti nuorella iällä alkava ja yleensä hyvänlaatuinen sairaus. Korkean verenpaineen riippuvuus fyysisestä ja emotionaalisesta stressistä, nesteen saannista on selvästi havaittavissa, ja hypertensiiviset kriisit ovat tyypillisiä. Nefropatian epäsymmetrian havaitseminen on ratkaisevasti ristiriidassa jopa pahanlaatuisimman verenpainetaudin kulun kanssa.

Tyreotoksikoosi. Ulospäin nämä potilaat näyttävät täysin vastakkaisilta kuin vasorenalisesta hypertensiosta kärsivät potilaat. Vasorenalisessa hypertensiossa potilas ei iästä riippumatta näytä vakavasti sairaalta, hän on riittävän hyväkuntoinen, joskus hieman estynyt ja hänellä voi olla muistin heikkenemistä pitkittyneen vaikean verenpainetaudin aiheuttaman enkefalopatian vuoksi. Vaikeassa tyreotoksikoosissa potilaat (yleensä nuoret naiset) antavat vaikutelman, että he ovat fyysisesti tai henkisesti erittäin sairaita. Heidän tekonsa, tuomionsa ja puheensa ovat liian nopeita ja tuottamattomia, ja ajatuksia on vaikea muotoilla. Tutkimuksessa huomiota ei kiinnitä niinkään verenpainetauti, vaan voimakas, selittämätön takykardia, jopa levossa, ja taipumus sydämen rytmihäiriöihin (vakavissa tapauksissa voi esiintyä jatkuvaa eteisvärinää). Sydämen rytmihäiriöt ovat erittäin epätyypillisiä vasorenaliselle hypertensiolle, ja vasemman kammion hypertrofia on tyypillistä. Primaarisen tyreotoksikoosin diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla korkea tyroksiinipitoisuus ja erittäin alhainen tyreotropiinin pitoisuus.

Erytremia. Yleensä iäkkäät ihmiset kärsivät erytremiasta. Heidän ihonsa on punainen, mutta turvotusta ei ole, lähes aina korkea verenpaine, jota he sietävät huonommin kuin samanikäiset verenpainetautia sairastavat. Tyypillisiä ovat eri paikoissa esiintyvät kivut (käsissä, jaloissa, päässä, sydämessä, joskus jopa luissa ja pernassa) sekä ihon kutina, jonka vuoksi potilaat nukkuvat huonosti öisin. Yleinen verikoe paljastaa kaikkien kolmen luuytimen verson liiallisen aktiivisuuden, mitä ei koskaan tapahdu oireisessa erytrosytoosissa. Vasorenalista verenpainetautia vastaan ilmenee luukipu, joka voimistuu erityisesti perkussioiden yhteydessä (merkki luuytimen lisääntymisestä), suurentunut perna ja kipu siinä. Munuaisten isotooppitutkimuksen muutosten havaitseminen ei välttämättä hylkää erytremian diagnoosia, koska verihiutaleiden alkion riittämättömän toiminnan eston ja siitä johtuvan trombosytoosin vuoksi tautia voi vaikeuttaa minkä tahansa verisuonen, myös munuaisverisuonen, tromboosi.

Hoito nefrogeeninen (munuaisten) hypertensio

Nefrogeenisen hypertension hoito koostuu seuraavista: hyvinvoinnin parantaminen, verenpaineen riittävä hallinta, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen hidastaminen, elinajanodotteen pidentäminen, myös ilman dialyysihoitoa.

Nefrogeenisen hypertension sairaalahoidon indikaatiot

Äskettäin diagnosoitu nefrogeeninen hypertensio tai epäily siitä on osoitus sairaalahoidosta taudin syy-luonteen selvittämiseksi.

Poliklinikkapotilailla on mahdollista valmistautua leikkaukseen vasorenalisesta hypertensiosta johtuvan leikkauksen yhteydessä, samoin kuin hoitaa potilaita, joilla havaitaan taudin parenkymaalinen muoto tai joilla tilan vakavuuden vuoksi vasorenalisen hypertension kirurginen hoito on vasta-aiheista.

Nefrogeenisen hypertension lääkkeetön hoito

Lääkkeettömien hoitojen rooli on pieni. Nefrogeenista hypertensiota sairastavilla potilailla ruokasuolan ja nesteen saanti on yleensä rajoitettua, vaikka näiden suositusten teho on kyseenalainen. Niitä tarvitaan pikemminkin hypervolemian ehkäisemiseksi, joka on mahdollista liiallisen suolan ja nesteen saannin yhteydessä.

Munuaisvaltimovauriopotilailla aktiivisen hoitotaktiikan tarve on yleisesti tunnustettu, koska kirurgisen hoidon tarkoituksena ei ole ainoastaan hypertensiivisen oireyhtymän poistaminen, vaan myös munuaisten toiminnan säilyttäminen. Leikkauksen läpikäyneiden vasorenalista hypertensiota sairastavien potilaiden elinajanodote on huomattavasti pidempi kuin potilaiden, joille jostain syystä ei ole tehty leikkausta. Leikkauksen valmisteluvaiheessa, jos se ei ole riittävän tehokas tai sitä ei voida suorittaa, vasorenalista hypertensiota sairastavien potilaiden on saatava lääkehoitoa.

Lääkärin taktiikat vasorenalisen hypertension lääkehoidossa

Vasorenaalisen hypertension kirurginen hoito ei aina johda valtimopaineen laskuun tai normalisoitumiseen. Lisäksi monilla munuaisvaltimon ahtaumaa, erityisesti ateroskleroottista alkuperää olevilla, sairastavilla potilailla valtimopaineen nousu johtuu verenpainetaudista. Siksi vasorenaalisen hypertension lopullinen diagnoosi on suhteellisen usein tehtävä ex juvantibui eli kirurgisen hoidon tulosten perusteella.

Mitä vakavampi valtimoverenpainetauti on ateroskleroosi- tai fibromuskulaarinen dysplasiapotilailla, sitä todennäköisemmin se on vasorenalinen. Kirurginen hoito antaa hyviä tuloksia nuorilla munuaisvaltimoiden fibromuskulaarista dysplasiaa sairastavilla potilailla. Munuaisvaltimoiden leikkauksen tehokkuus on pienempi ateroskleroottista stenoosia sairastavilla potilailla, koska monet näistä potilaista ovat iäkkäitä ja kärsivät verenpainetaudista.

Mahdolliset taudin kulun muunnelmat, jotka määräävät hoitotaktiikan valinnan:

• todellinen vasorenalinen hypertensio, jossa munuaisvaltimon ahtauma on ainoa valtimoverenpainetaudin syy;
• verenpainetauti, jossa munuaisvaltimoiden ateroskleroottiset tai fibromuskulaariset vauriot eivät ole osallisina valtimoverenpainetaudin synnyssä;
• verenpainetauti, jonka päälle "asetetaan" vasorenalinen verenpainetauti.

Tällaisten potilaiden lääkehoidon tavoitteena on pitää verenpaine jatkuvasti hallinnassa, ryhtyä toimenpiteisiin kohde-elinten vaurioiden minimoimiseksi ja yrittää välttää käytettyjen lääkkeiden ei-toivottuja sivuvaikutuksia. Nykyaikaiset verenpainelääkkeet mahdollistavat vasorenalisesta hypertensiosta kärsivän potilaan verenpaineen hallitsemisen ja leikkaukseen valmistautumisen aikana.

Nefrogeenisen (munuaisten) valtimoverenpainetaudin, mukaan lukien vasorenalgeneesin, lääkehoidon indikaatiot:

• vanhuus,
• vaikea ateroskleroosi;
• kyseenalaiset angiografiset merkit hemodynaamisesti merkittävästä munuaisvaltimon ahtaumasta;
• suuri leikkauksen riski;
• kirurgisen hoidon mahdottomuus teknisten vaikeuksien vuoksi;
• potilaan kieltäytyminen invasiivisista hoitomenetelmistä.

Nefrogeenisen hypertension lääkehoito

Nefrogeenisen hypertension verenpainetta alentavan lääkehoidon tulisi olla aggressiivisempaa ja saavuttaa tiukka verenpaineen hallinta tavoitetasolla, vaikka tämä onkin vaikea saavuttaa. Hoidon ei kuitenkaan tulisi alentaa verenpainetta nopeasti, erityisesti renovaskulaarisessa hypertensiossa, riippumatta määrätystä lääkkeestä tai lääkeyhdistelmästä, koska tämä johtaa stafylokokkimäärän laskuun hoidettavalla puolella.

Yleensä nefrogeenisen hypertension ja ensisijaisesti sen parenkymaalisen muodon hoitoon käytetään seuraavien lääkeryhmien erilaisia yhdistelmiä: beetasalpaajat, kalsiumkanavan salpaajat, ACE:n estäjät, diureetit, perifeeriset vasodilataattorit.

Potilaille, joilla on takykardia, joka ei ole tyypillistä vasorenaliselle hypertensiolle, määrätään beetasalpaajia: nebivololi, betaksololi, bisoprololi, labetaloli, propranololi, pindololi, atenololi, jotka vaativat tiukkaa valvontaa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.

Bradykardiaa tai normaalia sykettä sairastavilla potilailla beetasalpaajia ei ole tarkoitettu, ja kalsiumkanavan salpaajat ovat ensilinjan lääkkeitä: amlodipiini, felodipiini (pitkävaikutteiset muodot), felodipiini, verapamiili, diltiatseemi, nifedipiinin pitkävaikutteiset muodot.

ACE-estäjille annetaan toisen linjan lääkkeiden ja joskus myös ensimmäisen linjan lääkkeiden rooli: trandolapriili, ramipriili, perindopriili, fosinopriili. Enalapriilin määräys on täysin mahdollista, mutta lääkkeen annokset ovat todennäköisesti lähellä maksimia.

Vasorenalisessa hypertensiossa, joka valtaosassa tapauksista on korkea reniinipitoisuus, ACE-estäjien käytöllä on omat erityispiirteensä. Verenpainetta ei tule laskea jyrkästi, koska se voi johtaa huomattavaan suodatusvajeeseen sairastuneessa munuaisessa, mukaan lukien efferenttien arteriolien sävyn heikkeneminen, mikä lisää suodatusvajetta pienentämällä suodatuspainegradienttia. Siksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahenemisen riskin vuoksi ACE-estäjät ovat vasta-aiheisia, jos potilaalla on molemminpuolinen munuaisvaltimosairaus tai ainoan munuaisen valtimon sairaus.

Farmakologista testiä suoritettaessa entsyymin kanssa muodostuvan sidoksen lujuus ei ole tärkeä; tarvitaan lääke, jolla on lyhin mahdollinen vaikutusaika ja nopea vaikutus. ACE-estäjistä kaptopriililla on nämä ominaisuudet.

Keskushermostossa vaikuttavat lääkkeet ovat syväreservilääkkeitä nefrogeenisen hypertension hoidossa, mutta joskus vaikutuksensa erityispiirteiden vuoksi niistä tulee ensisijaisia lääkkeitä. Näiden lääkkeiden tärkein ominaisuus on mahdollisuus antaa niitä korkeassa verenpaineessa ilman samanaikaista takykardiaa. Ne eivät myöskään vähennä munuaisten verenvirtausta systeemisen valtimopaineen laskiessa ja tehostavat muiden verenpainelääkkeiden vaikutusta. Klonidiini ei sovellu jatkuvaan käyttöön, koska sillä on vieroitusoireyhtymä ja se aiheuttaa takyfylaksiaa, mutta se on ensisijaisesti käytettävä lääke, kun on tarpeen alentaa valtimopainetta nopeasti ja turvallisesti.

Markkinoilla olevista imidatsoliinireseptoriagonisteista rilmenidiinillä on jonkin verran etua pidemmän puoliintumisaikansa ansiosta.

Jos havaitaan sekundaarinen hyperaldosteronismi, on määrättävä spironolaktonia.

Vasorenaalisen hypertension diureetit ovat syväreservilääkkeitä.

Tämä johtuu siitä, että vasorenalisen hypertension syy ei ole nesteen kertyminen, eikä diureettien määrääminen niiden diureettisen vaikutuksen vuoksi ole kovin järkevää. Lisäksi diureettien verenpainetta alentava vaikutus, joka johtuu lisääntyneestä natriumin erittymisestä, on kyseenalainen vasorenalisessa hypertensiossa, koska lisääntynyt natriumin erittyminen ehdollisen terveessä munuaisessa johtaa lisääntyneeseen reniinin vapautumiseen.

Angiotensiini II -reseptorin antagonistit ovat vaikutuksiltaan hyvin samankaltaisia kuin ACE-estäjät, mutta vaikutusmekanismeissa on eroja, jotka määräävät niiden käyttöaiheet. Tässä suhteessa, jos ACE-estäjien vaikutus on riittämätön, on turvauduttava angiotensiini II -reseptorin antagonistien määräämiseen: telmisartaaniin, kandesartaaniin, irbesartaaniin, valsartaaniin. Toinen käyttöaihe angiotensiini II -reseptorin antagonistien määräämiselle määräytyy ACE-estäjien taipumuksen perusteella aiheuttaa yskää. Näissä tilanteissa on suositeltavaa vaihtaa ACE-estäjä angiotensiini II -reseptorin antagonistiin. Koska kaikki tämän ryhmän lääkkeet vaikuttavat ACE-estäjiin verrattuna vähemmän verta kuljettavien arteriolien sävyyn ja siten vähentävät suodatuspainegradienttia vähemmän, niitä voidaan määrätä kahdenvälisen munuaisvaltimon vaurioihin ja yhden munuaisen valtimon vaurioihin veren kreatiniini- ja kaliumpitoisuuksien hallinnassa.

Alfasalpaajia ei yleensä määrätä nefrogeeniseen hypertensioon, mutta iäkkäälle miehelle, jolla on ateroskleroosin ja samanaikaisen eturauhasen adenooman aiheuttama nefrogeeninen hypertensio, voidaan määrätä pääasiallisen hoito-ohjelman lisäksi pitkävaikutteinen alfasalpaaja.

Äärimmäisissä tapauksissa voidaan määrätä hydralatsiinia, perifeeristä vasodilataattoria, nitraatteja (perifeerisiä vasodilataattoreita) ja gangliosalpaajia. Nitraatteja ja gangliosalpaajia saa käyttää verenpaineen alentamiseen vain sairaalaolosuhteissa.

On otettava huomioon, että lääkkeitä harkittaessa otettiin huomioon vain nefrogeenisen hypertension tosiasia, mutta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tai sydänkomplikaatioiden olosuhteissa hoito-ohjelma muuttuu merkittävästi.

Beetasalpaajien ja erityisesti ACE-estäjien tehokkuus selittyy niiden spesifisellä vaikutuksella reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmään, jolla on johtava rooli nefrogeenisen hypertension patogeneesissä. Beetasalpaajien salpaus, joka estää reniinin vapautumista, estää johdonmukaisesti angiotensiini I:n ja angiotensiini II:n synteesiä - tärkeimpiä vasokonstriktiota aiheuttavia aineita. Lisäksi beetasalpaajat auttavat alentamaan verenpainetta, vähentämään sydämen minuuttitilavuutta, lamaannuttamaan keskushermostoa, vähentämään perifeeristä verisuonten vastusta ja lisäämään baroreseptorien herkkyyskynnystä katekoliamiinien ja stressin vaikutuksille. Potilailla, joilla on suuri nefrogeenisen hypertension todennäköisyys, hitaat kalsiumkanavasalpaajat ovat varsin tehokkaita. Niillä on suora vasodilatoiva vaikutus perifeerisiin arterioleihin. Tämän ryhmän lääkkeiden etuna vasorenaalisen hypertension hoidossa on niiden suotuisampi vaikutus munuaisten toimintakykyyn kuin ACE-estäjillä.

Vasorenalisen hypertension lääkehoidon komplikaatiot ja sivuvaikutukset

Vasorenaalisen hypertension hoidossa on merkittäviä useita ei-toivottuja toiminnallisia ja orgaanisia häiriöitä, kuten hypo- ja hyperkalemia, akuutti munuaisten vajaatoiminta, munuaisten perfuusion heikkeneminen, akuutti keuhkopöhö ja munuaisen iskeeminen kutistuminen munuaisvaltimon ahtauman puolella.

Potilaan korkeaan ikään, diabetekseen ja atsotemiaan liittyy usein hyperkalemia, joka voi saavuttaa vaarallisen asteen hoidettaessa kalsiumkanavan salpaajilla ja ACE:n estäjillä. Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa havaitaan usein hoidettaessa ACE:n estäjillä potilaita, joilla on molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma tai vaikea ainoan munuaisen ahtauma. Keuhkoödeemaa on kuvattu potilailla, joilla on yksi- tai molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Vasorenalisen hypertension kirurginen hoito

Vasorenalisen hypertension kirurginen hoito rajoittuu taustalla olevien verisuonivaurioiden korjaamiseen. Tämän ongelman ratkaisemiseksi on kaksi lähestymistapaa:

• erilaisia menetelmiä ahtautuneen valtimon laajentamiseksi käyttämällä siihen asetetun katetrin päähän asennettuja laitteita (ilmapallo, hydraulinen suutin, laseraaltojohto jne.);
• erilaisia avoinille munuaissuonille tehtäviä leikkauksia, jotka suoritetaan paikan päällä tai kehon ulkopuolella.

Ensimmäistä vaihtoehtoa, joka on saatavilla paitsi kirurgeille myös angiografian alan asiantuntijoille, kutsutaan maassamme röntgensäteilyllä tehtäväksi endovaskulaariseksi laajennukseksi tai perkutaaniseksi transluminaaliseksi pallolaajennukseksi.

Termi "röntgenendovaskulaarinen laajennus" on johdonmukaisempi toimenpiteen sisällön kanssa, joka sisältää paitsi pallolaajennuksen myös muita munuaisvaltimoiden röntgenkirurgisia laajennustyyppejä: transluminaalista, mekaanista, laser- tai hydraulista aterektomiaa. Arteriovenoosien fistelien afferenttien valtimon tai itse fistelien röntgenendovaskulaarinen tukkeuma kuuluu myös tähän vasorenalisen hypertension kirurgisen hoidon alueeseen.

Röntgenkuvauksen avulla tehtävä endovaskulaarinen pallolaajennus

Munuaisvaltimon ahtauman röntgensäteilyllä tehtävää endovaskulaarista laajennusta kuvasivat ensimmäisenä A. Grntzig ym. (1978). Myöhemmin C. J. Tegtmeyer ja T. A. Sos yksinkertaistivat ja paransivat tämän toimenpiteen tekniikkaa. Menetelmän ydin on kaksoisluumenisen katetrin asettaminen valtimoon, jonka distaaliseen päähän kiinnitetään tietyn halkaisijan omaava elastinen, mutta vaikeasti venyvä pallo. Pallo työnnetään valtimon läpi ahtautuneelle alueelle, minkä jälkeen siihen pumpataan nestettä korkealla paineella. Tässä tapauksessa palloa suoristetaan useita kertoja, kunnes se saavuttaa vakiintuneen halkaisijan, ja valtimo laajenee, jolloin plakki tai muu valtimoa kaventava muodostuma murtuu.

Teknisiin epäonnistumisiin kuuluu välitön restenoosi onnistuneen munuaisvaltimon laajentamisen jälkeen. Tämä voi johtua läppänä toimivasta kudosläpästä tai ateromatoottisen jätteen pääsystä munuaisvaltimoon aortassa lähellä munuaisvaltimon lähtökohtaa sijaitsevasta plakista.

Jos röntgenkuvauksella tehtävää endovaskulaarista laajennusta ei voida suorittaa teknisten vaikeuksien vuoksi, käytetään lääkehoitoa, stentin asettamista, munuaisvaltimon ohitusleikkausta tai aterektomiaa, mukaan lukien laserhoitoa. Joskus, jos vastakkainen munuainen toimii hyvin, tehdään nefrektomia tai valtimon embolisaatio.

Röntgenkuvauksen aiheuttaman endovaskulaarisen laajennuksen vakavat komplikaatiot:

• munuaisvaltimon puhkeaminen ohjainlangalla tai katetrilla, johon liittyy verenvuotoa:
• intiman irtoaminen;
• intramuraalisen tai retroperitoneaalisen hematooman muodostuminen;
• valtimotukos;
• munuaisten verisuonisängyn distaalisten osien mikroembolia vaurioituneen plakin detrituksen avulla;
• jyrkkä verenpaineen lasku reniinin tuotannon estymisen vuoksi yhdistettynä preoperatiivisen verenpainelääkityksen lopettamiseen:
• kroonisen munuaisten vajaatoiminnan paheneminen.

Perkutaaninen transluminaalinen pallolaajennus saavuttaa tehon 90 %:lla fibromuskulaarista hyperplasiaa sairastavista potilaista ja 35 %:lla ateroskleroottista renovaskulaarista hypertensiota sairastavista potilaista.

Munuaisvaltimon segmentaalisen superselektiivinen embolisaatio munuaisten arteriovenoosissa fistelin sisällä

Tehokkaan lääkehoidon puuttuessa valtimoverenpainetautiin on turvauduttava leikkauksiin, jotka aiemmin rajoittuivat munuaisen resektioon tai jopa nefrektomiaan. Röntgenendovaskulaarisen kirurgian ja erityisesti endovaskulaarisen hemostaasin menetelmän kehitys mahdollistaa paikallisen verenkierron vähentämisen endovaskulaarisen tukoksen avulla, mikä lievittää potilaan hematuriaa ja valtimoverenpainetta.

Jahren suoritti ensimmäisen kerran röntgen-endovaskulaarisen tukkeuman kavernoottisessa sinusfistelissä vuonna 1931. Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana kiinnostus röntgen-endovaskulaarisen tukkeuman menetelmään on lisääntynyt angiografisten laitteiden ja instrumenttien parantumisen sekä uusien embolisten materiaalien ja instrumenttien luomisen ansiosta. Ainoa menetelmä munuaisten sisäisten arteriovenoosien fisteleiden diagnosoimiseksi on angiografia selektiivisillä ja superselektiivisillä menetelmillä.

Afferenttisen valtimon röntgensäteilyn endovaskulaarisen tukkeuman indikaatiot ovat arteriovenoosiset fistulat, joita vaikeuttaa hematuria, valtimoverenpainetauti, joka johtuu:

• traumaattinen munuaisvaurio;
• synnynnäiset verisuonipoikkeavuudet;
• iatrogeeniset komplikaatiot: perkutaaninen munuaisbiopsia tai endoskooppinen perkutaaninen munuaisleikkaus.

Röntgentutkimuksen endovaskulaarisen laajennuksen vasta-aiheita ovat vain potilaan erittäin vakava tila tai röntgentutkimuksen endovaskulaarisen laajennuksen sietokyvyttömyys.

Avoimet kirurgiset toimenpiteet nefrogeenisen hypertension hoitoon

Vasorenalisen hypertension kirurgisen hoidon pääasiallinen indikaatio on korkea verenpaine.

Munuaisten toimintaa tarkastellaan yleensä interventioriskin kannalta, koska useimpien renovaskulaarista hypertensiota sairastavien potilaiden munuaisten kokonaistoiminta on fysiologisen normin rajoissa. Munuaisten kokonaistoiminnan heikkenemistä havaitaan useimmiten potilailla, joilla on molemminpuolinen munuaisvaltimosairaus, sekä tapauksissa, joissa toinen valtimo on vaikeasti ahtautunut tai tukkeutunut ja vastakkaisen munuaisen toiminta on heikentynyt.

Ensimmäiset onnistuneet munuaisvaltimoiden rekonstruktiiviset leikkaukset vasorenalisen hypertension hoidossa tehtiin 1950-luvulla. Suorat rekonstruktiiviset leikkaukset (transaortaalinen endarterektomia, munuaisvaltimon resektio ja takaisinimplantaatio aorttaan tai päästä päähän -anastomoosi, splenorenalvaltimon anastomoosi ja leikkaukset elinsiirtojen avulla) yleistyivät.

Aortan ja munuaisen anastomoosi tehdään käyttämällä vena saphena -leikkausta tai synteettistä proteesia. Anastomoosi tehdään infrarenaalisen aortan ja ahtauman distaalisesti sijaitsevan munuaisvaltimon välille. Tämä toimenpide soveltuu paremmin potilaille, joilla on fibromuskulaarinen hyperplasia, mutta se voi olla tehokas myös potilailla, joilla on ateroskleroottisia plakkeja.

Tromboendarterektomia suoritetaan arteriotomialla. Valtimon ahtautumisen estämiseksi aukon kohdalle asetetaan yleensä laskimoläpän muotoinen paikka.

Aortan vaikeassa ateroskleroosissa kirurgit käyttävät vaihtoehtoisia kirurgisia tekniikoita. Esimerkiksi vasemman munuaisen verisuonten leikkauksen aikana tehdään splenorenal anastomoosi. Joskus heidän on pakko suorittaa munuaisen autotransplantaatio.

Yksi vasorenalisen hypertension korjausmenetelmistä on edelleen nefrektomia. Kirurginen toimenpide voi lievittää verenpainetautia 50 %:lla potilaista ja vähentää verenpainelääkkeiden annostusta lopuilla 40 %:lla potilaista. Pidentynyt elinajanodote, valtimoverenpainetaudin tehokas hallinta ja munuaisten toiminnan suoja puoltavat aggressiivista hoitoa renovaskulaarista hypertensiota sairastavilla potilailla.

Nefrogeenisen hypertension jatkohoito

Riippumatta siitä, tehtiinkö leikkaus vai ei, potilaan jatkohoito rajoittuu verenpainetasojen ylläpitämiseen.

Jos potilaalle on tehty munuaisten verisuonten rekonstruktiivista leikkausta, asetyylisalisyylihappo on välttämättä sisällytettävä hoito-ohjelmaan munuaisvaltimon tromboosin ehkäisemiseksi. Ruoansulatuskanavan sivuvaikutukset estetään yleensä määräämällä erityisiä annosmuotoja - poreilevia tabletteja, puskuritabletteja jne.

Verihiutaleiden ADP-reseptorin salpaajilla - tiklopidiinilla ja klopidogreelilla - on voimakkaampi aggregaatiota estävä vaikutus. Klopidogreelin etuna on sen annosriippuvainen ja peruuttamaton vaikutus, mahdollisuus käyttää sitä monoterapiana (lisävaikutuksen vuoksi trombiiniin ja kollageeniin) sekä nopea vaikutuksen saavuttaminen. Tiklopidiinia tulisi käyttää yhdessä asetyylisalisyylihapon kanssa, koska sen angioaggregaatiovaikutus saavutetaan noin 7 päivässä. Valitettavasti nykyaikaisten erittäin tehokkaiden aggregaatiota estävien lääkkeiden laajamittaista käyttöä haittaa niiden korkea hinta.

Tietoa potilaalle

On tarpeen opettaa potilasta hallitsemaan verenpainettaan itsenäisesti. On hyvä, kun potilas ottaa lääkkeet tietoisesti eikä mekaanisesti. Tässä tilanteessa hän pystyy melko hyvin tekemään itsenäisesti pieniä korjauksia hoito-ohjelmaan.

Ennuste

Potilaiden eloonjäämisaste riippuu suoraan siitä, kuinka hyvin valtimopaine voidaan korjata. Verenpainetaudin syyn kirurgisella poistamisella ennuste on merkittävästi parempi. Vasorenalisen verenpainetaudin korjaavien leikkausten verenpainetta alentava vaikutus on noin 99 %, mutta vain 35 % potilaista pystyy lopettamaan verenpainelääkkeiden käytön kokonaan. 20 %:lla leikatuista potilaista havaitaan merkittävää positiivista dynamiikkaa sairastuneen munuaisen toiminnallisissa indikaattoreissa.

Tilanteen radikaalin ratkaisun todennäköisyys konservatiivisella hoidolla on mahdoton, mutta täysimittainen verenpainetta alentava hoito nykyaikaisilla lääkkeillä johtaa verenpaineen laskuun 95 %:lla potilaista (ottamatta huomioon korjauksen astetta, vaikutuksen kestävyyttä, hoidon kustannuksia jne.). Hoitamattomilla potilailla, joilla on yksityiskohtainen kliininen kuva pahanlaatuisesta vasorenalisesta hypertensiosta, vuotuinen eloonjäämisaste ei ylitä 20 %.

[ 50 ]