Oireiset maha- ja pohjukaissuolihaavat

Oireisiin pohjukaissuolihaavaumiin kuuluvat:

• lääkehaavaumat;
• "stressi"-haavaumat;
• haavaumat Zollinger-Ellisonin oireyhtymässä;
• hyperparatyreoosin haavaumat;
• haavaumat muissa sisäelinten sairauksissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Lääkkeiden aiheuttamat maha-pohjukaissuolen haavaumat

Gastroduodenaalisia haavaumia voivat aiheuttaa useat lääkkeet: tulehduskipulääkkeet (useimmiten asetyylisalisyylihapon, indometasiinin tai butadieenin yhdistelmähoidossa); rauwolfia-valmisteet (reserpiini, reserpiiniä sisältävät yhdistelmälääkkeet, jotka alentavat verenpainetta - adelfaani, adelfaani-ezidreksi, kristepiini-adelfaani jne.); glukokortikoidit; kofeiinia sisältävät lääkkeet. Myös antikoagulantit, kaliumkloridi, suun kautta otettavat diabeteslääkkeet - sulfonyyliureajohdannaiset, digitalisvalmisteet ja nitrofuraaniyhdisteet voivat aiheuttaa ulserogeenisiä vaikutuksia. Eri lääkkeiden ulserogeenisen vaikutuksen mekanismi on erilainen ja monipuolinen. Lääkeaineiden ulserogeenisuuden tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat:

• mahalaukun limakalvon (aspiriinin ja muiden tulehduskipulääkkeiden) aiheuttama gastroprotektiivisten prostaglandiinien ja suojaavan liman muodostumisen esto;
• suora vahingollinen vaikutus mahalaukun pintaepiteeliin ja sen läpäisevyyden lisääntyminen vetyioneille (muut ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, kaliumkloridi, sulfonamidilääkkeet jne.);
• parietaalisolujen suolahapon erityksen stimulointi ja siten mahanesteen aggressiivisten ominaisuuksien lisääntyminen (reserpiini, kofeiini, glukokortikoidilääkkeet);
• mahalaukun limakalvon gastriinia tuottavien solujen hyperplasia ja lisääntynyt gastriinin eritys, mikä puolestaan stimuloi gastriinin ja pepsiinin (glukokortikoidilääkkeiden) eritystä;
• useiden biologisesti aktiivisten yhdisteiden (histamiini, serotoniini jne.) vapautuminen, jotka edistävät suolahapon (reserpiini jne.) erityksen lisääntymistä.

Lääkkeiden aiheuttamat maha-pohjukaissuolen haavaumat ovat akuutteja, yleensä niitä esiintyy useammin mahassa kuin pohjukaissuolessa, ne voivat olla useita ja usein yhdistettynä maha-pohjukaissuolen alueen eroosioihin. Lääkkeiden aiheuttamien maha-pohjukaissuolen haavaumien vaara on, että ne ovat usein monimutkaisia tai ilmenevät ensin ruoansulatuskanavan verenvuotona, joskus perforaationa. Lääkkeiden aiheuttamat mahahaavat voivat olla oireettomia (tämä on tyypillistä ensisijaisesti glukokortikoidihaavoille). Lääkkeiden aiheuttamien haavaumien tärkein ominaisuus on niiden nopea paraneminen haavaumia aiheuttavan lääkkeen lopettamisen jälkeen.

Ulserogeeniset lääkkeet voivat pahentaa peptistä haavatautia.

"Stressi"-haavaumat

"Stressi"-haavat ovat maha-pohjukaissuolen haavaumia, joita esiintyy vakavien patologisten prosessien aikana, jotka aiheuttavat stressaavan tilan kehittymisen ihmiskehossa. "Stressi"-haavoihin kuuluvat:

• Cushingin haavaumat potilailla, joilla on vaikea keskushermoston patologia;
• Curlingin haavaumat laajoissa ja syvissä palovammoissa;
• haavaumat, jotka kehittyvät vakavien, traumaattisten leikkausten jälkeen;
• sydäninfarktin haavaumat, erilaiset sokit.

Cushingin haavaumat ja maha-pohjukaissuolen alueen eroosiot havaitaan erityisen usein vakavissa traumaattisissa aivovammoissa.

Curlingin haavaumat kehittyvät erittäin laajoina ja syvinä palovammoina kahden ensimmäisen viikon aikana palovammasta. Ne esiintyvät yleensä mahalaukun pienessä kaarevuudessa ja pohjukaissuolen bulbissa ja ilmenevät usein verenvuotona (piilevänä tai ilmeisenä), johon liittyy mahalaukun ja suoliston halvaus; perforaatio vapaaseen vatsaonteloon tai piilotettu perforaatio on mahdollinen.

Joissakin tapauksissa "stressi"haavat kehittyvät vakavien ja traumaattisten kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, ja ne usein etenevät huomaamatta ja paranevat itsestään. Gastroduodenaalisia haavaumia on kuvattu myös sydäninfarktin akuutissa vaiheessa olevilla potilailla, joilla on dekompensoituneita sydänvikoja. Ne voivat myös ilmetä piilevästi tai aiheuttaa välittömästi komplikaatioita, useimmiten ruoansulatuskanavan verenvuotoa, joka on yleensä tyypillistä "stressi"haavoille.

"Stressi"-maha-pohjukaissuolihaavojen tärkeimmät kehitysmekanismit ovat:

• hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmän aktivoituminen, glukokortikoidien erityksen lisääntyminen, jotka stimuloivat mahan eritystä, vähentävät suojaavan liman tuotantoa, vähentävät mahan limakalvon uudistumista, lisäävät histamiinin muodostumista histidiinistä histidiinidekarboksylaasientsyymin aktivaation vuoksi (mikä puolestaan johtaa suolahapon liikatuotantoon);
• katekoliamiinien lisääntynyt eritys, mikä edistää mahalaukun limakalvon mikrokiertoa ja iskemian kehittymistä siinä;
• mahalaukun motorisen toiminnan häiriöt, pohjukaissuolen refluksin kehittyminen, pohjukaissuolen sisällön refluksi mahalaukkuun ja mahalaukun limakalvon vauriot;
• lisääntynyt vagushermon sävy ja lisääntynyt ulserogeneesin happo-peptitekijän aktiivisuus.

Zollinger-Ellisonin oireyhtymä

Zollinger ja Ellison kuvasivat sen vuonna 1955. Nyt on todettu, että tämän oireyhtymän aiheuttaa gastriinia tuottava kasvain. 85–90 %:ssa tapauksista se sijaitsee haiman päässä tai hännässä ja on peräisin Langerhansin saarekkeiden soluista, mutta ei glukagonia tuottavista a-soluista eikä insuliinia tuottavista beetasoluista, vaan gastriinia tuottavista soluista. 10–15 %:ssa tapauksista kasvain sijaitsee mahassa, pohjukaissuolessa, maksassa ja lisämunuaisissa. On olemassa näkemys, että haiman ulkopuoliset gastrinoomit ovat jopa yleisempiä kuin haiman gastrinoomit. Joskus Zollinger-Ellisonin oireyhtymä on tyypin I multippeli endokriininen adenomatoosin (multippeli endokriininen neoplasia) ilmentymä.

60–90 prosentissa tapauksista gastrinoomia kutsutaan pahanlaatuisiksi kasvaimiksi, joilla on hidas kasvuvauhti.

Zollinger-Ellisonin oireyhtymän johtava piirre on gastriinin ja vastaavasti suolahapon ja pepsiinin liikatuotannon aiheuttama, hoitoon vastustuskykyisten peptisten haavaumien muodostuminen.

Valtaosalla potilaista haavauma sijaitsee pohjukaissuolessa, harvemmin mahassa ja myös tyhjäsuolessa. Useat mahalaukun, pohjukaissuolen ja tyhjäsuolen haavaumat ovat melko yleisiä.

Taudin kliiniset ilmentymät:

• epigastrisella kipulla on samat kaavat suhteessa ruoan saantiin kuin pohjukaissuolen ja mahalaukun yleisessä haavaumassa, mutta toisin kuin ne, se on erittäin pysyvä, voimakas eikä reagoi haavaumalääkitykseen;
• jatkuva närästys ja hapan röyhtäily ovat erittäin tyypillisiä;
• tärkeä taudin oire on ripuli, joka johtuu suuren määrän suolahapon pääsystä ohutsuoleen ja sen seurauksena ohutsuolen lisääntyneestä liikkuvuudesta ja imeytymisen hidastumisesta; uloste on runsasta, vetistä ja runsaasti rasvaa;
• merkittävä painon lasku on mahdollista, mikä on tyypillisintä pahanlaatuiselle gastrinoomalle;
• Zollinger-Ellisonin oireyhtymässä esiintyvät maha- ja pohjukaissuolihaavat eivät parane edes pitkäaikaisella riittävällä hoidolla;
• monilla potilailla esiintyy voimakkaita ruokatorven tulehduksen oireita, joskus jopa ruokatorven haavaumien ja ahtaumien muodostumisen yhteydessä;
• vatsan palpaatiossa havaitaan voimakasta kipua epigastriumissa tai pyloroduodenal-vyöhykkeellä, Mendelin oire voi olla positiivinen (paikallinen palpaatiokipu haavauman projektiossa), on paikallinen suojaava lihasjännitys;
• pahanlaatuisissa tapauksissa maksan etäpesäkkeet ovat mahdollisia ja siten sen merkittävä laajentuminen;
• Mahan ja pohjukaissuolen röntgen- ja endoskooppinen tutkimus paljastaa haavauman, jonka oireet eivät eroa edellä kuvatuista tavallisista mahahaavasta ja pohjukaissuolihaavasta.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Zodlinger-Ellisonin oireyhtymän laboratoriokriteerit

Zollinger-Ellisonin oireyhtymän suhteellisen luotettavia laboratoriotuloksia ovat seuraavat:

• hypergastrinemia (gastriinin pitoisuus veressä on jopa 1000 pg/ml tai enemmän, kun taas peptisessä haavataudissa se ei ylitä normaalin ylärajaa 100 pg/ml);
• sekretiinitesti - potilaalle annetaan laskimonsisäisesti sekretiiniä annoksella 1-2 U per 1 kg ruumiinpainoa. Zollinger-Ellisonin oireyhtymässä veren gastriinin pitoisuus kasvaa merkittävästi lähtötasoon verrattuna, samalla kun mahan eritys lisääntyy. Peptisessä haavataudissa veren gastriinin pitoisuus sekretiinin käytön jälkeen sitä vastoin pienenee ja mahan eritys estyy.
• kalsiumglukonaattitesti - kalsiumglukonaattia annetaan laskimoon annoksella 4-5 mg per 1 kg ruumiinpainoa. Zollinger-Ellisonin oireyhtymässä veren gastriinin pitoisuus nousee yli 50 % alkuperäiseen tasoon verrattuna (lähes 500 pg/ml ja korkeammalle), kun taas peptisessä haavataudissa gastrinemian lisääntyminen on paljon vähäisempää;
• mahahapon eritysindeksit (AA Fisher, 1980):
  • perushapon tuotanto yli 15 ja erityisesti 20 mmol/h;
  • perushapon tuotannon suhde maksimiin on 0,6 tai enemmän;
  • perustason eritystilavuus yli 350 ml/h;
  • perussekretion happamuus (perussekretion virtausnopeus) yli 100 mmol/h;
  • suurin hapontuotanto yli 60 mmol/h.

Instrumentaaliset menetelmät gastrinoomien havaitsemiseksi

Itse kasvain (gastrinoma) havaitaan ultraäänellä, tietokonetomografialla ja selektiivisellä vatsan angiografialla.

Haiman ultraääni ja tietokonetomografia paljastavat kasvaimen vain 50–60 %:lla potilaista kasvaimen pienen koon vuoksi.

Informatiivisin menetelmä on selektiivinen vatsan varjoainekuvaus, jossa otetaan verinäytteitä haiman laskimoista ja määritetään niistä gastriinin määrä. Tällä menetelmällä oikea diagnoosi saadaan 80 %:lla potilaista.

TT-kuvaukset eivät yleensä havaitse alle 1 cm:n läpimittaisia kasvaimia.

Haavaumat hyperparatyreoosissa

Hyperparatyreoosi on sairaus, jonka aiheuttaa lisäkilpirauhasten patologinen lisäkilpirauhashormonin liikatuotanto.

Hyperparatyreoosissa maha-pohjukaissuolihaavoja esiintyy 8–11,5 %:n esiintymistiheydellä. Haavaumien muodostumismekanismi on seuraava:

• ylimääräinen lisäkilpirauhashormoni vaikuttaa haitallisesti maha-pohjukaissuolen limakalvoon ja stimuloi mahan eritystä ja suolahapon muodostumista;
• hyperkalsemia stimuloi suolahapon ja gastriinin eritystä;
• Hyperparatyreoosissa gastroduodenaalisen vyöhykkeen limakalvon trofismi vähenee jyrkästi.

Mahalaukun ja pohjukaissuolen haavaumien kliiniset piirteet hyperparatyreoosissa:

• haavaumat esiintyvät useimmiten pohjukaissuolessa;
• haavaumilla on pitkä epätyypillinen kulku;
• kliinisesti ilmeneville muodoille on ominaista vaikea kipuoireyhtymä, jatkuva kulku, vastustuskyky haavaumalääkitykselle ja taipumus komplikaatioihin (verenvuoto, perforaatio);
• haavaumat uusiutuvat usein.

FGDS:n ja mahalaukun röntgentutkimuksen aikana havaitaan haavauma, jolle on ominaista samat endoskooppiset ja radiologiset ilmentymät kuin tavalliselle peptiselle haavalle.

Hyperparatyreoosin kliininen kuva ja diagnoosi on kuvattu vastaavassa luvussa käsikirjassa ”Sisäelinten sairauksien diagnosointi”.

Gastroduodenaaliset haavaumat muissa sisäelinten sairauksissa

Gastroduodenaaliset haavaumat vatsa-aortan ja vatsaontelon valtimoiden ateroskleroosissa

Vatsa-aortan vaikeassa ateroskleroosissa gastroduodenaalisten haavaumien esiintyvyys on 20–30 %. Tällaisten haavaumien alkuperän pääasialliset tekijät ovat mahalaukun verenkierron heikkeneminen ja gastroduodenaalisen alueen limakalvon trofismin jyrkkä lasku.

Vatsa-aortan ateroskleroosin seurauksena kehittyvien maha-pohjukaissuolihaavojen kliiniset piirteet ovat seuraavat:

• haavaumat kehittyvät paitsi astenikoilla (mikä on tyypillisempää peptiselle haavalle sui generis), myös hypersteenikoilla;
• Usein haavaumia on useita;
• ominaista taipumus komplikaatioihin, useimmiten esiintyy verenvuotoja, joilla on taipumus uusiutua;
• haavaumat paranevat hyvin hitaasti;
• haavaumien kulku on usein piilevä;
• haavaumien keskimahaista lokalisaatiota havaitaan usein;
• Potilailla ilmenee kliinisiä ja biokemiallisia ateroskleroosin oireita.

Maksakirroosin haavaumat

Gastroduodenaalisen alueen haavaumia havaitaan 10–18 %:lla maksakirroosipotilaista. Haavaumien muodostumismekanismi on seuraava:

• histamiinin ja gastriinin inaktivaation väheneminen maksassa, niiden pitoisuuden nousu veressä, mikä johtaa suolahapon liikatuotantoon;
• verenkierron häiriöt portaalijärjestelmässä ja maha-pohjukaissuolen limakalvon hypoksian ja iskemian kehittyminen;
• mahalaukun suojaavan liman erityksen väheneminen;

Maksakirroosin haavaumien kliiniset ominaisuudet ovat:

• pääasiassa paikallinen vatsassa;
• melko usein kliininen kuva on epäselvä;
• haavaumien usein esiintyvä komplikaatio - maha-pohjukaissuolen verenvuoto;
• haavaumalääkityksen alhainen tehokkuus.

Kroonisen haimatulehduksen haavaumat

Haimaperäisiä haavaumia kehittyy 10–20 prosentilla kroonista haimatulehdusta sairastavista potilaista. Niiden patogeneesiin vaikuttavat haiman vähentynyt bikarbonaattien eritys, alkoholin väärinkäyttö, duodenogastrinen refluksi ja lisääntynyt kiniinien tuotanto.

Haimatulehduksella on seuraavat ominaisuudet:

• useimmiten lokalisoitu pohjukaissuoleen;
• on jatkuva kurssi;
• esiintyy harvemmin akuutissa tilanteessa verrattuna muihin oireisiin haavaumiin;
• harvoin komplikaatio verenvuodolla.

Gastroduodeniitti-haavaumat kroonisissa epäspesifisissä keuhkosairauksissa

Kroonisissa epäspesifisissä keuhkosairauksissa maha-pohjukaissuolen haavaumia esiintyy 10–30 %:lla potilaista. Niiden kehittymisen pääasiallinen syy on hypoksemia ja maha-pohjukaissuolen limakalvon heikentynyt vastustuskyky mahanesteen aggressiivisille tekijöille.

Näiden haavaumien kliiniset ominaisuudet ovat:

• pääasiassa mahalaukun lokalisaatio;
• heikko kipuoireyhtymän ilmentymä; selkeän yhteyden puute kivun ja ruoan saannin välillä;
• kohtalaiset dyspeptiset häiriöt;
• taipumus verenvuotoon.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa esiintyvät maha-pohjukaissuolen haavaumat

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa maha-pohjukaissuolihaavoja havaitaan 11 %:lla potilaista. Haavojen kehittyminen on erityisen tyypillistä ohjelmoitua hemodialyysihoitoa saavilla potilailla. Näiden haavaumien patogeneesissä tärkeää on gastriinin tuhoutumisen väheneminen munuaisissa ja ureemisten myrkyllisten aineiden vahingollinen vaikutus mahalaukun limakalvoon.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa haavaumat sijaitsevat useimmiten pohjukaissuolessa ja ovat alttiita vakavalle verenvuodolle.

Gastroduodenaaliset haavaumat diabeteksessa

Gastroduodenaalisten haavaumien synnyssä diabeteksessa tärkein rooli on submukosaalisen kerroksen verisuonten vaurioitumisella ("diabeettinen mikroangiopatia"). Nämä haavaumat sijaitsevat yleensä mahassa, niillä on ohimeneviä oireita ja niihin liittyy usein gastroduodenaalista verenvuotoa.