
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Rubella - Syyt ja patogeneesi
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Vihurirokohon syyt
Vihurirokohon aiheuttaa pallomainen, halkaisijaltaan 60–70 nm oleva vihurirokkovirioni, joka koostuu ulkokalvosta ja nukleokapsidista. Genomin muodostaa segmentoimaton +RNA-molekyyli. Virioni on antigeenisesti homogeeninen.
Vihurirokkovirus on herkkä kemikaaleille. Se inaktivoituu eetterillä, kloroformilla ja formaliinilla. 56 °C:n lämpötilassa se kuolee 30 minuutissa, 100 °C:ssa 2 minuutissa ja ultraviolettisäteilylle altistettuna 30 sekunnissa. Proteiinin läsnä ollessa ympäristössä viruksen vastustuskyky kasvaa. Matalissa lämpötiloissa virus säilyttää biologisen aktiivisuutensa hyvin. Viruksen optimaalinen pH on 6,8–8,1.
Virus sisältää V- ja S-liukoisia antigeenejä, joilla on komplementtia sitova aktiivisuus.
Vihurirokkovirus voi lisääntyä monissa ihmisten, apinoiden, kanien, sonnien ja lintujen primaarisissa ja jatkuvissa kudosviljelmissä.
Virionit muodostuvat herkän solun sytoplasmassa. Viruksella on heikko sytopatogeeninen vaikutus ja se pyrkii muodostamaan kroonisen infektion.
Vihurirokkoviruksen lisääntymiseen kudosympäristöissä liittyy interferonin muodostuminen.
[ 1 ]
Vihurirokohon patogeneesi
Viruksen primaarisen replikaation sijainti on tuntematon, mutta viremia kehittyy jo itämisaikana. Ja virus vapautuu ympäristöön uloshengitetyn aerosolin, virtsan ja ulosteiden mukana. Virus pääsee elimistöön ylähengitysteiden limakalvojen kautta. Myöhemmin virus lisääntyy imusolmukkeissa (tähän prosessiin liittyy polyadenopatiaa) sekä ihon epiteelissä, mikä johtaa ihottuman esiintymiseen. Virus tunkeutuu aivo-ajunesteen ja istukan läpi. Interferonituotannon aktivoitumisen seurauksena solu- ja humoraalisen immuniteetin muodostuminen, viruksen kierto pysähtyy ja toipuminen tapahtuu. Raskaana olevilla naisilla ja synnynnäistä vihurirokkoa sairastavilla lapsilla virus voi kuitenkin esiintyä elimistössä pitkään.
Synnynnäisessä vihurirokossa virus pääsee sikiöön äidin verenkierron kautta ja tartuttaa suonikalvon nukkalisäkkeiden epiteelin ja istukan verisuonten endoteelin. Sitten se pääsee sikiön verenkiertoon. Tässä tapauksessa virus vaikuttaa elimiin ja kudoksiin, jotka ovat muodostumisvaiheessa eli niin sanotussa kohdunsisäisen kehityksen kriittisessä vaiheessa (aivoille tämä on 3.–11. raskausviikko, silmille ja sydämelle 4.–7. raskausviikko ja kuuloelimelle 7.–12. raskausviikko). Sikiön psykomotorisia häiriöitä kehittyy, kun äiti sairastuu vihurirokkoon raskauden 3.–4. kuukaudella. Muodostunut sikiö on suhteellisen vastustuskykyinen virukselle. Sikiövaurioiden esiintymistiheys riippuu raskausiästä. Vihurirokkoinfektio raskauden 1.–4. viikolla johtaa sikiövaurioihin 60 %:ssa tapauksista, 9.–12. viikolla 15 %:ssa tapauksista ja 13.–16. viikolla 7 %:ssa tapauksista. Mitä aikaisemmin sikiö saa tartunnan, sitä vakavampia ja monimuotoisempia sen vauriot ovat. Sikiövaurioiden ja poikkeavuuksien kehittyminen perustuu viruksen kykyyn tukahduttaa solujen mitoottista aktiivisuutta ja vähäisemmässä määrin sen suoraan sytopatologiseen vaikutukseen.
Vihurirokoiran epidemiologia
Vihurirokoiton aiheuttajan lähde ovat potilaat, mukaan lukien ne, joilla on poistettu ja epätyypillinen taudinkulku, oireettomat infektiot ja viruksen kantajat. Virus erittyy ylähengitysteiden limasta 1-2 viikkoa ennen ihottuman ilmaantumista ja 3 viikkoa ihottuman jälkeen. Synnynnäistä vihurirokkoa sairastavilla lapsilla taudinaiheuttaja voi erittyä kehosta virtsan, ysköksen ja ulosteen mukana jopa 2 vuotta syntymän jälkeen.
Taudinaiheuttajan pääasiallinen tartuntareitti on ilmateitse. Vihurirokon mukana kehittyvä viremia aiheuttaa kohdunsisäisen tarttumisen äidistä sikiöön sekä todennäköisyyden taudinaiheuttajan parenteraaliseen tarttumiseen. Taudinaiheuttajan leviämisellä hoitotarvikkeiden kautta ei ole käytännön merkitystä.
Vihurirokkoherkkyys on korkea. Lapset ovat immuuneja infektiolle ensimmäisten kuuden elinkuukauden aikana, jos äidillä on immuniteetti tätä infektiota vastaan. 1–9-vuotiaat lapset ovat alttiimpia vihurirokolle, ja useimmilla heistä ei ole immuniteettia vihurirokkoa vastaan.
Vihurirokkoinfektion jälkeinen immuniteetti on useimmissa tapauksissa elinikäinen; taudin uusiutuminen on erittäin harvinaista.
Vihurirokiurolla on erilaisia epidemian muotoja. Suurille kaupungeille on ominaista jatkuva sairastuvuus, johon liittyy kausiluonteisia talvi-kevät-lisäyksiä. Epidemioita voi esiintyä yleensä seitsemän vuoden välein.
Vihurirokoiran esiintyvyydelle on ominaista voimakas keskittyminen lapsiryhmiin. Vihurirokko leviää siellä, missä ihmiset ovat pitkäaikaisessa ja läheisessä kontaktissa toisiinsa (perhe, koulu, päiväkoti, sairaala).