Äkillinen tajunnan menetys

Useimmissa äkillisen tajunnan menetyksen tapauksissa on vaikea saada anamnestista tietoa sitä välittömästi edeltäneistä tapahtumista. Myös etäanamneesi, joka voi sisältää diagnostisesti hyödyllistä tietoa, voi olla tuntematon. Äkillinen tajunnan menetys voi olla lyhytaikaista tai pitkäkestoista ja sillä voi olla sekä neurogeeninen (neurogeeninen pyörtyminen, epilepsia, aivohalvaus) että somaattinen (sydänsairaudet, hypoglykemia jne.) alkuperä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Äkillisen tajunnan menetyksen tärkeimmät syyt:

1. Neurogeeninen ja muusta syystä johtuva pyörtyminen
2. Epilepsia
3. Aivojen sisäinen verenvuoto
4. Lukonalainen verenvuoto
5. Basilaarivaltimon tromboosi
6. Traumaattinen aivovamma
7. Aineenvaihduntahäiriöt (useimmiten hypoglykemia ja uremia)
8. Eksogeeninen myrkytys (yleensä kehittyy subakuuttisti)
9. Psykogeeninen kohtaus

Pyörtyminen

Yleisin äkillisen tajunnan menetyksen syy on erityyppiset pyörtymiset. Usein potilas ei ainoastaan kaadu (akuutti ryhtivajaus), vaan myös menettää tajuntansa sekunneissa mitatuksi ajaksi. Pitkäaikainen tajunnan menetys pyörtymisen aikana on harvinaista. Yleisimmät pyörtymistyypit ovat: vasovagaalinen (vasodepressorinen, vasomotorinen) pyörtyminen; hyperventilaatiopyörtyminen; kaulavaltimon yliherkkyyteen (GCS-oireyhtymä) liittyvä pyörtyminen; yskäpyörtyminen; yöllinen; hypoglykeeminen; eri syistä johtuva ortostaattinen pyörtyminen. Kaikentyyppisissä pyörtymisissä potilas havaitsee lipotyymisen (pyörtymistä edeltävän) tilan: pahoinvoinnin tunteen, ei-systeemisen huimauksen ja tajunnan menetyksen aavistuksen.

Yleisin pyörtymisen tyyppi on vasodepressorinen (yksinkertainen) pyörtyminen, jonka yleensä laukaisee jokin stressaava tapahtuma (kivun ennakointi, veren näkeminen, pelko, tukkoisuus jne.). Hyperventilaatiopyörtymisen laukaisee hyperventilaatio, johon yleensä liittyy huimausta, lievää päänsärkyä, raajojen ja kasvojen puutumista ja pistelyä, näköhäiriöitä, lihaskouristuksia (teetanisia kouristuksia) ja sydämentykytys.

Yölliselle pyörtymiselle on tyypillinen kliininen kuva: yleensä öisiä tajunnanmenetyskohtauksia, jotka ilmenevät virtsaamisen aikana tai (useammin) heti sen jälkeen ja joiden vuoksi potilas joutuu nousemaan yöllä ylös. Ne on joskus erotettava epileptisistä kohtauksista perinteisen EEG-tutkimuksen avulla.

Kaulavaltimon poskionteloiden hieronta auttaa tunnistamaan kaulavaltimon poskionteloiden yliherkkyyden. Tällaisilla potilailla on usein aiemmin ollut huono sietokyky tiukoille kauluksille ja siteille. Lääkärin käden painama kaulavaltimon poskionteloalue voi aiheuttaa tällaisilla potilailla huimausta ja jopa pyörtymistä, verenpaineen laskua ja muita vegetatiivisia oireita.

Ortostaattinen hypotensio ja pyörtyminen voivat olla sekä neurogeenisia (primaarisen perifeerisen autonomisen hermoston vajaatoiminnan yhteydessä) että somaatogeenisia (sekundäärisen perifeerisen vajaatoiminnan yhteydessä). Perifeerisen autonomisen hermoston vajaatoiminnan (PAF) ensimmäistä varianttia kutsutaan myös progressiiviseksi autonomiseksi vajaatoiminnaksi. Sillä on krooninen kulku, ja sitä edustavat sellaiset sairaudet kuin idiopaattinen ortostaattinen hypotensio, stria-nigraalinen rappeuma, Shy-Dragerin oireyhtymä (multiple system atrophy). Sekundaarisella PAF:lla on akuutti kulku, ja se kehittyy somaattisten sairauksien (amyloidoosi, diabetes mellitus, alkoholismi, krooninen munuaisten vajaatoiminta, porfyria, keuhkoputkien karsinooma, lepra ja muut sairaudet) taustalla. PAF:n yhteydessä esiintyvään huimaukseen liittyy aina muita PAF:n tyypillisiä ilmenemismuotoja: anhidroosi, sydämen rytmihäiriöt jne.

Ortostaattisen hypotension ja pyörtymisen varianttien diagnosoinnissa on erityisten sydän- ja verisuonitestien lisäksi tärkeää ottaa huomioon ortostaattinen tekijä niiden esiintymisessä.

Addisonin taudin kuvassa on mahdollista adrenergisten vaikutusten puutos ja siten ortostaattisen hypotension kliiniset ilmentymät, joissakin tapauksissa farmakologisten aineiden (hyperglykeemiset salpaajat, verenpainelääkkeet, dopamiinimimeetit, kuten nacom, madopar ja jotkut dopamiinireseptoriagonistit) käyttö.

Ortostaattisia verenkiertohäiriöitä esiintyy myös sydämen ja verisuonten orgaanisissa patologioissa. Niinpä pyörtyminen voi olla yleinen oire aorttakierron tukkeutumisesta, johon liittyy aorttastenoosi, kammioperäinen rytmihäiriö, takykardia, värinä, sairas sinus -oireyhtymä, bradykardia, eteis-kammiokatkos, sydäninfarkti, pitkä QT-oireyhtymä jne. Lähes jokaisella merkittävää aorttastenoosia sairastavalla potilaalla on systolinen sivuääni ja "kissan kehräys" (helpompi kuulla seisten tai "vous"-asennossa).

Sympatektomia voi johtaa riittämättömään laskimopalukuun ja sen seurauksena ortostaattisiin verenkiertohäiriöihin. Sama ortostaattisen hypotension ja pyörtymisen kehittymismekanismi esiintyy gangliosalpaajien, joidenkin rauhoittavien lääkkeiden, masennuslääkkeiden ja antiadrenergisten lääkkeiden käytön yhteydessä.

Kun verenpaine laskee aivoverisuonisairauden taustalla, usein kehittyy aivorungon alueen iskemia (aivoverisuoniperäinen pyörtyminen), joka ilmenee tyypillisinä aivorungon ilmiöinä, ei-systeemisenä huimauksena ja pyörtymisenä (Unterharnscheidtin oireyhtymä). Verenpaineen laskuun ei liity lipotyymiaa eikä pyörtymistä. Tällaiset potilaat tarvitsevat perusteellisen tutkimuksen kardiogeenisen pyörtymisen (sydämen rytmihäiriöt), epilepsian ja muiden sairauksien poissulkemiseksi.

Lipotymian ja ortostaattisen pyörtymisen altistavat tekijät ovat somaattiset häiriöt, jotka liittyvät verenkiertävän veren määrän vähenemiseen: anemia, akuutti verenhukka, hypoproteinemia ja pieni plasman tilavuus, nestehukka. Potilailla, joilla epäillään tai on veren tilavuuden vaje (hypovoleeminen pyörtyminen), epätavallinen takykardia istuttaessa sängyssä on diagnostisesti erittäin tärkeä. Hypoglykemia on toinen tärkeä pyörtymiselle altistava tekijä.

Ortostaattinen pyörtyminen vaatii usein erotusdiagnoosin epilepsiaan verrattuna. Pyörtyminen on erittäin harvinaista vaakasuorassa asennossa, eikä sitä koskaan tapahdu unen aikana (samalla se on mahdollista yöllä sängystä noustessa). Ortostaattinen hypotensio voidaan helposti havaita pyörivällä alustalla (passiivinen kehon asennon muutos). Posturaalinen hypotensio katsotaan vakiintuneeksi, kun systolinen verenpaine laskee vähintään 30 mmHg siirryttäessä vaakasuorasta pystysuoraan asentoon. Kardiologinen tutkimus on tarpeen näiden häiriöiden kardiogeenisen luonteen poissulkemiseksi. Aschner-testillä on tietty diagnostinen arvo (pulssin hidastuminen yli 10–12 lyönnillä minuutissa Aschner-testin aikana osoittaa vagushermon lisääntynyttä reaktiivisuutta, jota esiintyy usein vasomotorista pyörtymistä sairastavilla potilailla), samoin kuin sellaisilla tekniikoilla kuin kaulavaltimon puristus, Valsalvan testi ja 30 minuutin seisomatesti, jossa verenpainetta ja sykettä mitataan säännöllisesti.

Valsalvan testi on informatiivisin potilailla, joilla on yöllistä hengityskatkosta, yskän aiheuttamaa pyörtymistä ja muita tiloja, joihin liittyy lyhytaikainen rintakehän sisäisen paineen nousu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Yleistynyt epileptinen kohtaus

Ensi silmäyksellä kohtauksen jälkeisen tilan diagnosoinnin ei pitäisi aiheuttaa vaikeuksia. Itse asiassa tilannetta usein mutkistaa se, että epileptisen kohtauksen aikana itse kouristukset voivat jäädä huomaamatta tai kohtaus ei välttämättä ole kouristava. Tyypilliset oireet, kuten kielen tai huulten pureminen, voivat puuttua. Tahatonta virtsaamista voi esiintyä monista syistä. Kohtauksen jälkeinen hemipareesi voi johtaa lääkäriä harhaan, jos potilas on nuori. Hyödyllistä diagnostista tietoa antaa veren kreatiinifosfokinaasipitoisuuden nousu. Kohtauksen jälkeinen uneliaisuus, epileptinen aktiivisuus EEG:ssä (spontaani tai lisääntyneen hyperventilaation tai univajeen aiheuttama) ja kohtauksen havainnointi auttavat oikean diagnoosin tekemisessä.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Aivojen sisäinen verenvuoto

Aivojen sisäinen verenvuoto esiintyy yleensä potilailla, joilla on krooninen valtimoverenpainetauti. Syynä on skleroottisesti muuttuneen pienikaliiperisen suonen aneurysman repeämä; yleisin lokalisaatio on tyvitumakkeet, aivosilta ja pikkuaivot. Potilas on unelias tai tajuton. Todennäköisimmin esiintyy hemiplegiaa, joka voidaan havaita koomassa olevalla potilaalla yksipuolisena lihasjänteyden heikkenemisenä. Halvauksen puolella syvät refleksit voivat olla heikentyneet, mutta Babinskin oire on usein positiivinen. Aivopuoliskon verenvuodon yhteydessä on usein mahdollista havaita samanaikainen silmämunien abduktio kohti leesiota. Aivopuoliskon verenvuodon yhteydessä havaitaan tetraplegiaa, johon liittyy molemminpuolisia ojentajarefleksejä ja erilaisia silmän liikehäiriöitä. Samanaikaisen silmien abduktion yhteydessä katse suuntautuu vastakkaiselle puolelle kuin sillan leesio, toisin kuin aivopuoliskon verenvuoto, jossa katse suuntautuu kohti leesiota (ehjä aivopuoliskon silmän liikejärjestelmä "työntää" silmämunia vastakkaiselle puolelle). "Kelluvia" samanaikaisia tai ei-samanaikaisia silmänliikkeitä havaitaan usein, eikä niillä ole diagnostista arvoa leesion sijainnin määrittämisessä aivorungossa. Spontaani nystagmus on useammin horisontaalinen aivosiltavaurioiden yhteydessä ja vertikaalinen leesion paikantuessa keskiaivoihin.

Silmän nykimistä havaitaan useimmiten, kun pikkuaivoissa oleva tilaa miehittävä prosessi puristaa ala-aivorungon. Tämä oire on usein (mutta ei aina) merkki peruuttamattomasta aivorungon toimintahäiriöstä. Silmän ja pään refleksin menetys vastaa syvenevää koomaa.

Pupillihäiriöitä esiintyy usein. Kahdenvälinen mioosi ehjin valoreaktioinnein viittaa aivosillan tasolla olevaan vaurioon, ja joskus valoreaktioiden säilyminen voidaan varmistaa vain suurennuslasilla. Yksipuolinen mydriaasi havaitaan, kun kolmannen aivohermon tuma tai sen autonomiset efferentit kuidut vaurioituvat keskiaivojen tegmentumissa. Kahdenvälinen mydriaasi on merkittävä ja ennusteellisesti epäsuotuisa merkki.

Useimmissa tapauksissa aivo-selkäydinneste värjäytyy verellä. Neurokuvantamistutkimukset määrittävät selvästi verenvuodon sijainnin ja koon sekä sen vaikutuksen aivokudokseen ja päättävät neurokirurgisen toimenpiteen tarpeesta.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Lukikalvonalainen verenvuoto (SAH)

On huomattava, että jotkut lukinkalvonalaisen verenvuodon jälkeen potilaat löydetään tajuttomina. Niskajäykkyys havaitaan lähes aina, ja lannepunktiosta saadaan veritahriintunutta aivo-selkäydinnestettä. Aivo-selkäydinnesteen sentrifugointi on välttämätöntä, koska punktion aikana neula voi tunkeutua verisuoneen ja aivo-selkäydinneste sisältää matkalla kulkeutunutta verta. Neurokuvantaminen paljastaa lukinkalvonalaisen verenvuodon, jonka määrää ja sijaintia voidaan joskus jopa käyttää ennusteen arvioimiseen. Suuren vuotaneen veren määrän vuoksi valtimoiden kouristuksia on odotettavissa seuraavien päivien aikana. Neurokuvantaminen mahdollistaa myös kommunikoivan vesipään havaitsemisen ajoissa.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilaarivaltimon tromboosi

Basilaarivaltimon tromboosi ilman ennakko-oireita on harvinainen. Tällaisia oireita esiintyy yleensä useita päiviä ennen taudin puhkeamista ja niihin kuuluvat epäselvä puhe, kaksoiskuvat, ataksia tai parestesia raajoissa. Näiden ennakoivien oireiden vakavuus vaihtelee yleensä, kunnes tapahtuu äkillinen tai nopea tajunnan menetys. Anamneesin kerääminen on välttämätöntä. Neurologinen tila on samanlainen kuin sillan verenvuodossa. Doppler-ultraääni on arvokkain tällaisissa tapauksissa, koska se paljastaa tyypillisen epänormaalin verenvirtauksen kuvion suurissa suonissa. Basilaarivaltimon tromboosin diagnoosi on erityisen todennäköinen, kun nikamavaltimoissa havaitaan korkea vastus, joka on havaittavissa jopa basilaarivaltimon tukkeumassa. Transkraniaalinen Doppler-ultraääni mittaa suoraan basilaarivaltimon virtausta ja on erittäin hyödyllinen diagnostinen toimenpide potilailla, jotka tarvitsevat angiografista arviointia.

Vertebrobasilaarijärjestelmän verisuonten angiografiassa havaitaan ahtauma tai tukkeuma tässä altaassa, erityisesti "basilaarivaltimon kärjen tukkeutuminen", jolla on embolinen alkuperä.

Akuutissa massiivisessa stenoosissa tai nikaman ja basilaarisen verisuonen tukkeutumisessa potilas voi hyötyä kiireellisistä toimenpiteistä - joko laskimoinfuusiohoidosta hepariinilla tai valtimoiden sisäisestä trombolyyttisestä hoidosta.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumaattinen aivovamma

Tiedot itse vammasta eivät välttämättä ole tiedossa (todistajia ei välttämättä ole). Potilas löydetään koomasta, ja hänellä on edellä kuvattuja oireita, jotka ilmenevät erilaisina yhdistelminä. Jokainen koomassa oleva potilas tulee tutkia ja tutkia mahdollisten pään pehmytkudosten ja kallon luiden vaurioiden havaitsemiseksi. Traumaattisen aivovamman sattuessa epi- tai subduraalihematooman kehittyminen on mahdollista. Näitä komplikaatioita tulee epäillä, jos kooma syvenee ja kehittyy hemiplegia.

Aineenvaihduntahäiriöt

Hypoglykemia (insuliiniooma, ruoansulatuskanavan hypoglykemia, gastrektomian jälkeinen tila, vaikeat maksan parenkyymivauriot, insuliinin yliannostus diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, lisämunuaisten kuoren vajaatoiminta, aivolisäkkeen etuosan vajaatoiminta ja surkastuminen) voi nopeasti kehittyessään edistää neurogeenista pyörtymistä siihen alttiilla henkilöillä tai johtaa uneliaisuuteen ja koomaan. Toinen yleinen aineenvaihduntaan liittyvä syy on uremia. Se kuitenkin johtaa tajunnan tilan asteittaiseen heikkenemiseen. Anamneesin puuttuessa voi joskus näkyä horroksessa ja uneliaisuuden tunnetta. Aineenvaihduntahäiriöiden seulonnassa käytettävät laboratorioverikokeet ovat ratkaisevia äkillisen tajunnan menetyksen metabolisten syiden diagnosoinnissa.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Eksogeeninen myrkytys

Useimmiten se johtaa subakuuttiin tajunnan heikkenemiseen (psykotrooppiset lääkkeet, alkoholi, huumeet jne.), mutta joskus se voi luoda vaikutelman äkillisestä tajunnan menetyksestä. Koomassa tämä tajunnan menetyksen syy on otettava huomioon suljettaessa pois muita mahdollisia äkillisen tajuttomuuden etiologisia tekijöitä.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psykogeeninen kohtaus (psykogeeninen reagoimattomuus)

Tyypillisiä psykogeenisen "kooman" oireita ovat: silmien pakotettu sulkeminen, kun lääkäri yrittää avata niitä silmän motoristen toimintojen ja pupillihäiriöiden tutkimiseksi, yksimielinen silmien ylöspäin suuntautuva kääntäminen, kun lääkäri avaa potilaan suljetut silmäluomet (silmien pyörittely), potilaan kyvyttömyys reagoida kivuliaisiin ärsykkeisiin säilyttäen samalla räpyttelyrefleksin silmäripsiä kosketettaessa. Kaikkien mahdollisten psykogeenisen kohtauksen esiintymiseen viittaavien käyttäytymismerkkien kuvaus potilaalla ei kuulu tämän luvun piiriin. Huomautamme vain, että lääkärin on kehitettävä tietty intuitio, jonka avulla hän pystyy havaitsemaan joitakin "absurdeja" tajuttoman potilaan neurologisessa tilassa. EEG yleensä selventää tilannetta, jos lääkäri pystyy erottamaan alfa-koomassa olevan areaktiivisen EEG:n valveillaolon EEG:stä, jossa aktivaatioreaktiot ovat helposti havaittavissa. Vegetatiivinen aktivaatio on myös ominaista GSR-, HR- ja BP-indikaattoreiden mukaan.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Äkillisen tajunnan menetyksen diagnostiset testit

Äkillisen tajunnan menetyksen sattuessa suoritetaan seuraavat diagnostiset testit:

Laboratoriodiagnostiikka

• yleinen ja biokemiallinen verikoe;
• paastoverensokeri;
• virtsa-analyysi;
• aivo-selkäydinnesteen analyysi;
• aineenvaihduntahäiriöiden seulonta.

Instrumentaalinen diagnostiikka:

• EKG, mukaan lukien Holter-seuranta;
• sydämen kaikukuvaus;
• sydän- ja verisuonitestit;
• EEG;
• TT ja MRI;
• Aschnerin testi;
• kaulavaltimon poskionteloiden hieronta;
• 30 minuutin seisomakoe;
• Pään pääsuonten ultraääni-Doppler-kuvaus;
• Ortostaattiset ja klinostaattiset testit;
• aivoverisuonten angiografia.

Seuraavien asiantuntijoiden konsultaatiot näytetään:

• konsultaatio terapeutin kanssa;
• silmälääkärin tutkimus (silmänpohjat ja näkökentät).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]